какие отделы мозга альцгеймера
Какие отделы мозга альцгеймера
Под деменцией понимают выраженное нарушение когнитивных функций на фоне полного сохранения сознания. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера (БА), которой страдают 5% людей в возрасте 70 лет и 20% в возрасте 80 лет. На пациентов с БА приходится 20% госпитализаций в психиатрические стационары.
При МРТ обычно обнаруживают выраженную атрофию коры больших полушарий с расширением борозд и увеличением желудочков. Как показано на рисунке ниже, поражение медиальной височной доли (гиппокампальный комплекс и энторинальная кора) происходит в большей степени, чем других отделов. Первичная чувствительная кора и двигательная кора, а также верхние участки префронтальной коры остаются относительно сохраненными.
При посмертном исследовании коры больших полушарий обнаруживают следующие изменения:
• Массивная гибель пирамидных нейронов.
• Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле. Бляшки начинают скапливаться в стенках мелких кровеносных сосудов. Их появление можно объяснить разрушением определенного фермента с последующей гиперпродукцией белка β-амилоида. Клубки состоят из скоплений микротрубочек, которые связаны с патологической формой белка, ассоциированного с микротрубочками (θ-белок). Клубки постепенно замещаются амилоидом.
• Гибель более 50% холинергических нейронов базального ядра Мейнерта и области перегородки мозга, а также их волокон, идущих через неокортекс и мезокортекс. Было также показано, что гибель АХ-нервных окончаний провоцирует образование нейрофибриллярных клубков в височной доле.
Коронарные срезы MPT.
(А) В норме. (Б) Пациент с болезнью Альцгеймера.
Добавлены цвета: зеленый — гиппокамп; красный — энторинальная кора.
При помощи ПЭТ-исследования, направленного на определение скорости метаболизма глюкозы, определяют признаки гипометаболизма. Снижение метаболизма связано с гибелью пирамидных нейронов и (частично) с нарушением холинергической иннервации оставшихся пирамидных клеток. На мембранах здоровых пирамидных нейронов расположены возбуждающие АХ-рецепторы.
Несмотря на то, что процесс гибели нейронов в каждом случае протекает по-разному, чаще всего он начинается в медиальной височной доле, а затем распространяется наверх и вперед. Это может объяснить следующую последовательность развития симптомов.
• Снижение функции гиппокампа. Возникают антероградная амнезия и забывчивость, пациент не может вспомнить о произошедшем с ним событии даже спустя несколько минут (нарушение текущей эпизодической памяти). Пациент перестает ориентироваться на знакомых улицах, совершает опасные ошибки при управлении автомобилем (работа гиппокампа необходима для поддержки чувства пространства, за которое отвечает теменная доля). Нарушается внимание, пациенту становится сложно переключиться с одной задачи на другую.
• Снижение функции затылочно-височной коры. Повреждение поля 37 приводит к неспособности читать и писать. Повреждение височного полюса приводит к развитию крайне неприятного симптома—пациент перестает узнавать лица родственников и друзей. При вовлечении в процесс надкраевой и угловой извилин пациент не может писать.
• Снижение функции лобной коры. Примерно через три года после начала заболевания пациент просто «выпадает» из жизни, он может смотреть в стену и не понимать, что происходит вокруг. Подобное состояние «пустоты» обычно продолжается 5-6 лет до смерти.
Существует также редкий вариант болезни Альцгеймера с ранним началом, который наследуют по аутосомно-доминантному типу. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-40 лет. Хромосомный анализ позволил установить, что за развитие болезни отвечает мутация на длинном плече хромосомы 21, которая нарушает действие гена, кодирующего синтез белка-предшественника амилоида. Эту мутация часто также обнаруживают у лиц с синдромом Дауна. У большинства лиц с синдромом Дауна, доживающих до зрелого возраста, развивается болезнь Альцгеймера.
Видео этиология, патогенез болезни Альцгеймера (деменции)
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Болезнь Альцгеймера: причины возникновения, симптомы, профилактика и терапия
К одним из самых распространенных форм деменции относится болезнь Альцгеймера. Приобретенное нейродегенеративное заболевание характеризуется медленной гибелью нервных клеток и проявляется как устойчивое расстройство интеллекта. Человек становится неспособным усваивать новые знания и навыки, а также постепенно теряет ранее усвоенные. Помимо нарушений памяти возникают проблемы с речью, ориентацией в пространстве. Больной теряет способность ухаживать за собой, гаснут функции организма.
При диагностике большое значение имеет анализ поведения, когнитивные реакции, результаты МРТ. Несмотря на то, что лекарство от болезни Альцгеймера до сих пор не найдено, существуют способы предупредить ее возникновение или снизить выраженность симптомов.
Причины заболевания
Полного понимания причины Альцгеймера и хода протекания болезни врачи пока не достигли. По всей видимости, все дело в накоплении в тканях мозга своеобразных белковых отложений, которые регистрируются посредством компьютерной, магнитно-резонансной и других видов томографий.
Основной фактор риска — пожилой возраст. Если в возрасте до 70 лет болезнь Альцгеймера регистрируется в трех случаях на 1000 человек, то у 80-летних это уже до 20 случаев, а у 90-летних — 70 случаев на 1000 человек. У людей моложе 60 лет заболевание встречается крайне редко. Женщины преклонного возраста болеют чаще мужчин.
Большое значение врачи придают генетической предрасположенности. Дефективный ген, ведущий к появлению форм белков с нейротоксичными свойствами, обнаружен у 50 % пациентов.
Толчком к началу заболевания, по мнению медиков, могут послужить и другие причины:
У пациентов с диагностированным Альцгеймером после вскрытия обнаруживают так называемые сенильные бляшки — внеклеточные очаги повреждения головного мозга сферической формы, которые и оказывают негативные последствия на нервную систему и мозговые функции.
Симптомы болезни Альцгеймера
Ни пациенты, ни их близкие не могут сказать точно, когда начались изменения. Человек становится забывчивым, не может вспомнить отдельные слова. Часто меняется настроение, возникает плаксивость, обидчивость. Возможны нарушения сна. Плохой ночной сон сменяется дневной сонливостью.
Первые симптомы Альцгеймера со временем дополняются другими проявлениями:
К приобретенному слабоумию добавляются дисфункции зрения. На завершающих стадиях больной человек не узнает близких, не может самостоятельно питаться, одеваться, ухаживать за собой.
Классификация заболевания
На протяжении всей болезни наблюдается картина прогрессирующих нарушений. В соответствии с симптоматикой выделяют четыре стадии Альцгеймера: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую. Медленная деградация происходит на протяжении в среднем 7 лет, заканчиваясь смертью пациента.
Начальная стадия (предеменция)
Первые проявления болезни Альцгеймера, такие, как расстройство памяти, отсутствие сосредоточенности родные ошибочно воспринимают как проявления старения. Проблемы с исполнением повседневных функций пока малозаметны. Характерно, что уже в это время человек становится апатичным, что сохраняется на протяжении всего заболевания.
Ранняя стадия
Память продолжает снижаться. У больного сохраняется ясное сознание и высокая чувствительность, но теряется способность нормально воспринимать информацию. Например, человек не узнает или частично узнает знакомые лица. Или не может определить, какие предметы в его окружении имеют одинаковый цвет. Проявляется неловкость в выполнении ежедневных задач, нарушается мелкая моторика. При некоторых манипуляциях больному требуется помощь, хотя многое он еще вполне может выполнять сам.
Умеренная стадия
Состояние ухудшается, о чем говорят явные нарушения речи. Чтобы заменить забытое слово человек часто подбирает неверные слова. Последовательные движения даются сложно. На выполнение большинства повседневных задач требуются значительные усилия. Появляются психиатрические отклонения, например, идея бродяжничества. Раздражительность может резко возникать и гаснуть. Часто проявляются симптомы бреда. Человек становится плаксивым. Бывает, что сопротивляется помощи. Родные, чтобы сгладить нарастание общего стресса, нередко перемещают больного человека под присмотр в стационар.
Тяжелая стадия
На этом этапе больной не может жить без посторонней помощи. Он способен произносить отдельные слова и фразы, понимает чужую речь и может проявлять эмоции. Состояние характеризуется как апатичное, истощенное. В конце даже малые действия невозможны без чужого участия.
По форме болезнь Альцгеймера делится на пресенильную и сенильную. Первой называют заболевание, обнаруженное раньше 65 лет. Сенильная форма относится к пациентам старше этого возраста. Пресенильная деменция характеризуется быстрым прогрессированием, семейным анамнезом, скорым нарушением функций речи. Темп прогресса зависит от уровня жизни, вида деятельности, наследственности, наличия хронических заболеваний.
Сенильная деменция на первых порах развивается медленно. Первые стадии длятся 2-4 года. Характерны временные улучшения состояния. Пожилой пациент прекрасно помнит прошлое, но не воспринимает новых знаний. С прогрессированием возникают лжевоспоминания, а люди из нынешнего окружения ассоциируются с людьми из молодости. Полного распада речи не возникает. Напротив, больной человек до конца может разговаривать живо, сохранять богатый словарный запас.
Профилактические мероприятия
Превентивные, то есть профилактические меры, способны замедлить развитие болезни, но могут ли ее предотвратить, ученые не имеют единого мнения.
В качестве профилактики болезни Альцгеймера людям старшего возраста рекомендуется:
Очень полезны умеренные занятия физкультурой, особенно на свежем воздухе. Кровь в это время насыщается кислородом, мозговые структуры начинают лучше функционировать, что снижает риск сосудистых нарушений.
При обнаружении сердечно-сосудистых и легочных заболеваний важно вовремя их лечить. Нормальная работа органов предупреждает развитие деменции альцгеймеровского типа.
Лечение и уход за больным
Терапия болезни Альцгеймера включает комплекс мер, среди которых медикаментозное лечение, психосоциальная коррекция, уход за пациентом.
Лекарственных средств, способных вылечить заболевание, не существует. Для лечения когнитивных нарушений врачи назначают химические препараты из группы ингибиторов, способных задержать течение физиологических процессов в организме, а также антагонисты NMDA-рецепторов, призванные уменьшать проявления негативных симптомов.
Поведенческая коррекция предполагает применение арт-терапии, музыкальной терапии, общение с животными и стимуляцию любых видов активности у больного. Цель — повышение качества жизни пациента.
Уход на первых порах не требуется. Речь идет только о помощи в выполнении некоторых функций, возможных подсказках. С этим с успехом справляются родственники. Но на последних стадиях болезни Альцгеймера пациенту требуется полный уход. Если у родных нет возможности постоянно находиться при больном, для этих целей нанимают сиделку. Многие выбирают помощь специализированных заведений.
Хорошим примером служит частный пансионат «Идиллия» в Екатеринбурге. Стоимость пребывания сопоставима с размером пенсии многих пациентов. В заведении работают врачи и медперсонал, хорошо знакомые со спецификой заболеваний, подобных болезни Альцгеймера. За пожилыми людьми осуществляют круглосуточный уход. Проводятся восстановительные и культурные мероприятия.
Какие отделы мозга альцгеймера
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Болезнь Альцгеймера (БА)
2. Синонимы:
• Сенильная/пресенильная деменция альцгеймеровского типа
3. Определение:
• Болезнь Альцгеймера (БА) является прогрессирующим нейродегенеративным состоянием, характеризующимся прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением памяти и оказывающим негативное влияние на повседневную деятельность
• Рекомендации рабочей группы Национального института старения и Ассоциации болезни Альцгеймера от 2011 г.:
о Фазы патофизиологических процессов при БА:
— Доклиническая БА
— Умеренные когнитивные нарушения (УКН) при БА
— Деменция при БА
1. Общие характеристики болезни Альцгеймера:
• Лучший диагностический критерий:
о МРТ: атрофия коры височных/теменных областей:
— Непропорциональное уменьшение объема гиппокампов
о ПЭТ с ФДГ: регионарное ↓ метаболизма глюкозы:
— Височно-теменные области полушарий, задние отделы поясных извилин
• Роль диагностической визуализации при болезни Альцгеймера (БА) в настоящее время: о Исключение других структурных изменений
о Оценка степени выраженности и локализации атрофических изменений
о Оценка метаболических изменений
— При нехарактерных структурных изменениях/их отсутствии (т.е. ранние стадии заболевания)
о Определение доклинической стадии и УКН при БА для возможного применения инновационной терапии
2. КТ признаки болезни Альцгеймера:
• Бесконтрастная КТ:
о Скрининг для исключения потенциально обратимых или поддающихся лечению причин деменции
о Самым ранним визуализационным признаком является атрофия медиальных отделов височных долей
о Поздние признаки: генерализованная атрофия коры
(а) MPT, Т1-ВИ, сагиттальный срез: у пациента 72 лет с предполагаемой Б А определяется выраженное расширение сильвиевой борозды по сравнению с другими субарахноидальными пространствами. Атрофия окружающих сильвиеву щель отделов коры может иметь выраженный характер, как в данном случае.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с БА отмечается расширение височных рогов боковых желудочков, диспропорциональное снижение объема ткани височных долей по сравнению с объемом внешне нормальных затылочных долей.
4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с 18F-ФДГ:
о Ранняя стадия БА:
— ↓ метаболизма на границе коры теменных и височных отделов больших полушарий, в задних отделах поясной извилины и предклинье
— На ранних стадиях наиболее достоверными являются изменения в задних отделах поясной извилины
о Отличие болезни Альцгеймера (БА) умеренной степени выраженности от тяжелой:
— Дополнительное поражение лобных долей О УКН при болезни Альцгеймера (БА):
— Та же картина ↓ метаболизма, как при болезни Альцгеймера (БА)
о Более точная диагностика ранних стадий болезни Альцгеймера (БА) и прогнозирование быстрого перехода УКН в раннюю стадию болезни Альцгеймера (БА) по сравнению с МРТ
• Визуализация отложений амилоида методом ПЭТ:
о Высоко чувствительный метод прижизненного выявления амилоидных бляшек и отложений амилоида в сосудах
о 11С-питтсбургская субстанция-В (PiB): высокая аффинность к агрегатам β- амилоидных пептидов (Аβ)
о 18F-меченный амилоид, такой как 18F-AV-45 (флорбетапир) получает все более широкое применение
о Показания для применения ПЭТ для детекции амилоида:
— Персистирующая или прогрессирующая УКН неясного генеза
— Возможная БА с неявной клинической картиной
— Прогрессирующая деменция и атипично ранний возраст манифестации
5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Волюметрическая МРТ
о ПЭТ с 18Б-ФДГ
• Совет по протоколу исследования:
о MP-RAGE или SPGR для волюметрического анализа
в) Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера:
1. Причины обратимой деменции:
• Злоупотребление алкоголем (недостаточность тиамина)
• Эндокринопатии (например, гипотиреоз)
• Недостаточность витамина В12
• Депрессия («псевдодеменция»)
• Нормотензивная гидроцефалия
• Объемные образования (хроническая субдуральная гематома, опухоли и т.д.)
2. Лобно-височная дегенерация:
• Атрофия лобных и/или передних отделов височных долей
3. Сосудистая деменция:
• Второй по распространенности тип деменции (15-30%)
• Гиперинтенсивные очаги в паренхиме, локальная атрофия (инфаркты)
4. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга
5. Кортикобазальная дегенерация:
• Выраженные экстрапирамидные симптомы, симптомы поражения коры
• Асимметричная выраженная атрофия коры лобно-теменных областей
6. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба:
• Деменция с миоклоническим синдромом, аномальными изменениями на ЭЭГ
• Повышение интенсивности сигнала от передних отделов базальных ганглиев, коры
7. Амилоидная ангиопатия головного мозга:
• Часто встречается в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
• Микрокровоизлияния на Т2* GRE/SWI
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 54 лет с возможной болезнью Альцгеймера (БА) отмечается легкое для данного возраста расширение сильвиевых борозд и боковых желудочков наряду с внешне нормальными гиппокампами; признаков паренхиматозных ишемических поражений не наблюдается.
(б) ПЭТ с 18F-ФДГ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется легкое снижение метаболизма глюкозы в височной и теменной долях по сравнению с лобной и затылочной долями.
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Сморщенные извилины, расширенные борозды
3. Микроскопия:
• Характерными патологическими признаками болезни Альцгеймера (БА) являются агрегаты из 2-х аномальных белков
• Нейрофибриллярные клубки:
о Внутриклеточные (в нейронах) агрегаты, обусловленные гиперфосфорилированием тау-белка
о Изначально локализуются в энторинальной коре, затем прогрессивно распространяются в гиппокамп, паралимбическую систему и смежные медио-базальные отделы височной доли
• Отложение Аβ:
о Характерным признаком отложения Аβ-белка при болезни Альцгеймера (БА) являются нейритические бляшки
о Плотное Aβ-ядро с воспалительными клетками и дистрофически измененными нейритами на периферии
• Нейродегенерация: потеря синапсов, нейронов
д) Клиническая картина:
1. Проявления болезни Альцгеймера:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание
о Первоначально нарушается эпизодическая память
— Далее по крайней мере один другой компонент когнитивной способности
• Клинический профиль:
о Клинические подтипы:
— Умеренные когнитивные нарушения: ранней умеренное нарушение памяти; отсутствие нарушений других когнитивных функций, нарушения повседневной деятельности
— Возможная АБ: признаки деменции наряду с наличием второго заболевания, которое может вызывать нарушение памяти, но, вероятнее всего, не является его причиной
— Вероятная БА: снижение памяти, выявленное при нейропси-хологическом тестировании, прогрессирующее ухудшение функции памяти и > 2 когнитивных функций
— Определенная БА: патоморфологический диагноз
о Пять основных биомаркеров БА:
— Отложение амилоида: Аβ 42 в СМЖ, выявление амилоидных бляшек с помощью ПЭТ
3. Течение и прогноз:
• Хроническое прогрессирующее течение
• Средняя продолжительность жизни пациента 8-10 лет с момента постановки диагноза
4. Лечение:
• Установленный протокол лечения для предотвращения или обратного развития БА отсутствует
• Возможно временное улучшение когнитивных функций
о Ингибиторы холинэстеразы, антагонисты НМДА-рецепторов
• Многие современные болезнь-модифицирующие препараты применяются для сокращении количества Аβ
д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Выполните поиск:
о Обратимых причин деменции
о Расширения желудочков, пропорционального расширения извилин
о ↑ височных рогов боковых желудочков
о Снижение объема ткани гиппокампов, энторинальной коры
2. Советы по интерпретации изображений:
• МР-волюметрический анализ помогает дифференцировать пациентов с УКН при БА от пожилого возраста в норме
о Волюметрические показатели гиппокампов/парагиппокампальных извилин меняются со временем
• ПЭТ с 18F-ФДГ:
о Помогает дифференцировать БА от лобно-височной деменции
о Может позволить определить раннюю стадию БА у пациента с нормальной МР-картиной
Видео этиология, патогенез болезни Альцгеймера (деменции)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 12.3.2021
Какие отделы мозга альцгеймера
Болезнь Альцгеймера (БА) является в настоящее время одной из наиболее распространенных форм деменции. Это неизлечимое на сегодняшний день дегенеративное заболевание поражает людей старше 60–65 лет.
Впервые эта форма деменции – нейродегенеративное заболевание было описано в 1907 г. немецким психиатром Алонсом Альцгеймером. По современным статистическим данным, в настоящее время число больных БА достигает в среднем 26,6 млн чел., однако ученые предполагают, что число больных может увеличиться к 2050 г. до 106,6 млн людей (т.е. практически в 4 раза). БА характеризуется расстройством памяти, нарушениями афазии, нарушением способности больного ориентироваться в окружающей его обстановке [1]. Отмечаются большие нарушения многих когнитивных функций пациента. Болезнь обычно длится около 7 лет. В современной литературе накоплено большое число работ, показывающих изменение строения мозга при болезни Альцгеймера [2–4]. Большое внимание в литературе концентрируется на роль глии при БА [5–7]. В литературе обсуждается вопрос о генетической предрасположенности людей к БА [8–10].
Большим аспектом является изучение экспериментальных моделей БА, этому вопросу посвящены работы большого количества научных коллективов [11].
Цель исследования: изучение особенностей структурной организации корковых полей мозга у пациентов с БА.
Материалы и методы исследования
Проводилось исследование цитоархитектонического строения корковых формаций мозга 12 пациентов с БА в сопоставлении с цитоархитектоническим строением корковых формаций мозга 12 людей, не страдавших психическими заболеваниями. Всего было исследовано 48 полушарий мозга (табл. 1, 2).
Была изучена цитоархитектоника коркового поля 4 двигательной области, полей 44 и 45 зоны Брока лобной области, поля 39 нижней теменной области мозга и гиппокампа. Срезы были окрашены крезилом фиолетовым по методу Ниссля, а также по методу Бильшовского и Гольджи. Толщина срезов 20 мкм, изучался каждый 40-й срез, всего было изучено 12000 срезов. Взятие материала осуществлялось в течении 24 ч после смерти, мозг фиксировался в растворе 10 % нейтрального формалина. Мозги пациентов с болезнью Альцгеймера были представлены из патологоанатомического отделения Научного центра психического здоровья.
В работе применялись современные морфометрические методы для определения толщины коры и толщины отдельных цитоархитектонических слоёв, измерения площади профильного поля нейронов, исследования плотности нейронов и глии. Значимость отличий определялась с использованием t-критерия Стьюдента.
Возраст и причина смерти людей контрольной группы
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Возраст и причина смерти пациентов с болезнью Альцгеймера
Начало болезни (возраст)
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
Тромбоэмболия легочной артерии
Результаты исследования и их обсуждение
Сравнительный анализ веса мозга пациентов с БА и мозга людей, не страдающих психическими и неврологическими заболеваниями, выявил резкое снижение веса мозга при БА. У людей без психических заболеваний вес мозга в возрасте от 55 лет до 78 лет в среднем равнялся 1411 г. У больных с БА в возрасте от 55 лет до 83 лет вес мозга снижался до 1041 г. Вес самого маленького мозга у больной 83 лет с БА равнялся 890 гр. Такое резкое снижение веса мозга у пациентов с БА может быть, по нашему мнению, с одной стороны, результатом атрофических процессов в корковых и подкорковых образованиях мозга, а с другой стороны, результатом нарушения развития мозга уже в пренатальном и постнатальном онтогенезе. Большое значение, по-видимому, имеет индивидуальная вариабельность строения мозга человека [12].
Выявляется резкое изменение макроскопии мозга больных БА: значительно расширяются борозды мозга и уменьшаются извилины мозга. Мозг по своей форме напоминает «грецкий орех».
В результате проведенных исследований во всех мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера были выявлены тангеллы. Тангеллы различались по форме и размерам. Тангеллы располагались в основном в цитоархитектоническом слое II–III изученных корковых полей пациентов с БА (рис. 1).
Наряду с появлением тангелл, в мозге больных с БА выявляется большое число амилоидных бляшек. Наибольшее число амилоидных бляшек локализуется в гиппокампе, височной области и лобной области мозга больных (рис. 2).
Рис. 1. Локализация тангелл в слое III коры поля 45 мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Окраска по Бильшовскому, об. х100, ок. х10
Рис. 2. Амилоидная бляшка в слое III коры поля 45 мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Окраска по Бильшовскому, об. х100, ок. х10
В результате проведенного исследования было также установлено резкое изменение сосудов мозгов и локализация амилоидных бляшек и астроцитов около сосудов (рис. 3).
Рис. 3. Локализация амилоидных бляшек и астроцитов около сосудов в слое III коры поля 44 мозга пациента с болезнью Альцгеймера. Окраска по Бильшовскому, об. х100, ок. х10
При изучении корковых полей мозга пациентов с БА была выявлено уменьшение ширины коры мозга. Так, например, в норме ширина коры поля 44 речедвигательной зоны Брока достигается 2,5 мм, а при БА – только 1,94–1,97 мм. Ширина коры поля 39 у здоровых людей в среднем равняется 3,04 ± 0,6, а при БА 2,26 ± 0,7 мм (рис. 4).
Норма Болезнь Альцгеймера
Рис. 4. Цитоархитектоника коры поля 39 в норме и при болезни Альцгеймера. Окраска крезилом фиолетовым по методу Ниссля, об. х2,5, ок. х40
Так, у здоровых людей ширина цитоархитектонического слоя I поля 39 равняется 0,24 мм, а при БА – 0,16 мм, то есть уменьшается в 1,5 раза. Ширина слоя II поля 39 у здоровых людей равняется 0,14 мм, а при БА – 0,8 мм, то есть уменьшается почти в 2 раза.
Ширина цитоархитектонического слоя VI поля 39 у здоровых людей равняется 1,01 мм, при БА 0,66 мм, то есть уменьшается почти в 1,5 раза. Цитоархитектонические слои нижнего этажа поля 39 при БА уменьшаются по ширине меньше, чем цитоархитектонические слои верхнего этажа коры. Так, ширина цитоархитектонического слоя IV поля 39 мозга здоровых людей равняется 0,30 мм, а при БА – 0,28 мм. В поле 39 ширина слоя V мозга здоровых людей достигает 0,45 мм, а при БА – 0,34 мм, ширина слоев VI–VII коры мозга равняется 0,89 мм, а при БА-0,75 мм.
Так, в цитоархитектоническом слое III коры поля 39 париетальной области мозга плотность нейронов коры при БА уменьшается до 59 % до 60 %, причем особенно страдают верхние подслои цитоархитектонического слоя III поля 39 коры мозга при БА, так, плотность нейронов в подслое III 2 падает на 79–80 %, и в подслое III 2 цитоархитектонического слоя III на 60 %, а в подслое III 2 слоя III поля 39 – только на 26–30 %. В цитоархитектоническом слое IV поля 39 при БА изменения плотности нейронов минимальные, а в цитоархитектоническом слое V поля 39 париетальной области коры мозга при БА уменьшается на 34–35 %, и в слоях VI–VII – на 32–33 % по сравнению с теми же слоями поля 39 здоровых людей.
При БА резко изменяется нейронный состав цитоархитектонических слоев корковых полей мозга: так, в норме число крупных нейронов в слое III 2 поля 39 составляет 20 %, то в том же слое поля 39 при БА число крупных нейронов уменьшается вдвое и достигает только 10 %, число мелких нейронов в норме в слое III 2 составляет 24 %, а при БА – 45 %.
Результаты исследования показали значительное уменьшение веса мозга людей при БА. Такую же тенденцию уменьшения веса мозга при БА наблюдали с помощью МРТ [13]. МРТ-исследования, проводимые авторами, позволили использовать этот метод для большого количества пациентов с БА, которые различались по началу и протяженности болезни. Авторами были также показаны определенные различия веса мозга у разных индивидуумов при БА. Потеря веса мозга у людей с БА может быть одной из причин развития нарушений когнитивных функций. Ряд авторов показали на основе МРТ-исслледований резкие изменения не только всего мозга, но и отдельных структур мозга, таких как, например, гиппокампа и желудочков.
Как показали наши исследования, толщина коры отдельных цитоархитектонических полей мозга пациентов с БА, так же значительно уменьшается, причем наиболее значительное уменьшение толщины коры мозга наблюдается во фронтальной и темпоральной областях коры мозга. Нами было так же установлено резкое уменьшение плотности нейронов в корковых формациях пациентов с БА, особенно в слоях II и III.
Проведенные исследования показали, что при БА отмечается значительное уменьшение размеров профильного поля пирамидных нейронов крупных и средних размеров. Рядом авторов было отмечено, что при БА уменьшается число дендритов, нарушается стратификация цитоархитектонических слоёв, уменьшается число синапсов.
При БА в мозге накапливается большое количество токсичного белка – бета-амилоида, причем наиболее сильно страдает гиппокамп, который отвечает за память и ориентацию в пространстве [14], а большие изменения нейронного состава в слое III коры ассоциативных полей мозга людей с БА приводят к нарушению аналитико-синтетической функции корковых полей мозга.
В результате проведенного исследования мы выявили, что при БА ассоциативные корковые поля характеризуются большим числом тангелов, расположенных в слоях II и III коры мозга. В слоях VI–VII число тангелов значительно меньше по сравнению с вышерасположенными цитоархитектоническими слоями. Также установлена большая индивидуальная вариабельность поражения корковых формаций мозга людей с БА, что может быть связано с особенностями начала болезни, тяжестью начла заболевания и её продолжительностью.