каков объем мозга у современных людей
СОДЕРЖАНИЕ
Размер мозга
| Имя | Размер мозга (см 3 ) |
|---|---|
| Homo habilis | 550–687 |
| Homo ergaster | 700–900 |
| человек прямоходящий | 600–1250 |
| Homo heidelbergensis | 1100–1400 |
| Homo neanderthalensis | 1200–1750 |
| Homo sapiens | 1400 |
| Homo floresiensis | 417 |
Биогеографические вариации
Попытки найти расовые или этнические различия в размере мозга обычно считаются псевдонаучными. Попытки найти расовые различия в размере мозга традиционно были связаны с научным расизмом и попытками продемонстрировать расовую интеллектуальную иерархию.
Большинство попыток продемонстрировать это опиралось на косвенные данные, которые оценивали размеры черепа, в отличие от прямых наблюдений за мозгом. Они считаются дискредитированными с научной точки зрения.
В крупномасштабном обзоре глобальных изменений черепов 1984 г. был сделан вывод, что различия в размерах черепа и головы не связаны с расой, а скорее связаны с сохранением тепла климатом, заявив: «Мы не находим поддержки использования размера мозга в таксономической оценке (кроме палеонтологические крайности с течением времени). Расовые таксономии, которые включают емкость черепа, форму головы или любую другую черту, на которую влияет климат, смешивают экотипические и филетические причины. Для плейстоценовых гоминидов мы сомневаемся, что объем черепной коробки является более « ценным » с таксономической точки зрения, чем любой другой другая черта «.
Однако Яки (2011) не обнаружил статистически значимых гендерных различий в соотношении серого вещества для большинства возрастов (сгруппированных по десятилетиям), за исключением 3-го и 6-го десятилетий жизни в выборке из 758 женщин и 702 мужчин в возрасте 20–69 лет. У среднего мужчины третьего десятилетия (в возрасте 20–29 лет) соотношение серого вещества было значительно выше, чем у средней женщины той же возрастной группы. Напротив, среди испытуемых шестого десятилетия у средней женщины соотношение серого вещества было значительно выше, хотя значимой разницы среди тех, кто находился на 7-м десятилетии жизни, не было обнаружено.
Генетический вклад
Исследования взрослых близнецов показали высокие оценки наследуемости общего размера мозга во взрослом возрасте (от 66% до 97%). Эффект варьируется в зависимости от региона головного мозга, однако, с высокой наследуемостью объемов лобных долей (90-95%), умеренными оценками в гиппокампе (40-69%) и факторами окружающей среды, влияющими на несколько срединных областей мозга. Кроме того, объем бокового желудочка, по- видимому, в основном объясняется факторами окружающей среды, что позволяет предположить, что такие факторы также играют роль в окружающей мозговой ткани. Гены могут вызывать связь между структурой мозга и когнитивными функциями, или последние могут влиять на первые в течение жизни. Был идентифицирован или предложен ряд генов-кандидатов, но они ожидают репликации.
Интеллект
Исследования по измерению объема мозга, слуховых вызванных потенциалов P300 и интеллекта показывают диссоциацию, так что и объем мозга, и скорость P300 коррелируют с измеренными аспектами интеллекта, но не друг с другом. Фактические данные противоречат вопросу о том, предсказывает ли изменение размера мозга также интеллект между братьями и сестрами, поскольку некоторые исследования обнаруживают умеренную корреляцию, а другие не находят никакой. Недавний обзор Несбитта, Флинна и др. (2012) отмечают, что приблизительный размер мозга вряд ли может служить хорошим показателем IQ, например, размер мозга также различается у мужчин и женщин, но без хорошо задокументированных различий в IQ.
Открытие последних лет состоит в том, что структура мозга взрослого человека изменяется, когда усваивается новый когнитивный или двигательный навык, включая словарный запас. Структурная нейропластичность (увеличенный объем серого вещества ) была продемонстрирована у взрослых после трех месяцев обучения зрительно-моторным навыкам, поскольку качественные изменения (например, обучение новой задаче) кажутся более важными для изменения структуры мозга, чем продолжение тренировок. уже изученной задачи. Было показано, что такие изменения (например, пересмотр перед медицинским осмотром) длятся не менее 3 месяцев без дальнейшей практики; другие примеры включают изучение новых звуков речи, музыкальные способности, навыки навигации и обучение чтению зеркально отраженных слов.
Другие животные
Хотя у людей самый высокий коэффициент энцефализации среди современных животных, для приматов это вполне нормально. Некоторые другие анатомические тенденции в эволюционном пути человека коррелируют с размером мозга: базикраниум становится более изогнутым с увеличением размера мозга по сравнению с базисной длиной мозга.
Емкость черепа
Однако больший объем черепа не всегда свидетельствует о более разумном организме, поскольку большие возможности требуются для управления большим телом или во многих случаях являются адаптивным признаком жизни в более холодной окружающей среде. Например, у современных Homo sapiens у северных популяций зрительная кора на 20% больше, чем у жителей южных широт, и это потенциально объясняет популяционные различия в размере человеческого мозга (и примерно черепном объеме). Неврологические функции определяются скорее организацией мозга, чем объемом. Индивидуальная изменчивость также важна при рассмотрении емкости черепа, например, средняя емкость черепа у неандертальцев для женщин составляла 1300 см 3 и 1600 см 3 для мужчин. У неандертальцев глаза и тела были больше по сравнению с их ростом, поэтому непропорционально большая область их мозга была посвящена соматической и визуальной обработке, функциям, обычно не связанным с интеллектом. Когда эти области были скорректированы для соответствия анатомически современным человеческим пропорциям, было обнаружено, что у неандертальцев мозг был на 15-22% меньше, чем у AMH. Когда неандертальская версия гена NOVA1 вставляется в стволовые клетки, она создает нейроны с меньшим количеством синапсов, чем стволовые клетки, содержащие человеческую версию.
В попытке использовать емкость черепа в качестве объективного показателя размера мозга, в 1973 году Гарри Джерисон разработал коэффициент энцефализации (EQ). Он сравнивает размер мозга образца с ожидаемым размером мозга животных примерно с таким же весом. Таким образом, можно сделать более объективное суждение о емкости черепа отдельного животного. Холлоуэй собрал большую научную коллекцию эндокастов головного мозга и измерений емкости черепа.
Примеры черепной емкости
Человеческий мозг – только факты
Коротко о мозге
Средние размеры человеческого мозга 20×20×15 см. У новорожденного он весит примерно 350 г. При хорошем развитии масса мозга молодой женщины составляет от 1200 до 1300 г, молодого мужчины — от 1300 до 1400 г. При этом данный орган состоит примерно из ста миллиардов нейронов (86 млрд. по последним данным), а также клеток, поддерживающих их работу.
В возрасте от двадцати до шестидесяти лет мы теряем примерно 1–3 г мозговой ткани ежегодно. После шестидесяти лет потери увеличиваются до 3–4 г. Чем старше мы становимся, тем быстрее теряем клетки мозга.
Масса мозга человека
Головной мозг, encephalon, располагается в полости черепной коробки и отделяется от внутренней поверхности черепа системой мозговых оболочек. Форма мозга и его линейные размеры соответствуют форме черепа. Головной мозг человека в среднем имеет следующие размеры: длина мозга (в переднезаднем сечении): 160-175 мм; ширина (в поперечном сечении) — 135-145 мм; вертикальный размер (по высоте) — 105-125 мм.
Средняя масса головного мозга
Средняя масса мозга человека достигает 1300 г, с индивидуальными отклонениями в пределах нормы — от 900 до 2000 г.
Одаренность, умственные и творческие способности человека никак не связаны с размерами и массой мозга. Плотность головного мозга равна 1,038-1,041 г/см³. Эти цифры позволяют вычислить массу мозга, исходя из объемов черепа.
Масса головного мозга имеет возрастные, половые и индивидуальные особенности. Масса головного мозга человека составляет 2,5% массы тела, в то время как масса головного мозга младенца — 10% массы тела (в среднем 450 г). От 28 до 50 лет масса и размеры головного мозга человека достигают максимальных значений и остаются постоянными для каждого человека. После 50 лет масса мозга постепенно уменьшается, примерно на 30 г каждые 10 лет. Масса мозга мужчин в среднем на 100-150 г больше, чем у женщин. Среднее значения массы мозга мужчин — 1380 г; женщин — 1240 г.
Минимальная и максимальная масса мозга
Следует отметить минимальные и максимальные значения массы мозга человека, которые не отражаются на умственных способностях. Минимальная масса мозга, которая не отражалась на социальном поведении человека — 900 г. Самый маленький мозг был ннайден у 46-летнего мужчины, он имел массу 680 г, и это не сказывалось на его социальном и психологическом статусах.
Большая масса мозга это следствие патологических процессов. Многочисленные исследования показывают, что максимальная масса мозга не превышает 2850 г. Вероятнее всего, граница максимальной массы здорового головного мозга человека около 2200-2300 г. Наблюдение самого тяжелого здорового мога было выполнено в XIX веке. Мозг массой 2222 г был описан Рудольфи и принадлежал неизвестному обывателю.
Оболочки головного мозга
Головной мозг, как и спинной, покрыт тремя оболочками: мягкой, паутинной и твёрдой.
Мягкая, или сосудистая, оболочка головного мозга (лат. pia mater encephali) непосредственно прилегает к веществу мозга, заходит во все борозды, покрывает все извилины. Состоит она из рыхлой соединительной ткани, в которой разветвляются многочисленные сосуды, питающие мозг. От сосудистой оболочки отходят тоненькие отростки соединительной ткани, которые углубляются в массу мозга.
Паутинная оболочка головного мозга (лат. arachnoidea encephali) — тонкая, полупрозрачная, не имеет сосудов. Она плотно прилегает к извилинам мозга, но не заходит в борозды.
Твёрдая оболочка головного мозга (лат. dura mater encephali) это надкостницы внутренней мозговой поверхности костей черепа.
Твёрдая мозговая оболочка построена из плотной соединительной ткани, выстланной изнутри плоскими увлажнёнными клетками, плотно срастается с костями черепа в области его внутренней основы. Между твёрдой и паутинной оболочками находится субдуральное пространство, заполненное серозной жидкостью.
Источник: Стивен Джуан «Странности нашего мозга» и др..
Есть ли разница, какой мозг вам достался?
Мозг известного русского писателя Тургенева весил 2012 граммов. Мозг не менее известного французского писателя Анатоля Франса весил чуть больше килограмма, а мозг английского писателя Артура Конан Дойла весил всего лишь 800 граммов. Значит ли это, что Тургенев был в два раза умнее Франса и в 2,5 раза талантливее Конан Дойла?
Миф о том, что ум и интеллект зависят от размеров мозга, — один из самых стойких и неистребимых. Мерилом умственных способностей испокон веку был размер лба.
Узколобый — это значит тупой, недалекий, неразвитый.
Семи пядей во лбу, напротив — мудрец, мыслитель, гений.
Пядь, вообще-то, — это 18 сантиметров. Семь пядей — метр двадцать. Представьте себе человека с таким лбом.
В начале XIX века народная мудрость о семи пядях во лбу неожиданно получила мощную научную поддержку. Австрийский врач Франц Галль создал первую в истории псевдонауку — френологию. По Галлю, выходило, что интеллектуальные способности зависят от формы черепной коробки.
Френология была очень популярна в России, но у себя на родине, в Пруссии, Галль подвергся резкой критике коллег. И вынужден был сбежать во Францию. Там Галль несколько раз опрометчиво высказался по поводу недостаточно вместительной черепной коробки Наполеона и в результате лишился права «проповедовать» свое учение в Париже.
Говорят, что Наполеон в конце жизни главной своей заслугой считал запрет теории Галля, а не поход в Россию.
В реальности, конечно, размер головы имеет значение только при покупке шапки. Ну, или для примерки короны.
В тридцатые годы в Советском Союзе был целый институт, возглавляемый ученым-мозговедом Владимиром Михайловичем Бехтеревым, который пытался доказать, что мозги одаренных людей отличаются от мозга людей обычных. А уж мозг супергения и сверхчеловека Ленина с ними со всеми рядом не стоял… То есть не лежал… Точнее, не плавал в формалине.
Сначала Бехтерев надеялся найти зависимость между весом мозга и интеллектом. Но тот самый эталонный образец, ради которого в 1924 году при Московском институте мозга была создана специальная лаборатория, не дотягивал по весу даже до среднестатистического (мозг Ленина весил всего лишь 1340 граммов при мужской норме кило четыреста). И тогда Бехтерев поставил перед своими сотрудниками задачу найти хоть какие-то отличия в строении мозга обычных людей, талантливых и гениев.
Для сравнительного анализа при поиске гениальности в сером веществе покойного вождя мирового пролетариата в Институте мозга была собственная небольшая коллекция образцов разных мозгов. В основном упокоившихся лидеров партии и правительства, а также доставшиеся от бесхозных трупов.
Но и ее не хватило.
В 1927 году академик Бехтерев предложил советскому правительству создать Пантеон Мозга с целью «увековечивания памяти выдающихся деятелей», а также для «всестороннего изучения особенностей строения мозга выдающихся людей и сопоставление с особенностями… их одаренности».
По злой иронии судьбы, первым экспонатом Пантеона Мозга стал мозг самого академика Бехтерева.
К 1934 году Пантеон уже владел мозгами Клары Цеткин, академиков Луначарского, Гулевича и Покровского, поэтов Маяковского, Белого и Багрицкого, писателя Горького, режиссера Станиславского и даже певца Леонида Собинова.
Но вот найти между ними какие-то различия, а главное, доказать, что мозг вождя мирового пролетариата по строению чем-то отличается от мозга оперного певца, ученые не смогли, как ни старались.
На самом деле мудрость и интеллект зависят не от размера головного мозга. И даже не от количества нервных клеток. Оно у всех людей одинаково. Каждый человек при рождении получает примерно 86 миллиардов нейронов, и это количество не меняется до конца жизни. Зато по мере развития, обучения и познания у людей увеличивается количество связей между нейронами.
Каждый раз, когда мы узнаем что-то новое, например, что вода мокрая, сахар сладкий, а сумма квадратов катетов равна квадрату гипотенузы, возникает новая нейронная связь — синапс. У одного нейрона может быть от 1 до 10 тысяч связей с другими нейронами.
Чем больше мы узнаем, тем больше синапсов образуется. Вот от них-то, точнее от их количества, наш ум и зависит.
Получается, что стартовые условия у нас у всех одинаковые. А вот с каким интеллектуальным багажом мы приходим к финишу — зависит только от нас самих, от нашей лени или от нашей любознательности.
При рождении вес мозга ребенка составляет примерно 300 граммов. Человек растет, и мозг растет вместе с ним, занимая 95% процентов объема черепной коробки. К 18 годам мозг достигает своего максимального веса.
Мозг среднестатистического человека весит от одного до двух килограммов.
Мужские мозги тяжелее женских в среднем на 125 граммов.
Говорят, из-за того, что у женщин уменьшены центры, отвечающие за логику. Все врут.
Кстати, самый тяжелый мозг за всю историю исследовательской медицины был зафиксирован у одного пациента психиатрической клиники. Он весил 2 килограмма 850 граммов. Мозг признанного гения всех времен и народов Альберта Эйнштейна весил всего лишь 1230 граммов.
А у Луи Пастера вообще было только одно полушарие.
Короче говоря, то, какого размера мозг вам достался, не имеет никакого значения. Но это не значит, что врожденные характеристики мозга не имеют значения. Имеют. И еще какое. Прочитайте об этом в главе «Есть ли у мозга совесть?».
Если стартовые условия у всех одинаковые и от размера мозга ничего не зависит, почему тогда одни люди умнее других?
Потому что одни ухаживают за мозгом, загружают его работой, каждый день «кормят» его новой информацией, занимаются его обучением, а другим просто лень, или они пока еще не знают, что мозг очень любит учиться. Чем больше мы узнаем, тем больше нейронных связей образуется. Чем больше мы используем мозг для решения новых задач, тем умнее становимся. Почитайте об этом в главе «Как сделать мозг еще умнее?».
А как же врожденные способности? Есть ли у мозга врожденная специализация?
Врожденные способности и таланты — это отдельная тема отдельной главы. Она так и называется: «Где у мозга призвание?».
«То, что вы делаете и чему учитесь на протяжении жизни, влияет на форму и вид вашего мозга — иными словами, меняет его «проводку». У разных людей разные отделы мозга развиваются в различной степени. Нет даже двух человек, у которых одинаковая информация хранилась бы в мозге в одних и тех же местах. Человек обладает многими видами интеллекта, большинство из которых невозможно оценить при помощи IQ-тестов».
Есть ли связь между усложнением общества и уменьшением размера мозга
В 1980-х годах антропологи обнаружили странный факт: средний размер мозга, постоянно увеличивавшийся на протяжении всей эволюции наших предков, на ее последнем этапе стал медленно уменьшаться. Время, когда произошел этот поворот, разные авторы оценивают по-разному: одни утверждают, что наш мозг начал уменьшаться около 25 тысяч лет назад, другие — что всего около 10 тысяч (что связано с огромной индивидуальной изменчивостью этого показателя, затрудняющей вычисление среднего). Различаются и оценки того, насколько именно уменьшился мозг среднего человека. Но так или иначе все антропологи согласны с тем, что у современных людей средний объем мозга по крайней мере процентов на 10 меньше, чем у их предков времен создания первых фресок Альтамиры.
По их мнению (основанному на собственных промерах более чем 980 ископаемых черепов), уменьшение мозга началось не 25 и не 10, а всего около трех тысяч лет назад. И причиной его были экстернализация знаний и разделение труда. Проще говоря, в обществе охотников-собирателей каждый мужчина должен был уметь охотиться (на все виды дичи, которые водятся в данной местности) и рыбачить, строить дома и лодки, изготовлять весь набор орудий труда, представлять себе всю местность на десятки километров вокруг — и все эти знания и умения он должен был держать в собственной голове, поскольку не мог ни записать их, ни передоверить что-то профессионалу. А в обществе, где существуют письменность и разделение труда, человеку достаточно владеть своим ремеслом, если же возникала потребность в дополнительной информации, ее можно было почерпнуть из манускриптов. Уменьшилась нагрузка на мозг — стал уменьшаться и мозг: ведь это орган чрезвычайно энергетически дорогой. Составляя всего около 2% массы тела, он потребляет примерно 20% энергии — и при любом уменьшении притока кислорода или глюкозы просто отказывается работать.
На первый взгляд объяснение выглядит убедительным. Смущает, правда, резкое расхождение с прежними данными в вопросе о времени начала уменьшения мозга. Почти тысяча черепов — это, конечно, выборка солидная, но сторонники прежней точки зрения основывали свои выводы на десятках тысяч экземпляров (так, например, только в одной работе 1988 года измерено 12 800 индивидуальных черепов). Но это уж дело специалистов — выяснять, чьи данные надежнее. Примем пока оценки авторов на веру — и посмотрим на их гипотезу в свете этого допущения.
Старинная гравюра, представляющая области мозга, ответственные за человеческую мысль, около 1650 г Фото: Photo by GraphicaArtis/ Getty Images
Впрочем, авторы работы и не пытаются аргументировать, почему именно три тысячи лет назад значение «коллективного разума» вдруг резко увеличилось. Вместо этого они ссылаются на. муравьев. Дескать, разнообразие этих насекомых (которых сейчас известно около 14 тысяч видов) позволяет сопоставить эволюцию размеров мозга с размером их семей и степенью специализации разных каст внутри семьи. Правда, если читать не только резюме статьи (где об этом говорится довольно туманно), но и сам текст статьи, то окажется, что, во-первых, в разных группах муравьев размер мозга эволюционировал в разных направлениях, во-вторых, как раз у тех муравьев, где специализация зашла так далеко, что разные касты хорошо различимы внешне, размер мозга с увеличением размера семьи увеличивается. А уменьшается он у муравьев-грибоводов, у которых все рабочие особи выглядят одинаково и в принципе взаимозаменяемы в своих функциях.
Пожалуй, данная работа действительно показала некоторые неожиданные эффекты разделения труда и экстернализации знаний — не столько в эволюции человека, сколько в современной науке. Оказывается, эти факторы дают возможность выдвигать красивые гипотезы и смелые аналогии, не обращая внимания на то, как все это стыкуется с данными других дисциплин.
Что же касается самой проблемы уменьшения среднего размера мозга на последнем этапе эволюции нашего вида, то меня всегда поражало: почему те, кому не дает покоя эта тенденция, не видят ничего странного в том, что современные ноутбуки, будучи во много раз меньше огромных вычислительных машин 1960-х годов, в то же время превосходят их по всем техническим характеристикам? Ведь даже небольшая оптимизация и компактизация мозга без снижения его функциональных возможностей были для наших предков куда важнее, чем миниатюризация вычислительной техники для современных инженеров. В конце концов, компьютеры хотя бы не надо рожать, мучительно пропихивая твердые корпуса их блоков сквозь узкие и кривые родовые пути.
Больше текстов о науке и обществе — в нашем телеграм-канале «Проект «Сноб» — Общество». Присоединяйтесь
Молекулярная эволюция мозга — от обезьяны до человека
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Головной мозг, наверное, самый удивительный орган человеческого тела, устройство и функционирование которого до сих пор вызывает у ученых множество вопросов. Как формируется феномен сознания, что такое свобода воли с биологической точки зрения, как мозг воспринимает и интерпретирует слова и предложения? Такой список можно продолжать до бесконечности. Хотя этот орган у человека особенно интересен в своем современном состоянии, сегодня хотелось бы поговорить о пути, которым ему пришлось пройти, чтобы сделать нас самыми разумными существами на Земле, и посмотреть на этот путь глазами антропологов и молекулярных биологов.
Конкурс «био/мол/текст»-2019
Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2019.
Генеральный спонсор конкурса и партнер номинации «Сколтех» — Центр наук о жизни Сколтеха.
Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.
Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.
А давайте поговорим о мозге.
Сегодня ни один рассказ об эволюции человека не может обойтись без упоминания о головном мозге как органе, во многом определившем биологическое развитие нашего вида и его нынешнее положение в системе животного мира. Впрочем, такое внимание мозгу уделяли не всегда. Древние египтяне во время мумификации избавлялись от него, считая абсолютно бесполезным; греки полагали, что он лишь охлаждает кровь, идущую от сердца; и даже Чарльз Дарвин в своем труде «Происхождение видов путем естественного отбора» не уделил этому органу должного внимания [1]. Со временем, благодаря развитию науки, стало ясно, что именно мозгу мы обязаны своим интеллектом. Конечно, последний нельзя считать уникальным свойством вида Homo sapiens, поскольку другие животные также способны выполнять действия, которые можно назвать интеллектуальными. Разница — в уровне развития тех или иных когнитивных способностей.
Если рассматривать развитие такого мозга у человека с точки зрения эволюции, то оно было скорее необходимостью, нежели подарком судьбы. Дело в том, что имеющиеся в нашем арсенале способности — это именно те умения, которые были нужны нашим предкам, чтобы выжить в условиях окружавшего их мира. Ведь если посмотреть на нас со стороны, то можно заметить, что человек вовсе не «венец творения». Он не самый большой, не самый долгоживущий, не самый сильный, не самый быстрый, не самый зоркий и т.д. Да что говорить, если «большой» мозг человека большой только в сравнении с мозгами ближайших родственников — обезьян. Например, у синих китов масса мозга может достигать 6,8 кг! При этом они не изготавливают орудия труда, не строят зданий, не шьют одежду. Они не делают этого потому, что им не надо было развивать эти умения. Подобный пример иллюстрирует и тот факт, что увеличение размеров мозга человека по сравнению с его предками не может полностью объяснить появление наших интеллектуальных способностей. Сейчас уже ясно, что дела обстоят куда сложнее, а ответы стоит искать где-то в дебрях цитологии, биохимии и генетики.
Как изучают эволюцию мозга антропологи и каковы ее основные тенденции?
Антропологам удалось раздобыть множество останков гоминид, по которым можно установить объем мозга наших предков на разных этапах эволюции. Сами ткани органа, естественно, не сохраняются, а вот его «отпечаток» на внутренней поверхности черепа — да. Он называется эндокраном (рис. 1). Исследуя его, антрополог может судить о расположении крупных борозд и сосудов, определять позиции и размеры долей головного мозга и исходя из этого делать выводы о развитии интеллекта, локомоторных функций, органов чувств и т.д. [2]. Говоря об эндокране, стоит отметить, что это не идеальный слепок мозга хотя бы потому, что мозг отделен от черепа мозговыми оболочками. Сложности прибавляет и тот факт, что на подобном «слепке» почти невозможно определить отправные точки, в отличие от того же черепа, поэтому измерения эндокранов у разных ученых могут различаться.
Рисунок 1. Эндокран кроманьонца
И всё же, несмотря на все трудности, исследователям есть что сказать по поводу изменения размеров головного мозга и его частей. Например, известно, что отдельные доли коры (рис. 2) менялись в процессе эволюции быстрее остальных [3]. Чемпионом в этом отношении стала лобная доля, а если точнее — ее надкраевая часть, ответственная за основные процессы мышления, такие как самосознание, воля, способность общаться с прочими представителями своего вида, и частично ответственная за речь и другие процессы. Наибольшей ширины она достигла у неандертальцев, благодаря чему эти гоминиды, вероятно, проявляли заботу о пожилых беспомощных соплеменниках, не способных самостоятельно добывать пищу [4]. Второе место по темпам развития заняла теменная доля, к основным функциям которой можно отнести координацию работы органов чувств, пространственную ориентацию и пространственное воображение. Ну а третье — височная доля, где располагаются слуховые зоны и так называемая зона Вернике, благодаря которой мы воспринимаем речь на слух. Кроме того, височная доля ответственна за распознавание лиц людей, за способность отличать живые и неживые объекты друг от друга и за долговременную память. Что же касается затылочной области, то она занимается в основном восприятием и формированием зрительных образов, а мозжечок регулирует мышечный тонус, равновесие и координацию движений.
Рисунок 2. Схема деления коры головного мозга человека на доли
Если говорить о развитии головного мозга в рамках антропогенеза, то стоит отметить, что у нашего общего с человекообразными обезьянами предка проконсула размер мозга был таким же, как у современных павианов [2]. Здесь важно обратить внимание на то, что ныне живущих шимпанзе, горилл и орангутанов нельзя считать нашими предками, поскольку они относятся хоть и к родственным, но независимым от нас эволюционным ветвям.
В дальнейшем в результате климатических изменений площадь лесов в Африке начала стремительно сокращаться. Нашим предкам пришлось приспосабливаться к жизни в саванне, что незамедлительно отразилось на развитии головного мозга. У ранних австралопитеков этот орган мало изучен, но ученые знают, что он весил около 350 г — сравнимо с мозгом современных шимпанзе — и обладал типичными обезьяньими чертами, включая суженную лобную долю небольшого размера и не выступающую затылочную. У грацильных австралопитеков (наших непосредственных предков) наблюдается увеличение общего размера мозга и удлинение теменной доли, которое, возможно, связано с повышением чувствительности передних конечностей, а также появлением способности делать целенаправленные броски, крайне важные для защиты от хищников. Здесь необходимо упомянуть, что грацильные австралопитеки, судя по особенностям строения их скелета, уже свободно могли передвигаться на двух ногах. Что же касается ранних Homo, то именно на этом этапе человеческой эволюции происходит резкий скачок в увеличении объема головного мозга, а если быть точнее — участков, ответственных у современных людей за речь и координацию движений рук. В целом увеличение мозга подразумевает повышение уровня интеллекта, поскольку увеличивается количество нейронов и связей между ними, а следовательно, улучшаются познавательные и прочие умственные способности. Однако важно помнить, что у современных людей эти параметры — размер мозга и интеллект — не всегда коррелируют. Также с этим периодом уже однозначно связывают появление способности к созданию примитивных орудий труда, относящихся к олдувайской культуре, в результате занятия нашими предками новой экологической ниши — древних падальщиков. Орудия труда нужны были для того, чтобы сдирать с костей куски мяса, оставшиеся на добыче крупных хищников.
Рисунок 3. Ашельское рубило
Позднее, у человека гейдельбергского (Homo heidelbergensis), продолжается увеличение размеров головного мозга; форма органа свидетельствует об усилении контроля за движениями, совершенствовании способности планировать и прогнозировать, а рельефность зоны Брока — о начале использования речи. Homo heidelbergensis так же, как и эректусы, использовали огонь, но уже были хорошими охотниками и, судя по всему, ввели погребальный культ.
Как известно, наибольших размеров мозг достиг у неандертальцев (Homo neanderthalensis), которых не считают непосредственными предками современных людей: они образуют собственную эволюционную ветвь, отделившуюся от гейдельбергцев и какое-то время сосуществовавшую с сапиенсами. Мозг Homo neanderthalensis отличается более развитыми подкорковыми центрами подсознательного контроля над эмоциями и памятью, однако в отношении координации движений неандертальцы явно должны были отставать от Homo sapiens. Также бросается в глаза малый размер лобной и теменной долей относительно затылочной. Неандертальцы строили жилища, хоронили умерших и, весьма вероятно, освоили речь.
Что же касается неоантропов («почти современных» людей), то здесь стоит отметить интересную тенденцию. Около 25–27 тысяч лет назад объем мозга стал уменьшаться, чего до этого не происходило [3]. Однако это вовсе не означает, что наши предки по каким-то причинам начали глупеть. Уменьшение мозга, скорее всего, компенсировалось усложнением его строения на клеточном уровне. Из характерных черт можно отметить увеличение лобной доли по сравнению с теми же неандертальцами, а по сравнению с современными людьми — увеличение затылочной доли, что объясняется большей зависимостью от факторов окружающей среды.
Говоря, что человеческий мозг до верхнего палеолита не уменьшался и строго следовал тенденции на увеличение, мы всё-таки держим в голове одно исключение — человека флоресского (Homo floresiensis), известного как «хоббит» (рис. 4). Предполагается, что он относится к ранней линии рода Homo, а его ближайший родственник — Homo habilis. Флоресский человек стал карликовым видом, вероятно, вследствие островной изоляции [7]. Объем мозга у него составлял всего 400 см 3 (меньше, чем у многих шимпанзе), однако этот человек, по-видимому, умел изготавливать орудия труда.
Рисунок 4. Реконструкция женщины Homo floresiensis
Молекулярная эволюция человека и проблемы ее изучения
Все данные, о которых мы говорили ранее, были почерпнуты главным образом из антропологических исследований. Но настало время взглянуть на эволюцию мозга несколько глубже: а что скажут гены?
Как известно, с момента отделения нашей эволюционной ветви от предков шимпанзе произошло около 16 миллионов генетических мутаций, и из них всего 10% пришлось на функциональные участки генома (1% — на области, кодирующие белки; 9% — на некодирующие регуляторные последовательности). Бόльшая часть мутаций нейтральна, поэтому бывает непросто вычленить из всего огромного количества изменений именно те, которые действительно повлияли на клеточную и анатомическую организацию [8].
Человеческий мозг, как мы уже выяснили, имеет долгую эволюционную историю, но особый интерес представляет отрезок времени после расставания с предками наших ближайших живых родственников — обыкновенных шимпанзе (Pan troglodytes) и бонобо (Pan paniscus). Генетические и фенотипические изменения, произошедшие с того момента, были уникальными для людей, и их можно определить как «специфичные для человека» (рис. 5).
Основными генетическими механизмами, обусловившими эволюцию головного мозга человека, были: нуклеотидные замены в кодирующих областях генома, приводящие к изменениям аминокислотных последовательностей белков; дупликации и делеции генов; мутации в некодирующих областях, особенно в цис-регуляторных последовательностях вроде энхансеров, ведущие к изменению экспрессии генов. Для человека и шимпанзе характерны еще и значительные эпигенетические различия (различия в работе генов, не связанные с изменением первичной структуры ДНК) — например, разное метилирование отдельных участков генома [1].
Рисунок 5. Генетические и фенотипические изменения в человеческой эволюционной линии
Здесь важно отметить, что изучать молекулярную эволюцию человека, особенно на уровне метаболитов, достаточно сложно по ряду причин [9]. Во-первых, по одной лишь последовательности ДНК нельзя однозначно судить о том, как работали гены у наших далеких предков, ведь некоторые из них могли быть неактивными в том или ином типе ткани, например, из-за тех же эпигенетических модификаций, которые мы по первичной структуре ДНК не распознаем. Во-вторых, изучить метаболизм таких веществ, как углеводы и липиды, у древних гоминид невозможно в принципе, поскольку палеоантропологическая летопись такую информацию не сохраняет. Сегодня можно сравнить эти параметры только у человека и современных человекообразных обезьян, которые отделены от нас несколькими миллионами лет самостоятельной эволюции. В-третьих, существует ряд практических и этических проблем, связанных с проведением экспериментов на людях и шимпанзе. Последнее, впрочем, иногда не сильно останавливает.
В 2019 году ученые из Китая создали трансгенных макак. Авторы c помощью лентивирусного вектора (основанного на дефектном вирусе иммунодефицита человека) внедрили человеческий вариант гена MCPH1 в эмбрионы макак резусов, находящиеся на ранних стадиях дробления. Эти эмбрионы затем подсадили самкам — суррогатным матерям. МСРН1 кодирует многофункциональный белок, играющий важную роль в формировании мозга в ходе эмбриогенеза: он регулирует деление нейроэпителиальных клеток — предшественниц нейронов коры [10]. Известно, что нокаут-мутации этого гена у мышей и обезьян приводят к микроцефалии. Кроме того, в эволюционной линии, ведущей от древних обезьян к человеку, в течение последних 25–30 миллионов лет белок-кодирующая часть МСРН1 быстро менялась под действием отбора, что привело к закреплению 40 с лишним аминокислотных замен в соответствующем белке. По сравнению с другими приматами у человека претерпели изменения и регуляторные области гена, в результате чего увеличилась его транскрипционная активность [11]. Поскольку целью китайского эксперимента было понять, что именно позволило нашим предкам развить мозг и интеллектуальные способности, недоступные нынешним обезьянам, ген МСРН1 в качестве объекта изучения подходил как нельзя лучше. Так во что же вылилось наделение макак его человеческим вариантом? Во-первых, у трансгенных обезьян (рис. 6) наблюдалась задержка дифференциации клеток и миелинизации нервных волокон, как это происходит и в эмбриогенезе человека. Во-вторых, по сравнению с дикими сородичами они демонстрировали лучшую кратковременную память и сокращенное время реакции.
Эксперимент подвергся резкой критике со стороны научного сообщества. Барбара Кинг, профессор антропологии в Колледже Уильяма и Мэри (США), назвала исследование этическим кошмаром [12].
Рисунок 6. Трансгенные макаки, в геномах которых находится человеческий вариант гена MCPH1
Чтобы правильно реконструировать причинно-следственные связи между генотипом и фенотипом в ходе эволюции человеческого мозга, необходимо учитывать ассоциации «генотип-фенотип» у человека, модельных организмов и других видов. Такие исследования нужно дополнять экспериментальными подходами, которые проверяют гипотезы опытным путем. Сегодня генетические и цитологические эксперименты, посвященные изучению функций человеческих генов и их эволюции, в основном проводят на клеточных культурах или же на стандартных лабораторных животных, таких как крысы и хорьки. Сложности добавляет и тот факт, что почти все процессы, связанные с развитием мозга, имеют полигенную природу, а следовательно, интерпретировать полученные результаты нужно крайне осторожно, проверяя корректность эксперимента и учитывая возможное влияние различных, в том числе и иных генетических, факторов.
Почему увеличились наши мозги и при чём здесь гены?
Если мы посмотрим на мозги мыши, обезьяны и человека с анатомической и цитологической точек зрения, то обнаружим в их строении довольно много общего. Казалось бы, разница только в размерах отдельных областей или же органа в целом, однако дьявол в деталях [13]! Несмотря на внешнее сходство, мозг человека сильно отличается от мозга шимпанзе именно за счет масштабных изменений метаболизма, обусловленных в том числе и генетически.
Считается, что биохимические механизмы, изменения в которых способствовали стремительному увеличению размера головного мозга, непосредственно участвуют в эмбриональном развитии этого органа.
В качестве примера можно привести «трио» генов NOTCH2NL [14]. Это «потомки» гена NOTCH2, который кодирует мембранный рецептор и работает в разных тканях, причем у всех эукариот. Около 14 миллионов лет назад этот ген претерпел частичную дупликацию, образовав псевдоген — нерабочий предшественник одного из NOTCH2NL. Примерно через 11 миллионов лет (судя по всему, в период существования грацильных австралопитеков), прямо перед тем, как начал резко увеличиваться человеческий мозг, копия второй части NOTCH2 встроилась в псевдоген, сформировав полноценный ген NOTCH2NL. Впоследствии этот активный ген удваивался еще несколько раз, благодаря чему появились три активных NOTCH2NL (A, B, C), расположенных друг за другом на одном плече человеческой хромосомы 1, и неактивная копия на другом плече (рис. 7).
Рисунок 7. Схема дупликаций гена NOTCH2
Важно отметить, что у горилл и шимпанзе не было восстановления псевдогена до рабочего NOTCH2NL и его последующих дупликаций, которые, соответственно, можно считать специфичными для человеческой линии.
Как известно, дупликация генов с дальнейшим разделением функций между копиями (паралогами) — один из главных способов появления новых признаков. Дело в том, что у новоявленного двойника есть, как правило, несколько вариантов эволюционного развития:
Так что же случилось с копиями NOTCH2? Известно, что Notch-сигнальный путь занимает центральное место в развитии мозга, определяя время начала и продолжительность пролиферации клеток-предшественниц и дифференцировки нейронов. Он особенно активен в наружной радиальной глие — клетках, предположительно генерирующих большинство корковых нейронов у приматов и способствующих утолщению коры у человека. Принцип Notch-сигнализации следующий. Нейрогенные клетки секретируют одновременно Notch-рецептор и его лиганд DLL (Delta-like ligand) — мембранные белки с экстраклеточным участком. Если рецептор и лиганд двух клеток взаимодействуют, то клетка — акцептор сигнала сохраняет способность к пролиферации, а клетка, которой принадлежит лиганд, запускает процесс дифференцировки [15].
Ученые, исследовавшие функции паралогов NOTCH2NL, обнаружили, что все копии активны в процессе развития мозга (B>A>C). Чтобы понять, как именно экспрессия паралогов NOTCH2NL влияет на развитие нейронов, в эмбриональные стволовые клетки мышей ввели плазмиду с человеческим геном NOTCH2NLA. Затем из них получили кортикальные органоиды — небольшие сгустки предшественников нервных и глиальных клеток, способных к дальнейшему развитию и образованию связей, как это происходит в настоящем эмбриогенезе (рис. 8) [16].
Рисунок 8. Шестимесячный кортикальный органоид, демонстрирующий разнообразие составляющих его видов нервных клеток
Оказалось, что предшественники нервных клеток, экспрессирующие NOTCH2NLA, продолжали делиться и не спешили переходить на следующую стадию развития, в отличие от контроля. Это говорит о том, что человеческий вариант гена откладывает их специализацию. В клетках мутантных кортикальных органоидов резко возрастала экспрессия генов, ответственных за негативную регуляцию нейронной дифференцировки. Клетки как бы задерживались при переходе на следующий этап развития и продолжали делиться, что приводило к общему увеличению количества нейронов в процессе эмбриогенеза. Дальнейшее исследование показало, что белок NOTCH2NL может как связываться с Notch-рецептором, так и блокировать DLL1, запуская тем самым сигнальный каскад Notch и тормозя процесс дифференцировки [17]. История с генами NOTCH2NL — это тот редкий случай, когда ученым удается проследить эволюционное событие, начиная от новшеств на генетическом уровне, продолжая изменениями на уровне биохимических механизмов и заканчивая их проявлением в фенотипе. Вероятнее всего, гены NOTCH2NL служили хорошим подспорьем для увеличения объема мозга, однако определенно сработали и другие механизмы.
Одним из них может быть изменение гена ADCYAP1, который кодирует полипептид 1, активирующий аденилатциклазу — фермент, задействованный в передаче сигнала внутри клеток. В структуре ADCYAP1 обнаружили следы положительного отбора [18] в человеческой эволюционной ветви. Продукт этого гена участвует в том числе и в регуляции перехода клеток-предшественниц от стадии пролиферации к стадии дифференцировки в ходе нейрогенеза.
Возвращаясь к «трио» NOTCH2NL, стоит отметить: по мнению Дэвида Хаусслера, одного из авторов работы [14], даже местоположение этих генов говорит о многом. Они находятся в том участке хромосомы 1, дупликацию которого ассоциируют с аутизмом и макроэнцефалией (патологическим увеличением объема мозга), а делецию — с шизофренией и микроэнцефалией (патологическим уменьшением объема мозга) [14].
Что касается микроэнцефалии, то с этой патологией связывают также мутации ASPM и некоторых других генов [19]. «Поломки» в гене ASPM приводят к уменьшению площади коры головного мозга. Белок ASPM содержится в различных тканях организма, однако особую роль играет в делении клеток развивающегося мозга [20]. Исследования показывают, что он помогает поддерживать упорядоченное деление клеток-предшественниц, ведущее к образованию зрелых нейронов. Стимулируя их деление во время эмбриогенеза, этот белок помогает увеличить общее количество нейронов и размер мозга. Ген ASPM попал в поле зрения ученых потому, что частота фиксированных замен (мутаций, закрепившихся в популяции) в нём резко возросла у наших предков. Это может свидетельствовать о том, что он сыграл далеко не последнюю роль в формировании современного объема человеческого мозга.
Конечно, говоря о разных механизмах, способствующих наращиванию количества нервных клеток, важно помнить, что простого увеличения числа нейронов недостаточно для превращения обезьяньего мозга в человеческий. Более того, содержать множество клеток, сохраняя прежнюю организацию, просто невыгодно из-за дополнительных энергетических трат. Это означает, что помимо чисто количественных изменений необходимы и качественные, и именно от последних будет в большей степени зависеть развитие когнитивных навыков.
По следам исчезнувших гоминид
В геномах современных европейцев найдены единичные нуклеотидные замены, характерные для Homo neanderthalensis, которые, как считается, стали следствием межвидового скрещивания [21]. Но влияют ли эти замены на эволюционную историю человека, и если да, то как? Известно, что у Homo sapiens череп гораздо более округлый, чем у других гоминид (рис. 9). С чем связано подобное изменение и при чём тут молекулярная эволюция мозга и неандертальцы? С этим вопросом решили разобраться исследователи из Института эволюционной антропологии Макса Планка (Германия) [22]. Они изучили компьютерные модели эндокранов неандертальцев и современных людей и разработали единый показатель глобулярности («округлости мозга»), основанный на различиях в форме черепа гоминид.
Рисунок 9. Компьютерные томограммы черепов неандертальца и современного человека. а — Череп неандертальца из La Chapelle-aux-Saints с типичным удлиненным эндокраниальным отпечатком (красный). б — Череп современного человека с характерным глобулярным эндокраном (синий). Стрелки указывают на увеличенную заднюю черепную ямку (вместилище мозжечка) и на выпуклость теменных костей у современных людей по сравнению с неандертальцами.
У современных людей глобулярность возникает во время пренатального развития, когда быстро растущий мозг определяет форму костной оболочки. Поэтому появилось предположение, что эндокраниальная глобулярность отражает эволюционные изменения в раннем развитии мозга. Тем не менее такие отпечатки, как мы уже знаем, могут информировать об изменениях только внешней структуры органа, но не внутренней нервной организации.
Несмотря на то, что современные люди формой мозга и черепа явно отличаются от неандертальцев, ученые всё же обнаружили значительные различия в степени глобулярности у современных европейцев. Исследование геномов 4500 европейцев выявило в участках хромосом 1 и 18, ассоциированных с развитием более вытянутого мозга, типичные для неандертальцев нуклеотидные паттерны. Ученые предположили, что замены нуклеотидов, доставшиеся нам от неандертальцев и располагающиеся в некодирующих зонах ДНК, могут влиять на экспрессию каких-то генов. И действительно, обнаруженные замены оказались связанными с изменением активности двух генов, UBR4 и PHLPP1, которые во многом отвечают за такие важные аспекты развития мозга, как нейрогенез и миелинизация. UBR4 кодирует фермент, участвующий в биохимическом каскаде, который регулирует нейрогенез в развивающемся неокортексе. У людей мутации UBR4 зачастую ведут к псевдогенизации, то есть утрате им своей функции. Это позволяет предположить, что даже небольшие изменения в его экспрессии могут грозить серьезными последствиями для организма.
PHLPP1 кодирует отрицательный регулятор сигнального пути PI3K/Akt, который управляет миелинизацией. Сверхпродукция Akt у трансгенных мышей приводит к гипермиелинизации по сравнению с контрольными животными дикого типа. Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR в целом способствует росту мозга и развитию миелиновой оболочки. У носителей неандертальских нуклеотидных вариантов экспрессия гена PHLPP1 несколько выше в мозжечке, что снижает уровень его миелинизации. Это согласуется с меньшей глобулярностью эндокрана у людей с такими нуклеотидными паттернами. Однако сравнительные исследования показывают, что увеличение эндокраниальной глобулярности у современных людей по сравнению с неандертальцами нельзя считать простым результатом абсолютного разрастания мозжечка. Изменение формы эндокрана связано со сложными изменениями в относительных, а не абсолютных объемах различных структур мозга.
Таким образом, становится понятно, что глобулярность — это многофакторная особенность, обусловленная совокупным влиянием разных локусов, в то время как отдельные нуклеотидные замены сказываются на эндокраниальной форме незначительно. Вполне вероятно, что будущие геномные исследования на больших выборках позволят выявить дополнительные регуляторные каскады. Однако, по словам одного из авторов работы [22], Филиппа Гунца, «вероятность существования связи между эволюционными изменениями глобулярности мозга и механизмами, влияющими на базальные ганглии и мозжечок, выглядит интригующе». Обе структуры участвуют в обучении и координации движений, а базальные ганглии влияют и на такие процессы высшей нервной деятельности, как концентрация внимания и планирование.
Генетические основы когнитивных способностей
Сегодня особый интерес у исследователей вызывает аспект эволюции мозга, связанный с развитием когнитивных навыков человека. И это не удивительно, ведь именно когнитивным способностям мы обязаны тем, что можем называть себя полноценными людьми. К компонентам так называемой когнитивно-социальной ниши человека относят способность к кооперации, эгалитаризм, культуру, язык и теорию разума [23]. Некоторые из них в той или иной степени свойственны и человекообразным обезьянам, то есть наверняка достались нам по наследству от общих предков. Как уже было сказано, объяснить развитие подобных качеств исключительно увеличением объема мозга просто невозможно: у многих животных он гораздо больше нашего, однако не обеспечивает когнитивные способности человеческого уровня. Первые различия с обезьянами заметны уже на цитологическом уровне. Например, у людей в префронтальной коре содержится больше глиальных клеток, чем у других приматов. Эти клетки играют важную роль в формировании памяти, выполняя структурную и трофическую функции. Другие существенные изменения стόит искать на молекулярно-генетическом уровне. Например, экспрессия генов, кодирующих тромбоспондины — белки, ответственные за формирование новых синапсов и вырабатываемые незрелыми астроцитами (клетками глии), — у человека гораздо выше, чем у других приматов [1].
Часто в качестве возможных генетических детерминант когнитивных способностей рассматривают локусы ДНК, нарушения в которых приводят к развитию у современных людей неврологических заболеваний вроде шизофрении и аутизма. Изучение генетики таких расстройств связано со множеством трудностей, поскольку механизмы их развития крайне сложны, и не всегда бывает понятно, имеет ли то или иное генетическое изменение эволюционное значение [8].
К тому же, как мы уже поняли, чтобы восстановить эволюционное развитие мозга на молекулярном уровне, мало просто выделить группы генов, мутации в которых вызывают те или иные заболевания. В них должны быть следы движущего отбора, то есть действительно значимые изменения, произошедшие у наших непосредственных предков и поддерживаемые отбором.
В 2012 году ученые из США исследовали эволюцию гена SRGAP2, который участвует в развитии головного мозга [24]. У людей есть четыре неидентичных копии SRGAP2 (A–D) в разных локусах хромосомы 1. Сравнивая последовательности этих генов с последовательностями SRGAP2 орангутана и шимпанзе, у которых этот ген представлен в единственном варианте, биологи подсчитали, что в человеческой эволюционной линии около 3,4 миллиона лет назад SRGAP2 претерпел дупликацию. Благодаря ей помимо SRGAP2A (общей с другими приматами версии) мы обладаем и SRGAP2B. В дальнейшем дупликация SRGAP2B привела к возникновению SRGAP2C около 2,4 миллиона лет назад и SRGAP2D около миллиона лет назад (рис. 10). Изучение нервных клеток генетически модифицированных мышей и человека выявило, что SRGAP2A способствует созреванию дендритных отростков и замедляет миграцию нейронов в развивающейся коре, тогда как специфичный для человека SRGAP2C оказывает противоположное действие, способствуя дальнейшему образованию новых отростков. Эти результаты позволяют предположить, что появление гена SRGAP2C привело к увеличению числа дендритов, а следовательно, и количества нервных связей у предков человека. Такие изменения должны были стать хорошим подспорьем для развития когнитивных функций и пластичности мозга (способности перестраивать нервные связи в ответ на новый опыт). Сегодня известно, что у людей дендритов больше и расположены они плотнее, чем у других приматов и грызунов, а это играет далеко не последнюю роль в формировании мышления и памяти.
Рисунок 10. Эволюционная история гена SRGAP2
Человек отличается от других представителей животного мира еще одним признаком —способностью к членораздельной речи. Речь — это исторически сложившаяся форма человеческого общения, основанная на использовании специальных языковых конструкций. Мы уже знаем, какие зоны коры головного мозга отвечают за эту функцию, но какие же генетические изменения способствовали ее становлению?
Особого внимания здесь заслуживает ген FOXP2, «поломки» в котором вызывают расстройства речи [25], [26]. Этот ген крайне консервативен: он кодирует транскрипционный фактор, мышиная и обезьянья «версии» которого различаются лишь одной аминокислотой, в то время как обезьянья и человеческая — аж двумя! Считается, что мутации именно этого гена позволили нашим предкам сделать уже имевшуюся у них звуковую коммуникацию более членораздельной, что оказалось выгодным селективным преимуществом. Необходимо отметить, что белок FOXP2 — важнейший регулятор активности множества генов, участвующих в развитии и работе мозга. В одном исследовании сравнили обыкновенных предшественников нервных клеток человека с трансгенными, несущими «шимпанзе-версию» FOXP2. Оказалось, что в контрольных культурах (с человеческим FOXP2) экспрессия 61 гена была выше, а 55 — ниже, причем одни гены служили прямой мишенью этого транскрипционного фактора, а другие — опосредованной. В дальнейшем ученым удалось немного распутать этот «клубок» метаболических каскадов. Выяснилось, что FOXP2 регулирует экспрессию гена PPP2R2B, мутации которого приводят к расстройству речи, и гена AMT, ответственного за синтез аминометилтрансферазы. Этот фермент участвует в разрушении глицина — аминокислоты, выполняющей функцию нейромедиатора в головном мозге [27]; ее разрушение крайне важно для нормального функционирования нервных клеток. FOXP2 тоже подвергался движущему отбору в человеческой эволюционной ветви. Среди опосредованных эффектов FOXP2 числится и контроль работы мышц, участвующих в формировании речи. Интересно, что неандертальцы обладали современным человеческим вариантом FOXP2, и этот факт считают веским доказательством их владения речью.
С расстройствами речи нередко сочетаются языковые нарушения вроде дислексии (в узком смысле это сильные затруднения с освоением навыка чтения). Ее могут вызывать мутации разных генов, в числе которых DYX1C1, DCDC2, ROBO1, KIAA0319 [28]. Последний отвечает за правильную миграцию нервных клеток в процессе формирования коры головного мозга, а также за их адгезию. В гене KIAA0319 идентифицировали несколько сайтов, демонстрирующих признаки движущего отбора, два из которых специфичны для человека и один для гориллы (поскольку обезьяны не умеют читать, этот факт вызывает определенные вопросы). Характерные для Homo sapiens изменения KIAA0319 находят и у неандертальцев с денисовцами, что позволяет предположить распространение соответствующих изменений фенотипа еще у древних гоминид.
А что если отвлечься от ДНК и взглянуть на проблему с другой стороны?
Чтобы понять, как происходила эволюция на молекулярном уровне, совершенно недостаточно исследовать одну лишь ДНК, поскольку в метаболизме клеток принимают участие не только белки, но и другие молекулы.
Липиды — один из важнейших метаболитов в организме человека и основной компонент нервной системы. Регулируя физико-химические свойства мембран, они играют ключевую роль в передаче нервных импульсов и выполняют множество других функций, без которых мозг не мог бы нормально работать [29]. Поэтому стоило бы ожидать, что изменение липидного состава так или иначе сказалось на эволюции головного мозга человека. В 2015 году ученые из Китая и России (сколтеховская группа Филиппа Хайтовича) с помощью масс-спектрометрии исследовала липидόмы (совокупности липидов) разных зон коры больших полушарий и мозжечка, почечной корковой зоны и бедренной мышцы человека, шимпанзе, макаки и мыши [30], [31]. Исследование преследовало цель выявить особенности состава липидов, характерные исключительно для людей. В результате выяснилось, что, несмотря на существенные индивидуальные различия в выборке, каждая область человеческого мозга демонстрирует разный липидный состав, и он в любом случае заметно отличается от такового почки и мышцы.
Что касается других животных, то у них липидомы нервной и прочих тканей тоже различались, однако у людей эта разница была самой выраженной. На втором месте по этому показателю расположились шимпанзе, а на последнем — мыши. Сильное различие липидных профилей нервной и других тканей предполагает, что эти молекулы играют важную роль в работе мозга и вообще, вероятно, во многом определяют уникальные структурные и динамические свойства разных тканей.
Ученые также обнаружили, что липидный состав тканей достаточно консервативен в пределах вида и различается тем сильнее, чем больше эволюционное расстояние между видами. Другие особенности эволюции липидомов подтверждают эту идею. Степень отличия липидома мозга от липидомов двух других тканей положительно коррелирует с анатомической и функциональной сложностью мозга у анализируемых видов млекопитающих.
Кроме того, в эволюционной линии человека по сравнению с шимпанзе наблюдали трехкратное ускорение темпа изменения липидома в неокортикальных областях мозга (но не в мозжечке). Это специфичное для человека ускорение характерно исключительно для липидов, входящих в состав нервной ткани. Быстрая эволюция липидного профиля мозга позволяет предположить, что эти молекулы способствовали утолщению неокортекса и появлению новых, в том числе уникальных для человека, когнитивных функций. Хотя перечисленные выше свойства липидома не читаются на уровне транскриптома (мРНК), всё же прослеживается корреляция между изменениями концентраций липидов и изменениями синтеза ферментов их метаболизма.
Несмотря на то, что сегодня исследование липидов всё еще представляет собой методологическую и аналитическую проблему, полученные результаты демонстрируют, что понимание функций мозга, его специфики и дисфункций у человека не может быть полным без знания липидной организации нервной ткани.
От древних останков и молекул к вопросам эволюционной психологии
После прочтения этой статьи у многих может создаться обманчивое впечатление, что реорганизация тканей мозга и обретение новых когнитивных возможностей произошли внезапно в результате счастливых мутаций. Конечно, нуклеотидные замены, дупликации и делеции — это всё относительно хорошо, но они были бы совершенно бесполезны, если бы нужные из них не закреплялись в популяции естественным или половым отбором, потому что давали своим носителям преимущество перед сородичами. Другими словами, все умственные способности, которыми мы обладаем, можно назвать адаптациями наших предков к изменяющимся условиям среды.
Эволюционная психология (междисциплинарная наука, изучающая психологию человека через призму эволюционного подхода) рассматривает человеческое познание как продукт постепенной генно-культурной и техно-социальной коэволюции [32]. Сегодня мы знаем, что многие когнитивные процессы не уникальны для человека. Создавать примитивные орудия и решать простые логические задачи способны не только шимпанзе или макаки, но и вороны и попугаи, что открывает совершенно иные горизонты для изучения происхождения нашего мышления. Современные исследования выявляют как глубокие сходства, так и разительные различия между человеческим и нечеловеческим разумом, и теперь уже ясно, что эволюция наших когнитивных способностей началась в более «животном» контексте и была гораздо более постепенной, чем предполагалось ранее.