какой участок мозга отвечает за дыхание во сне

Сонное апноэ: как обнаружить и что с ним делать?

Рассказываем, чем так опасно сонное апноэ — остановка дыхания во сне. И почему нужно срочно лечить апноэ, если у вас или ваших родных есть симптомы.

Люди часто не принимают всерьёз храп или внезапные пробуждения среди ночи. Однако их причина — сонное апноэ, или остановка дыхания — весьма опасна и может привести к тяжёлым последствиям.

Что такое сонное апноэ?

Апноэ — это приостановка дыхания. Она может происходить в самых разных условиях. Например, после быстрых глубоких вдохов. Однако сонное апноэ выделяют в отдельное заболевание.

Дыхание у больного может останавливаться до сотни раз за один час. Если сложить все секунды приступов за ночь, может набраться до 4 часов сна без поступления кислорода.

Есть две основных разновидности апноэ во время сна:

Симптомы остановки дыхания

Главные признаки болезни, которые вы можете заметить, если спите рядом с больным: громкий храп и периодическое прекращение вдохов. После «затишья» секунд на десять человек внезапно начинает громко храпеть и ворочаться во сне.

В бодрствующем состоянии можно начать подозревать сонное апноэ, если обратить внимание на:

Слабое течение болезни не всегда требует вмешательства. Но стоит точно обратиться к врачу, если громкий храп нарушает покой близких. Или сонливость днём настолько сильная, что вы дремлете даже за рулём.

Что происходит в организме при приступе апноэ?

В состоянии бодрствования мы можем осознанно задержать дыхание на 1-2 минуты, а потом по своей воле его возобновить. Например, при плавании. Во сне же организму приходится самостоятельно решать эту проблему.

Во время приступа в мозг подаются сигналы, что уровень кислорода в крови слишком низок. В результате человек мгновенно просыпается. У него резко повышается давление, из-за чего появляется риск стенокардии и инсульта. А ткани при недостатке кислорода становятся менее восприимчивы к инсулину — гормону, контролирующему уровень сахара. Именно поэтому в организме ощущается недостаток сил.

Остановка дыхания негативно влияет на все части нашего организма. Без воздуха мы можем прожить не более десяти минут. И чем дольше длятся приступы сонного апноэ, чем чаще они происходят во время отдыха, тем тяжелее будут последствия для больного.

Чем опасно сонное апноэ при отсутствии лечения

У трудностей с дыханием во время сна масса последствий. От относительно безопасных, вроде сухости во рту и головной боли, до инвалидности и даже летального исхода от долгой остановки дыхания без пробуждения. Больной без лечения рискует заработать:

Кто поможет в диагностике?

Если вы или ваши близкие заметили такие симптомы, как громкий храп и прерывистое дыхание во сне, желательно как можно скорее проконсультироваться у специалиста. Если попасть к врачу-сомнологу не удалось, стоит обратиться к неврологу и отоларингологу. Они смогут установить и устранить причину апноэ.

Близкие люди помогут измерить продолжительность пауз в дыхании. А на общем осмотре проверят давление и выяснят состояние сердца.

Самые верные способы диагностики — полисомнография, суточное ЭКГ и пульсометрия. Они отслеживают все изменения тела: дыхание, сердцебиение, активность нервов и электрические импульсы.

Профилактика может снизить риски

Лечение апноэ напрямую связано с его причиной. Поэтому распространённые методы: удаление помех в носовых путях и коррекция носовой перегородки. Также применяют устройства, которые поддерживают органы ротовой полости и горла в правильном положении.

Профилактика совпадает с терапией самой лёгкой формы. Необходимо прийти к здоровому образу жизни, снизить вес до нормы, прекратить употребление алкоголя и табака. Поможет тренировка мышц горла: игра на духовых музыкальных инструментах или пение. Привычка спать на боку намного снижает симптомы и облегчает дыхание. И, разумеется, придётся своевременно лечить все ЛОР-заболевания.

Источник

Нарушения дыхания во сне

Сон – время, когда человек может восстановить свои силы. Однако нередко получается так, что утром люди чувствуют себя более «разбитыми», чем в конце напряженного дня. Причиной плохого самочувствия может быть плохой сон, а именно нарушение дыхания во сне. Неспособность легких насытить организм кислородом в большинстве случаев является следствием апноэ.

Апноэ – это расстройство дыхания, при котором происходят длительные остановки дыхания во время сна. В переводе с древнегреческого этот термин означает отсутствие дыхания или безветрие. Врачи разделяют апноэ на центральное и обструктивное.

СОАС (или синдром обструктивного апноэ сна) возникает из-за сужения верхних дыхательных путей. У больного происходит расслабление мускулатуры, вследствие чего язык западает в дыхательные пути, препятствуя поступлению кислорода в организм. Зачастую СОАС маскируется храпом, к которому большинство людей давно привыкло. Однако храп можно считать сигналом и поводом обращения к врачу.

Остановки дыхания во время сна могут длиться не больше минуты, но повторяясь по несколько раз за ночь, они могут в общей сумме длиться более часа. Обычно СОАС приводит к серьезной гипоксии (неспособности кислорода насыщать организм), но в трех случаях из пяти он приводит к смерти.

Характерные жалобы при синдроме обструктивного апноэ:

В некоторых случаях апноэ может носить неврологический характер, и называется синдромом ночного апноэ центрального происхождения. При данном синдроме остановки дыхания происходят из-за нарушений центральной нервной системы. При этом дыхательные пути, в отличие от предыдущего случая, полностью свободны, а нарушения происходят из-за сбоев в участке мозга, отвечающем за дыхание. Этот синдром встречается намного реже, чем СОАС, но врачам необходимо точно знать о причинах нарушений. Именно поэтому диагностика сна – это единственный шанс поставить точный диагноз.

Основными симптомами нарушения дыхания во сне являются:

Апноэ не обязательно проявляется наличием всех вышеперечисленных симптомов, поэтому наличие одного или нескольких из них должны стать поводом для немедленного обращения к врачу. Зачастую человек даже не подозревает, что все эти симптомы могут быть проявлением серьезного заболевания.

Важно помнить, что лечение расстройства дыхания во сне начинается с диагностики сна и постановки точного диагноза.

Если у вас наблюдаются нарушения дыхания во сне, получите консультацию или запишитесь на прием на сайте Клинического Института Мозга. Наши специалисты помогут вам обеспечить здоровый сон и решить проблемы с дыханием.

Источник

«Ни один из вдохов не похож на другой»: как мозг регулирует работу легких

Теории и практики

Сердечный ритм, терморегулирование, секреция желез и работа многих других систем организма не зависит от нашего сознательного участия. Но, в отличие от всех этих процессов, дыхание бывает как произвольным, так и автономным, и отвечают за это разные участки мозга. Иногда даже в одном конкретном цикле дыхания происходит разделение труда: автономный вдох и произвольный выдох. С дыханием связаны и другие интересные вопросы. Почему выдох почти в два раза длиннее, чем вдох? Для чего мы зеваем и отчего икаем? Каковы причины синдрома внезапной детской смерти? И зачем дышать в пакет, если у вас паника? Обо всем этом — в отрывке из книги «Захватывающий мир легких» пульмонолога Кая-Михаэля Бе.

Захватывающий мир легких

Кай-Михаэль Бе

Попурри. 2019

пока больной находился в сознании, у него было регулярное глубокое дыхание, а стоило ему уснуть, как оно останавливалось, словно кто-то выдернул шнур из розетки.

Но следующего ночного эпизода и очередной комы пациент уже не перенес. На фоне кислородного голодания у него случился инфаркт, и вскоре он умер. Поразило его «проклятие Ундины».

Американские врачи впервые описали этот редкий и загадочный случай в 1962 году. Вскоре феномен повторился у трех пациентов, перенесших операцию на мозге: в состоянии бодрствования все они дышали совершенно нормально, но, как только наступала ночь и они засыпали, дыхание останавливалось. Если их вовремя не будили, возникал серьезный дефицит кислорода, угрожавший жизни. Такая непроизвольная потеря организмом своих функций напомнила врачам легенду о русалке Ундине: для обеспечения верности любимого, жившего на суше, она заколдовала его таким образом, чтобы в случае измены он утрачивал контроль над вегетативными жизненными функциями. Поэтому врачи, описывавшие случаи непроизвольной ночной остановки дыхания, назвали это заболевание «проклятием Ундины». Персонаж Ундины вдохновил Ханса Кристиана Андерсена на написание сказки «Русалочка», а Уолт Дисней снял на ее основе мультфильм. Разумеется, в нем не было ни смертей, ни остановок дыхания и все жили счастливо до скончания веков!

Что же кроется за этим «проклятием»?

Мозг управляет как произвольным, так и автономным дыханием, но отвечают за это разные его участки.

Главный дыхательный центр человека находится в глубине головного мозга неподалеку от его перехода в спинной мозг. Это так называемый продолговатый мозг, а точнее говоря, его часть, носящая название «мост». Здесь находятся нервные клетки, которые, подобно метроному, регулярно посылают импульсы, активизирующие дыхание, что обеспечивает спокойный равномерный ритм дыхания, составляющий от 10 до 15 вдохов в минуту, в том числе и во сне. Командный центр в продолговатом мозге связан нервными волокнами спинного мозга с дыхательными мышцами. Эти волокна на уровне третьего шейного позвонка отходят от спинномозгового канала, образуя правый и левый диафрагмальные нервы, которые спускаются через грудную полость к диафрагме. Поэтому повреждения шейного отдела позвоночника всегда несут в себе угрозу для жизни. В отличие от поперечного поражения спинного мозга в грудном или шейном отделе, при котором наступает паралич, здесь речь идет о полном отказе дыхания. Неконтролируемое возбуждение этих нервов выражается в таком неприятном явлении, как икота. Ее причиной становятся внезапные подергивания диафрагмы под влиянием случайных нервных импульсов.

Но дыхательный центр представляет собой не только передающую, но и принимающую станцию, которая также важна для регулирования дыхания. В частности, он должен реагировать на изменения потребности организма в воздухе в зависимости от физической нагрузки и соответствующим образом регулировать частоту дыхания. Эту информацию дыхательный центр в первую очередь получает от так называемых хеморецепторов — датчиков, которые расположены на стенках аорты и в самом продолговатом мозге и которые реагируют на изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови. Кроме того, в крупных группах мышц существуют датчики растяжения, передающие в мозг сигналы об усиленной деятельности мышц, чтобы тот повысил частоту дыхания. Возникает своего рода замкнутая цепь автоматического регулирования. При повышении активности мышц увеличивается расход кислорода для восполнения энергии, а за счет этого растет выработка углекислого газа. Совместно с другими отходами производства в мышцах, такими, например, как соединения молочной кислоты, углекислый газ вызывает повышение кислотности крови. Оба фактора — высокое содержание углекислого газа и изменение показателя рН — активизируют датчики в аортах и мозге, а тот, в свою очередь, увеличивает частоту импульсов дыхания. Диафрагма совершает более глубокие и частые движения, вследствие чего из организма выводится больше углекислого газа, а в него поступает больше кислорода. Уровень рН нормализуется. Регулирующая цепь замыкается, и частота дыхания вновь снижается.

Как ни странно, дыхательный центр буквально помешан на углекислом газе.

Как бы ни был важен кислород для выработки энергии и поддержания жизнедеятельности органов, все датчики центра дыхания заботятся исключительно об удалении отходов, реагируют только на изменения концентрации углекислого газа и показателей кислотности крови. Колебания содержания кислорода их абсолютно не волнуют, и на это есть веская причина: почти все процессы обмена веществ в организме протекают только при определенных показателях рН. Так что поддержание их стабильности — главная задача продолговатого мозга.

Кроме того, дыхательный центр получает нервные импульсы от других областей мозга, в частности от гипоталамуса. Это приводит к тому, что характер дыхания непроизвольно меняется под влиянием таких эмоций, как грусть, радость, возбуждение, гнев, агрессия, влюбленность. Произвольное управление дыханием осуществляется в коре головного мозга. Она способна вносить изменения в основной ритм, задаваемый продолговатым мозгом, когда дыхание требуется для других процессов, обычно для речи. Но если кора мозга отдыхает (например, во сне), то командование автоматически берет на себя продолговатый мозг.

Иногда даже в одном конкретном цикле дыхания происходит разделение труда: автономный вдох и произвольный выдох.

Ведь, в отличие от вдоха, который осуществляется за счет активного сокращения диафрагмы и расширения грудной клетки, выдох почти всегда является чисто пассивным процессом: легкие, грудная клетка и диафрагма просто возвращаются в исходное состояние, словно растянутая пружина, с которой сняли нагрузку. На этот возврат мозг отводит определенное время. У здоровых людей выдох длится примерно вдвое дольше, чем вдох. Если процесс затягивается (например, из-за снижения эластичности легких вследствие заболевания), мозг включает режим активных усилий для выдоха, чтобы оставаться «в графике». То же самое происходит и при высокой частоте дыхания, когда организм работает под нагрузкой, — в этой ситуации продолжительность обычного пассивного выдоха была бы слишком большой. Однако при всей гармонии бесспорным остается одно: автономная составляющая контроля дыхания играет доминирующую роль. Попробуйте сами задержать дыхание, насколько возможно. В итоге все равно победит продолговатый мозг.

Нарушения в работе дыхательного центра — это всегда тяжелейшие заболевания.

У пациентов с «проклятием Ундины» структуры продолговатого мозга, контролирующие непроизвольное дыхание во сне, полностью или частично разрушены, например в результате инсульта.

Могут сказаться также травмы, новообразования и инфекции. Существует и врожденная форма «проклятия». Если кора мозга исправно выполняет свои функции, то в состоянии бодрствования она подменяет продолговатый мозг. Чтобы не лишать пациентов сна, по ночам их приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких или устанавливать электрический стимулятор работы диафрагмы.

Бесперебойная работа продолговатого мозга важна еще и потому, что он не только управляет вегетативными функциями во сне, но и контролирует их. Едва возникают экстренные ситуации (снижение артериального давления, болевые импульсы из различных частей тела, изменение содержания углекислого газа в крови), он тут же поднимает по тревоге кору головного мозга, и человек моментально просыпается. К сожалению, эта хитроумная система «сдержек и противовесов» не всегда работает идеально. Как и все сложные процессы управления центральной нервной системой, она нуждается в развитии и обучении.

Особенно трагичным примером сбоя в системе является синдром внезапной детской смерти. У малышей по неизвестной причине оказывается нарушена система аварийной сигнализации при отказе дыхания.

Паузы в дыхании, которые у младенцев возникают регулярно и являются признаком «обучения» дыхательного центра, внезапно перестают давать мозгу сигнал к пробуждению, и ребенок умирает во сне без видимых причин. Это кошмар для любого родителя.

Источник: A24 / giphy.com

Другое, значительно более частое, но в большинстве своем не опасное нарушение контрольных функций дыхания носит название гипервентиляционного синдрома. Эмоциональное или психическое возбуждение, вызванное, к примеру, страхом либо паникой, приводит к чрезмерной стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозге.

Глубокое ускоренное дыхание снижает уровень углекислого газа в крови, а показатель рН растет, создавая щелочную реакцию. Следствием становятся судороги, головокружение и помрачение сознания.

Эти симптомы дополнительно усиливают ощущение страха в гипоталамусе, и возникает заколдованный круг. Если пациент не может успокоиться самостоятельно, то нормализовать его состояние помогает повторное вдыхание выдыхаемого углекислого газа (для этого достаточно приложить ко рту полиэтиленовый пакет и подышать из него). Симптомы исчезают, и эмоциональное возбуждение затихает. Таким образом, если у вашей начальницы опять начинается «гипервентиляция», отнеситесь к этому снисходительно — возможно, все дело в гипоталамусе. В таких случаях достаточно энергичного возгласа: «Задержи дыхание!» Подобный приказ должен восприниматься не как неуместная дерзость, а как ценная медицинская рекомендация, заменяющая применение полиэтиленового пакета: благодаря этому углекислый газ временно перестает удаляться из организма, его содержание в крови нормализуется, а состояние опять приходит в норму. Кора мозга вмешивается в процесс, разрывая цепь между гипоталамусом и продолговатым мозгом. Данный пример демонстрирует, что, когда речь идет о вегетативных последствиях эмоционального всплеска, не надо безучастно наблюдать за происходящим. Вы можете взять на себя командные функции нервной системы и повлиять на ситуацию. Тесная связь эмоций, автономной нервной системы и произвольного контроля дыхания открывает широкие возможности. По крайней мере, один из элементов этой цепи находится под вашим личным контролем! Необходимо только освоить приемы, с помощью которых можно влиять на собственное самочувствие, сознательным усилием успокаивать вегетативную нервную систему. […]

Что же передают легкие по своим каналам? Пустые сплетни? Или мы имеем дело с неиспользуемыми избыточными мощностями? Отнюдь, от легких поступает не меньше информации, чем от органов чувств, но все эти сведения перерабатываются мозгом в подсознании. Правда, есть исключение: раздражение, приводящее к рефлекторному кашлю, или нехватка воздуха воспринимаются напрямую, как и сигналы от органов чувств. Но информация, обрабатываемая подсознанием, влияет на другие автономные функции организма, например на артериальное давление, сердечный ритм, пищеварение, потоотделение, проявление эмоций… А также на психические процессы.

Какую же информацию посылают легкие, если речь не идет об оптических и акустических сигналах, болевых либо тактильных ощущениях? Почти все эти сигналы имеют химическую или физическую природу. Хотя процесс дыхания и выглядит монотонным, ни один из 15 вдохов, которые мы делаем в минуту, не похож на другой, ведь каждый литр вдыхаемого воздуха особенный. Легкие относятся к воздуху не как потребитель, а как тонкий ценитель. Подобно сомелье, который находит в крошечном глотке вина привкусы дубовой бочки, земли, абрикоса, персика, сигары и мокрой кожи, легкие во вдыхаемом воздухе выделяют такие параметры, как температура, влажность, содержание солей, показатель рН, состав газов. Кроме того, воздух может содержать раздражающие и вредные вещества, чужеродные частицы, аллергены.

В легких, как и на языке и в носу, имеются вкусовые сосочки и рецепторы запахов.

Они могут выявлять продукты бактериального обмена веществ и определять на вкус многие яды. У них есть такие же рецепторы, которые в носу и во рту воспринимают, к примеру, освежающий аромат растительных эфирных масел. Но поскольку обработка сигналов от этих рецепторов в легких происходит без участия сознания, то мы можем только догадываться, какой эффект раздражители оказывают на дыхательные пути и автономную нервную систему. Бесспорно лишь то, что для распознавания, различения и измерения всех этих компонентов нужны очень чувствительные нервы. А их в легких хватает.

Чувствительные нервные волокна легких начинаются там, где можно собрать максимум информации: в бронхиальных мышцах, железах, альвеолах и, прежде всего, в эпителии. Здесь происходят главные события. Зачем же прокладывать линии передач от клеток соединительной ткани, в которых ничего не случается, если рядом бурлит жизнь? Эпителий дыхательных путей предлагает самую лучшую и разнообразную программу. Там регулярно происходят неприятности и скандалы, обеспечивающие самый высокий зрительский рейтинг! Не все волокна передают сенсации из эпителия, некоторым приходится довольствоваться скучной, но важной работой датчиков растяжения тканей. Их сигналы имеют большое значение, потому что они в буквальном смысле защищают легкие от разрывов. Когда легкие под воздействием диафрагмы достигают определенной степени растяжения, датчики посылают в дыхательный центр продолговатого мозга сигнал стоп. Мозг в свою очередь прекращает сокращение диафрагмы и подает сигнал на начало выдоха. Главное — ничего не порвать.

Спортсмены знают, насколько важна растяжка как средство профилактики травм. Легкие тоже время от времени осуществляют спонтанную растяжку — во время зевания.

Если дыхание на протяжении длительного времени носит спокойный и поверхностный характер, то датчики растяжения начинают скучать и вызывают зевательный рефлекс. Точно так же как мы устраиваем дома сквозняк, чтобы быстро проветрить комнаты.

Но вернемся к нервным окончаниям эпителия дыхательных путей. Здесь размещается густая сеть рецепторов, реагирующих на химические и физические раздражители, которыми могут быть частицы пыли, вещества, растворенные в водяных парах, продукты жизнедеятельности бактерий, соляная кислота, капсаицин, отвечающий за жгучий вкус перца чили, слизь, а также сигнальные вещества иммунной системы, выделяемые при воспалениях, и даже холод и тепло. Нервы сообщают обо всем, что оказывает на них воздействие. В здоровом состоянии их чувствительные окончания защищены эпителием дыхательных путей, но, если он поврежден, окончания лишаются защиты, выступают над поверхностью и начинают реагировать на раздражения. Самыми частыми причинами повреждений эпителия являются простудные вирусы и воспаления, возникающие, к примеру, в результате аллергии, инфекции или контакта с вредными веществами. В этом случае чувствительные нервные окончания посылают мозгу сигналы тревоги, который отвечает на них защитными рефлексами бронхов, устраняющими причину раздражения или предотвращающими его распространение на более глубокие участки дыхательных путей. К таким рефлекторным реакциям относятся кашель, выработка слизи и спазм бронхиальных мышц.

Чувствительные нервные окончания эпителия особенно интересны в плане изучения хронических заболеваний дыхательных путей. По своим функциям в бронхах они удивительно напоминают рецепторы, фиксирующие повреждения кожи, — ноцицепторы. Задача последних заключается в том, чтобы предупреждать мозг о грозящих повреждениях кожи в результате внешнего воздействия. Создавая болевое ощущение, они провоцируют немедленную реакцию, например отдергивание руки от горячей кухонной плиты. В дыхательных путях в таких случаях вместо боли возникает кашель.

Как и болевые рецепторы кожи, чувствительные нервные окончания в легких могут подвергаться постоянному раздражению. Если в первом случае отмечаются хронические боли, то во втором — хронический нескончаемый кашель, который может продолжаться несколько месяцев.

Пока неясно, каким образом можно нормализовать нарушенный рефлекс кашля. Но то, что существует принципиальная возможность манипулировать степенью возбудимости нервных окончаний, доказывают курильщики. Первоначальный рефлекторный кашель со временем исчезает, в противном случае все бы закончилось уже на первой сигарете. Обращает на себя внимание и еще один аспект, наблюдаемый у начинающих курильщиков: несмотря на сильный кашель, возникающий при курении первой сигареты, спазматического сужения бронхов практически не бывает. Таким образом, необязательно могут появляться все три рефлекторные реакции, иногда они делят обязанности между собой. Это подтверждается и повседневными наблюдениями практикующих врачей: лишь немногие астматики наряду с сужением бронхов страдают и сильным кашлем. При заболевании бронхитом у одних пациентов отмечается сухой кашель, а у других происходит чрезмерное образование слизи. Почему так бывает, нам пока неизвестно. […]

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

Источник

Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

Лечение ГВС

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синд­ромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройст­вами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предот­вращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник