какой путь передает в головной мозг основную часть болевой чувствительности
Какой путь передает в головной мозг основную часть болевой чувствительности
Хотя все болевые рецепторы являются свободными нервными окончаниями, они используют два раздельных пути для передачи сигналов в центральную нервную систему. Эти пути в основном соответствуют двум типам боли: путь быстрой (острой) болим путь медленной (хронической) боли.
В связи с этой двойной системой болевой иннервации в ответ на внезапный болевой стимул часто возникает двойственное болевое ощущение: быстрая (острая) боль, передаваемая в мозг волокнами типа Аδ, и примерно через секунду развивается медленная боль, которая передается волокнами типа С. Острая боль быстро информирует о повреждающем влиянии и, следовательно, играет важную роль в инициации немедленной реакции человека, позволяющей ему устраниться от стимула. Медленная боль со временем обычно усиливается. Это ощущение в итоге вызывает невыносимые страдания, связанные с длительной болью, и заставляет человека делать все возможное, чтобы удалить источник боли.
Войдя в спинной мозг через его задние корешки, болевые волокна заканчиваются на переключающих нейронах задних рогов. Здесь, как видно на рисунках ниже, также есть две системы обработки болевых сигналов на их пути в головной мозг.
б) Два пути болевых сигналов в спинном мозге и мозговом стволе. Неоспиноталамический и палеоспиноталамический тракты. После входа в спинной мозг болевые сигналы направляются в головной мозг по двум путям:
(1) неоспиноталамическому тракту;
(2) палеоспиноталамическому тракту.
1. Неоспиноталамический тракт для проведения быстрой боли. Быстрые болевые волокна типа Аδ передают главным образом сигналы механической и острой термической боли. Они заканчиваются в основном на уровне I пластины (краевой) заднего рога, как показано на первом рисунке выше, и возбуждают нейроны второго порядка неоспиноталами-ческого тракта. Они дают начало длинным волокнам, которые сразу же переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю комиссуру и затем поднимаются вверх к головному мозгу в составе переднебоко-вых столбов.
2. Окончание неоспиноталамического тракта в стволе мозга и в таламусе. Немногие волокна неоспиноталамического тракта заканчиваются в ретикулярных областях ствола мозга, но большинство проходят весь путь к таламусу без перерыва, заканчиваясь в вентробазальном комплексе вместе с трактом задних столбов/медиальной петли для тактильных ощущений. Небольшое число волокон переключается также в задней группе ядер таламуса. Из этих таламических областей сигналы передаются к другим областям основания мозга, а также к соматосенсорной коре.
3. Способность нервной системы локализовать источник быстрой боли в организме. Источник быстрой (острой) боли в разных частях тела локализуется гораздо точнее, чем источник медленной (хронической) боли. Однако если стимулируются только болевые рецепторы без одновременного возбуждения тактильных, быстрая боль тоже плохо локализуется, часто лишь в пределах 10 см от стимулируемой зоны. Если же одновременно стимулируются тактильные рецепторы, возбуждающие систему задних столбов/медиальной петли, то возможна практически точная локализация.
Глутамат — возможный нейромедиатор волокон быстрой боли. Полагают, что окончания болевых волокон типа Аδ в спинном мозге выделяют медиатор глутамат. Это один из наиболее широко распространенных возбуждающих медиаторов в центральной нервной системе, длительность действия которого составляет лишь несколько миллисекунд.
Видео проводящие пути болевой и температурной чувствительности
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Какой путь передает в головной мозг основную часть болевой чувствительности
Боль определяется как неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. В отличие от других сенсорных модальностей боль всегда субъективно неприятна и служит не столько источником информации об окружающем мире, сколько сигналом повреждения или болезни. Болевая чувствительность побуждает к прекращению контактов с повреждающими факторами среды.
Болевые рецепторы или ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах, суставах, надкостнице и во внутренних органах. Чувствительные окончания принадлежат либо безмякотным, либо тонким миелинизиро-ванным волокнам, что определяет скорость проведения сигналов в ЦНС и дает повод к различению ранней боли, короткой и острой, возникающей при проведении импульсов с большей скоростью по миелиновым волокнам, а также поздней, тупой и длительной боли, в случае проведения сигналов по безмякотным волокнам. Ноцицепторы относятся к полимодальным рецепторам, поскольку могут активироваться стимулами разной природы: механическими (удар, порез, укол, щипок), термическими (действие горячих или холодных предметов), химическими (изменение концентрации ионов водорода, действие гистамина, брадикинина и ряда других биологически активных веществ). Порог чувствительности ноцицепторов высок, поэтому лишь достаточно сильные стимулы вызывают возбуждение первичных сенсорных нейронов: например, порог болевой чувствительности для механических стимулов примерно в тысячу раз превышает порог тактильной чувствительности.
Центральные отростки первичных сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе задних корешков и образуют синапсы с нейронами второго порядка, расположенными в задних рогах спинного мозга. Аксоны нейронов второго порядка переходят на противоположную сторону спинного мозга, где образуют спиноталамический и спиноретикулярный тракты. Спиноталамический тракт оканчивается на нейронах нижнего заднелате-рального ядра таламуса, где происходит конвергенция проводящих путей болевой и тактильной чувствительности. Нейроны таламуса образуют проекцию на соматосенсорную кору: этот путь обеспечивает осознаваемое восприятие боли, позволяет определять интенсивность стимула и его локализацию.
Волокна спиноретикулярного тракта оканчиваются на нейронах ретикулярной формации, взаимодействующих с медиальными ядрами таламуса. При болевом раздражении нейроны медиальных ядер таламуса оказывают модулирующее влияние на обширные регионы коры и структуры лимбической системы, что приводит к повышению поведенческой активности человека и сопровождается эмоциональными и вегетативными реакциями. Если спиноталамический путь служит для определения сенсорных качеств боли, то спиноретикулярный путь предназначен играть роль сигнала общей тревоги, оказывать на человека общее возбуждающее действие.
Субъективную оценку боли определяет соотношение нейронной активности обоих путей и зависимая от нее активация антиноцицептивных нисходящих путей, способных изменить характер проведения сигналов от ноцицепторов. В сенсорную систему болевой чувствительности встроен эндогенный механизм ее уменьшения путем регуляции порога синаптических переключений в задних рогах спинного мозга («ворота боли»). На передачу возбуждения в этих синапсах влияют нисходящие волокна нейронов серого вещества вокруг водопровода, голубого пятна и некоторых ядер срединного шва. Медиаторы этих нейронов (энкефалин, серотонин, норадреналин) тормозят активность нейронов второго порядка в задних рогах спинного мозга, чем уменьшают проведение афферентных сигналов от ноци-цепторов.
Аналгезирующим (обезболивающим) действием обладают опиатные пептиды (дайнорфин, эндорфины), синтезируемые нейронами гипоталамуса, которые имеют длинные отростки, проникающие в другие отделы головного мозга. Опиатные пептиды присоединяются к специфическим рецепторам нейронов лимбической системы и медиальной области таламуса, их образование увеличивается при некоторых эмоциональных состояниях, стрессе, продолжительных физических нагрузках, у беременных женщин незадолго перед родами, а также в результате психотерапевтического воздействия или акупунктуры. В результате повышенного образования опиатных пептидов активируются антиноцицептивные механизмы и повышается порог болевой чувствительности. Баланс между ощущением боли и ее субъективной оценкой устанавливается с помощью лобных областей мозга, участвующих в процессе восприятия болевых стимулов. При поражении лобных долей (например, в результате травмы или опухоли) порог болевой чувствительности не изменяется и поэтому сенсорный компонент болевого восприятия сохраняется неизменным, однако субъективная эмоциональная оценка боли становится иной: она начинает восприниматься лишь как сенсорное ощущение, а не как страдание.
Какой путь передает в головной мозг основную часть болевой чувствительности
Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.
В этом определении сделан акцент на аффективном (эмоциональном) компоненте боли. Другой компонент боли — чувствительно-дискриминационый («Где и как сильно?»).
а) Периферические пути болевой чувствительности. За проведение болевых ощущений отвечают тонкие миелинизированные (А6) и немиелинизированные (С) волокна, исходящие от униполярных клеток спинномозгового ганглия. Иногда эти волокна называют «волокнами боли», хотя существуют и другие нервные волокна сравнимого диаметра, которые являются исключительно механорецепторными. В то же время другие волокна, связанные, например, с механорецепторами или терморецепторами, вызывают чувство боли только при работе на высокой частоте. В общем плане обсуждения боли последние волокна называют полимодальными ноцицепторами.
В составе спинномозговых нервов находятся дистальные отростки ганглионарных клеток, иннервирующих соматические ткани, в том числе кожу, париетальную плевру и брюшину, мышцы, суставные капсулы и кости. Проксимальные отростки отдают ветви на уровне зоны выхода задних корешков, далее в составе дорсолатерального пути Лиссауэра поднимаются вверх, пропуская пять или более сегментов спинного мозга, а затем оканчиваются в пластинах I, II и IV заднего рога. Аналогичные волокна тройничного нерва оканчиваются в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Дистальные нервные отростки, направляющиеся от внутренних органов, имеют общую периневральную оболочку с постганглионарными волокнами симпатического ствола. Проксимальные отростки пересекаются с волокнами пути Лиссауэра и заканчиваются в этой же области. Считают, что перекрест соматических и висцеральных афферентных окончаний на дендритах центральных болевых нейронов объясняет возникновение отраженной боли при таких состояниях, как инфаркт миокарда или острый аппендицит.
б) Сенситизация ноцицепторов. При повреждении тканей из них происходит выброс различных активных веществ — брадикининов, простагландинов и лейкотриенов, которые понижают порог возбудимости ноцицепторов. При повреждении С-волокон происходит также активация аксон-рефлексов, в окружающие ткани высвобождаются субстанция Р и кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), стимулируя выброс гистамина тучными клетками. Гистаминовые рецепторы, которые могут располагаться на нервных окончаниях (Глава 8), способы стимулировать синтез арахидоновой кислоты за счет гидролиза мембранных фосфолипидов.
Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины. (Механизм действия аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в угнетении этого фермента и снижении синтеза простагландинов.)
В результате возникают длительная активация большого числа С-волокон и сенситизация механических ноцицепторов. Клинически это проявляется аллодинией, при которой даже легкое прикосновение к какой-то области вызывает болевые ощущения, и гипералгезией, когда даже незначительные болезненные стимулы воспринимают как сильнейшую боль.
Для синдрома раздраженного кишечника характерна сенситизация ноцицептивных интерорецепторов брюшной стенки. Такой механизм развития болевого синдрома характерен также для интерстициального цистита.
Сенситизация нейронов С-волокон может также происходить за счет изменения транскрипции генов, когда аномальные натриевые каналы встраиваются в клеточную мембрану нейронов заднего спинномозгового ганглия. В этом месте может возникать спонтанная электрическая активность, которая, как считают, может быть ответственна за неэффективность анальгетиков, блокирующих проведение нервного импульса на высоких уровнях.
в) Нейропатическая боль. При рассечении периферического нерва его проксимальная и дистальная культи оказываются разделенными формирующейся рубцовой тканью. На аксонах, захваченных в этой рубцовой ткани, формируются небольшие нитевидные утолщения — невромы, которые очень чувствительны к сдавлению. При их длительной активации страдания пациента усиливаются, поскольку у него развивается синдром центральной боли. Постгерпетическая невралгия — это нейропатическая боль, которая становится следствием перенесенной инфекции herpes zoster («опоясывающий лишай») и проявляется появлением везикул вдоль зоны иннервации кожного нерва, обычно межреберного.
Вирус может поддерживать боль за счет активации механизма транскрипции генов, который был описан выше. Центральные пути болевой чувствительности Центральные ноцицептивные нейроны подразделяют на две группы—специфические, с небольшой зоной периферической иннервации (около 1 см 2 ), а также имеющие широкий динамический диапазон (более 2 см 2 ). Это механические ноцицепторы, которые кодируют тактильные стимулы как импульсы низкой чистоты и болевые стимулы как импульсы высокой частоты.
Согласно общепринятому мнению, спиноталамический путь (или переднебоковой, учитывая его расположение в спинном мозге) состоит из различных волокон, которые отвечают как за различение болевых, температурных и тактильных стимулов (неоспиноталамический, или прямой, путь), так и за аффективную, двигательную и вегетативную реакции на боль (палеоспиноталамический, или непрямой, путь).
Зоны повышенной метаболической активности, возникающие при воздействии на правое предплечье болезненным горячим стимулом.
г) Прямой путь болевой чувствительности. Прямой путь для туловища и конечностей начинается от заднего рога спинного мозга и в составе спиноталамического пути направляется к задней части вентрального заднелатерального ядра таламуса с противоположной стороны. На голове и шее он начинается в спинномозговом ядре тройничного нерва и по тройнично-таламическим волокнам идет к задней части медиального ядра противоположного таламуса. Отсюда волокна преимущественно направляются к первичной соматической чувствительной коре (SI) и частично к верхней части латеральной борозды (SII). Установлена соматотопическая организация этой области, что удалось выявить при помощи проведения ПЭТ головного мозга во время воздействия теплового стимула на различные участки лица.
Благодаря исследованиям на животных обнаружили, что в SI имеются высоковозбудимые специфические ноцицептивные нейроны, рецепторное периферическое поле которых относительно невелико. Именно эти нейроны лучше всего отвечают на вопрос «Где и как сильно болит?».
На рисунках ниже изображены проекции к задней теменной коре и SII.
Понятно, что спиноталамическая система раннего оповещения отвечает за поворот глаз и головы в сторону источника боли. Спинопокрышечный путь направляется наверх вдоль спиноталамического пути и заканчивается в верхних холмиках. Он также организован соматотопически. Волокна этого пути обеспечивают работу зрительного рефлекса, который поворачивает глаза/туловище/конечности в сторону стимулируемой области. Помимо активации этого филогенетически древнего пути (он имеется уже у рептилий), зрительный путь, отвечающий на вопрос «Где?», также связан с волокнами, идущими к задней теменной коре от SI.
В SII число ноцицептивных нейронов меньше, однако они также могут получать зрительную информацию. Они связаны с островком, который получает импульсы непосредственно от таламуса. При стимуляции островка в организме возникают вегетативные реакции (повышение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикция, потоотделение). Интересно, что при повреждении островка человек перестает воспринимать болевые стимулы как неприятные, но при этом он все еще может локализовать стимул и определять его интенсивность. Такое состояние называют асимболией боли.
д) Непрямой путь болевой чувствительности. Непрямой путь — полисинаптический, в составе спиноретикулярного и тройнично-ретикулярного путей он направляется к дорсальному медиальному ядру таламуса, проецируясь (в том числе) к передней поясной коре. Эта область отвечает за аффективный компонент боли. Доказательством этого служит тот факт, что у пациентов с хроническим болевым синдромом успешно выполняют хирургическое пересечение (цингулотомию) или удаление (цингулэктомию) поясной коры. Пациенты сообщают, что сила болевых ощущений не изменилась, но боль при этом не кажется им такой нестерпимой. Точно такой же эффект дают инъекции морфия, вероятно, потому, что в передней поясной коре сосредоточено наибольшее число опиоидных рецепторов.
После цингулэктомии часто возникает отек участка мозга, осуществляющий контроль за мочевым пузырем. В связи с этим в течение какого-то времени пациентов может беспокоить недержание мочи. Однако, что важнее, более чем у половины больных после операции развивается «аффективное уплощение» — люди перестают испытывать как положительные, так и отрицательные эмоции.
Пути болевой чувствительности. Примечание: фиолетовым отмечены области, отвечающие за эмоциональную окраску. На самом деле миндалевидное тело расположено спереди от плоскости среза, а поля 5 и 7—сзади от нее.
1. Периферические ноцицептивные нейроны, отдающие волокна к заднему рогу.
2. «Быстрые» центральные проецирующие боль нейроны (ЦПБН) отдают волокна непосредственно к противоположному заднебоковому таламусу и
3. Переключаются на соматическую чувствительную кору (SI). 4. Ассоциативные волокна соединяют SI с задней теменной корой, где происходит анализ тактильных ощущений («Где?» и «Как сильно»?), а также зрительное ориентирование («Откуда?»).
5. От задней теменной коры волокна идут к SII, где происходит интеграция тактильных и зрительных ощущений. Спереди происходит переключение на кору островка, куда могут также поступать импульсы от таламуса. Этот участок коры отвечает за вегетативные и эмоциональные реакции.
6. «Медленные» ЦПБН через ретикулярную формацию передают сигнал к медиальному таламусу. Волокна направляются также кпереди, в префронтальную кору (здесь не показана), где ощущения подвергаются комплексному анализу.
7. Волокна направляются вверх к поясной коре, где в норме возникает реакция эмоционального отвращения («избегание»),
8. Некоторые ЦПБН возбуждают нейроны ретикулярной формации, которые сообщаются с миндалевидным телом. Эти связи обеспечивают возникновение испуга.
е) Центральная боль. Центральная боль практически всегда возникает вследствие активации центральных проецирующих боль нейронов (ЦПБН) спиноталамического и спиноретикулярного путей. За эти процессы отвечают следующие три механизма.
• Длительная активация глутаматных NMDA-рецепторов стимулами от заднего корешка, которую наблюдают в течение нескольких недель или месяцев. В результате развивается долгосрочная потенциация ЦПБН.
• Порог возбудимости ЦПБН может еще больше снижаться путем запуска транскрипции определенных генов за счет появления дополнительных глутаматных рецепторов на их нейронах.
• Для третьего механизма лучше всего подходит определение «парадоксальный». Этот механизм уже описан в отдельной статье на сайте при обсуждении супраспинальной антиноцицептиеной системы, когда серотонинергические нейроны, проецирующиеся от большого ядра шва (БЯШ) среднего мозга, могут тормозить активность ЦПБН за счет активации энкефалинергических вставочных нейронов. Исследования на животных показали, что хотя для появления центральной боли может быть достаточно одного из первых двух механизмов, для ее поддержания необходимо, чтобы несеротонинергические нейроны БЯШ облегчили возбудимость ЦПБН. Действие этих нейронов обусловлено неизвестным возбуждающим нейромедиатором. Самый очевидный пример такой боли—фантомная боль, при которой сильные болевые ощущения возникают в дистальной части ампутированной конечности.
Один из видов центральной боли — таламическая боль, которая возникает при инсульте в области белого вещества около заднего вентрального ядра таламуса. Появление сильнейшей боли в противоположной половине тела может быть связано с нарушением нормальных тормозных влияний, которые поступают в задние отделы таламуса от близлежащих ретикулярных ядер.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018
Механизмы ощущения боли
Все люди рано или поздно сталкиваются с болью, но мало кто знает где и как формируется болевое ощущение.
В данной статье нам хотелось бы приоткрыть завесу тайны механизмов передачи боли.
Как мы чувствуем боль? Давайте на минутку представим себе, что кто-то, конечно же, не Вы, порезал палец острым кухонным ножом. По какому же пути необходимо пройти болевому импульсу от поврежденного пальца, чтобы достигнуть головного мозга, где в конечном итоге и формируется ощущение боли?
Болевые рецепторы, находящиеся в коже в результате травмы активируются, благодаря выходу из поврежденных клеток различных химических веществ, таких как гистамин, субстанцию Р, серотонин (5HT), брадикинин и простагландины.
Болевые импульсы, генерируемые этими рецепторами, передаются затем по чувствительным спинномозговым (сенсорным) нервам, клеточные тела которых сгруппированы в небольшое образование, именуемое спинномозговым ганглием (узлом).
Поступившие в спинной мозг болевые импульсы обрабатываются в заднем роге, после чего ответно формируются импульсы, летящие через двигательные нервы к мышцам руки, приводя к её быстрому отдергиванию от повреждающего агента, в данном случае лезвия ножа. Такую основу имеет под собой безусловный (автоматический) рефлекс, не требующий участия головного мозга, или сознательной деятельности.
В зависимости от функционального состояния заднего рога спинного мозга (см. о воротной теории боли и феномене сенситизации заднего рога ниже), болевые сигналы вместе с тем направляются вверх по спино-таламическому пути спинного мозга к специфической структуре головного мозга, называемой таламус.
В дальнейшем, таламус, обработав посупившие к нему импульсы, отправляет специфические сигналы в центры, контролирующие кровяное давление, пульс, дыхание и эмоции. Вот почему в случае остро возникшей боли происходит учащение сердцебиения и дыхания, повышается кровяное давление, а также происходят знакомые всем нам эмоциональные и поведенческие изменения: появляется болезненная гримаса, человек дует на поврежденный палец или быстро трясет им в воздухе.
Между тем, болевые импульсы не останавливаются в таламусе, а передаются дальше в первичную сенсорную кору – специфическую область полушарий головного мозга, где происходит конечная обработка полученных сигналов.
Принято считать, что в таламусе все же происходит частичное восприятие поступающих болевых импульсов, однако их наиболее тонкая дискриминация (распознавание), происходит в первичной сенсорной коре полушарий головного мозга.
Воротная теория боли
Почему, получив то или иное повреждение мы незамедлительно потираем травмированный участок?
Потирание поврежденного участка приводит к возбуждению тактильных рецепторов (реагирующих на прикосновение) кожи, которые активируются и начинают посылать импульсы в задний рог спинного мозга через А-бета волокна. Эти сигналы, поступив в спинной мозг, блокируют проведение болевых импульсов, поступающих по С-волокнам, то есть закрывают ворота на боль.
На механизме блокирования ворот на боль основаны многие методы лечения, такие как иглоукалывание – стимулирут А-дельта волокна, а также ряд физиопроцедур (чрезкожная нейростимуляция, электромышечная стимуляция и т.д.). Ниже хотелось бы рассмотреть еще один, обратный воротному механизму феномен – сенситизацию заднего рога.
Феномен сенситизации заднего рога
В течение часа после травмы, происходят специфические изменения в заднем роге спинного мозга, получившие название феномена сенситизации, основной смысл которого заключается в том, что все поступающие в спинной мозг стимулы более легко проводятся по спинному мозгу в головной, а не блокируются на уровне заднего рога, препятствуя тем самым информационной перегрузке головного мозга.
Сенситизация обусловлена активацией Н-метил-Д-аспартам (NMDA) рецепторов. На блокаде этих рецепторов основан обезболивающий эффект ряда лекарственных препаратов.
Клинически сенситизация проявляется снижением порога восприятия как болевой, так и любой другой, будь то температурной, тактильной, вибрационной чувствительности в той области, за которую ответственен сенситизированный задний рог.
Порог болевой чувствительности изменяется по двум направлениям:
Стимулы, которые ранее расценивались как безболезненные, воспринимаются как боль;
Самые незначительные болевые импульсы воспринимаются как интенсивная боль.
Исходя из выше сказанного, методами лечения хронических болевых синдромов являются: