кальциноз стенок артерий основания мозга

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Источник

Кальциноз стенок артерий основания мозга

Процессы, протекающие в головном мозге, вероятно, относятся к самым сложным для изучения. Патологические изменения, происходящие в его структурах, являются наиболее труднодиагностируемыми, несмотря на наличие современного оборудования и обширных познаний врачей в данной области. Болезнь Фара относится к редким и малоизученным заболеваниям, которые затрагивают преимущественно базальные ганглии, мозжечок и полушария головного мозга.

Болезнь Фара – идиопатическая неатеросклеротическая симметричная интрацеребральная кальцификация коры полушарий, базальных ганглиев и зубчатых ядер мозжечка, связанная с отложением солей кальция и железа в стенках мелких артерий и артериол, а также в вещество головного мозга. Морфологически кальцификаты обнаруживаются симметрично в различных структурах: коре мозга, белом веществе, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, мозжечке, стенках мелких артерий, реже вен [1].

Характерно наличие периваскулярных мелких кальциевых конгломератов. Наиболее массивная кальцификация выявляется в подкорковых отделах. Микроскопически кальцификаты отличаются типичной структурой, представленной нитями толщиной 140–400 мкм [2].

Впервые синдром (или болезнь) Фара был диагностирован в конце 1930 г. немецким врачом-неврологом Карлом Теодором Фаром. Это редкое дегенеративное заболевание, его распространенность составляет, как было сказано ранее, порядка 1 случая на 1 млн населения. При этом мужчины болеют приблизительно в 2 раза чаще.

Разнообразие симптоматики данного заболевания объясняет сложность постановки диагноза. Клинически болезнь может протекать как совершенно бессимптомно, так и с яркими экстрапирамидными нарушениями в виде мышечной ригидности, тремора, судорог, схожими с таковыми при болезни Паркинсона [3, 4]. Для больных характерны гиперкинезы, головокружения, шаркающая походка. Именно схожесть с другими распространенными заболеваниями затрудняет своевременное выявление данной патологии [5, 6].

На современном этапе развития системы здравоохранения с увеличением доступности компьютерной томографии в рутинной неврологической практике диагностика феррокальциноза постепенно увеличивается, однако, по литературным данным, в большинстве случаев обнаружение кальцинатов является находкой, а не диагностической необходимостью.

Этиология болезни Фара установлена не до конца. Возможными причинами считают гормональные нарушения при патологии щитовидной и паращитовидной желез, что ведет к дисбалансу ионов кальция и фосфора: чаще всего – первичный или вторичный гиперпаратиреоз, реже – псевдогиперпаратиреоз при продукции паратгормона опухолевой тканью (при бронхогенном раке, раке молочной железы); при локализации опухоли в костной ткани (множественная миелома, метастазы в кости). Еще одним из механизмов возникновения предполагают дыхательный алкалоз, компенсируемый фосфатной буферной системой: внутриклеточная концентрация фосфатов увеличивается, в то время как в плазме крови возникают относительная гиперкальциемия и абсолютная гипофосфатемия [7, 8].

Указывается, что гипоксия мозга при гипертонической болезни и атеросклерозе церебральных артерий может приводить к локальному увеличению концентрации ионов кальция в веществе мозга и вызывать петрификацию нейронов базальных ганглиев, но, по мнению авторов, данная гипотеза является исключительно теоретической, а на практике – безосновательной.

Также предполагают возможность генетического характера патологии с локализацией нарушений в четырнадцатой (локус 14q13), второй (локус 2q37) хромосомах, хромосомном участке q21.1-q11.23 восьмой хромосомы. Были установлены варианты, когда болезнь наследовалась аутосомно-доминантным и Х-сцепленным путем [9]. Важно отметить, что имели также место и случаи, в которых семейный характер патологии не прослеживался.

Имеется описание дебюта болезни Фара у пациентки на фоне пневмонии, вызванной SARS-CoV-2 (COVID-19) [10].

Диагностировать болезнь Фара позволяет проведение биохимического анализа крови. Производятся определение электролитов крови: кальция, фосфора, железа, натрия; определение уровня паратгормона; ПЦР-исследования для выявления токсоплазмы, цитомегаловируса и других инфекционных агентов, способных вызывать воспалительные изменения тканей мозга с образованием кальцификатов.

Ключевое значение в диагностике болезни Фара имеют инструментальные методы исследования – УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, компьютерная томография и рентгенография.

Лечение заболевания проводят только симптоматически. При симптомах паркинсонизма назначают предшественники дофамина (леводопу), при гиперкинезах – холинолитики (циклодол), в случае эпилептических состояний – барбитураты (фенобарбитал) и бензодиазепины (феназепам, лоразепам, клоназепам). С целью улучшения обменных процессов применяют стимуляторы тканевого метаболизма (глютаминовую кислоту, никотинамид), цитопротекторы (рибофлавин, янтарную кислоту).

В работе нами был проанализирован случай диагностики болезни Фара по результатам аутопсии. Пациентка женского пола М., 1949 года рождения, поступила в ГБУЗ СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова с жалобами на общую слабость, головокружение, мышечные спазмы, тошноту, рвоту, повышенную температуру. При поступлении состояние средней тяжести. При осмотре кожные покровы бледные, видимые слизистые физиологической окраски, зев гиперемирован. Дыхание везикулярное, ЧДД – 12 в минуту, ЧСС – 79 в минуту, пульс ритмичный, АД – 135/75 мм рт. ст., температура 37,4°C. Пациент в сознании, на контакт идет, внимание рассеянное, лицо симметричное, походка неуверенная, наблюдается тремор верхних конечностей. В отделении проведено обследование в полном объеме.

Результаты анализов на ВИЧ, гепатиты B и C отрицательны. В общем анализе крови отклонений от нормы не выявлено. В ходе биохимического анализа крови обнаружены следующие изменения: гипергликемия (глюкоза – 9,2 ммоль/л), гиперкальциемия (кальций – 3,1 ммоль/л), гипокалиемия (калий – 3,2 ммоль/л).

Компьютерная томография головного мозга: геморрагический инсульт в области базальных ядер справа и слева, двусторонняя симметричная кальцификация базальных ганглиев, таламусов, зубчатых ядер и белого вещества больших полушарий.

Макроскопическая картина центральной нервной системы по результатам аутопсии

Кости свода и основания черепа целые. Твердая мозговая оболочка не напряжена, гладкая, сероватая. Мягкая мозговая оболочка отечная, полнокровная. Полушария мозга симметричны. Мозг весом 1410 г. Борозды незначительно углублены. Сосуды основания мозга с единичными атеросклеротическими бляшками на интиме, стенозирующими просвет до 20%. В области базальных ядер головного мозга справа – участок дрябловатой ткани мозга диаметром 1 см с единичными кровоизлияниями диаметром до 1 мм. Выражено полнокровие мелких сосудов. Желудочки мозга незначительно расширены, эпендима гладкая, в просвете прозрачный ликвор. На миндалинах мозжечка следы давления краев большого затылочного отверстия. Во всех других отделах анатомический рисунок строения вещества головного мозга хорошо выражен, с четкой границей и обычным соотношением серого и белого вещества. Ткань мозга на разрезе влажная, блестящая; в области базальных ядер – издает характерный хруст – звон.

Гистологическое исследование головного мозга

В микропрепарате коры головного мозга – многочисленные зернистые шары (рис. 1).

В микропрепаратах базальных ганглиев – неравномерное кровенаполнение, диапедезные кровоизлияния вокруг сосудов (рис. 2А), умеренный периваскулярный и перицеллюлярный отек (рис. 2А-Б).

Стенки сосудов деформированные (рис. 3А), со множественными консолидированными (рис. 3А) и пылевидными (рис. 3Б) кальцинатами в виде концентрических преимущественно равномерно распределенных колец между адвентицией, средней оболочкой и пограничной мембраной глии.

Рис. 1. Препарат коры головного мозга пациента женского пола, страдавшего болезнью Фара, умершего от геморрагического инсульта. Многочисленные зернистые шары. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х200

А Б

Рис. 2. Препарат базальных ядер пациента женского пола, страдавшего болезнью Фара, умершего от геморрагического инсульта. А – диапедезные кровоизлияния вокруг кальцинированных сосудов с деформированной стенкой, умеренный перицеллюлярный отек. Б – кальцинированный сосуд, умеренный перицеллюлярный и периваскулярный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х200

А Б

Рис. 3. Препарат базальных ядер пациента женского пола, страдавшего болезнью Фара, умершего от геморрагического инсульта. А – консолидированные кальцинаты в стенке сосуда, выраженный периваскулярный отек. Б – пылевидные кальцинаты в стенке сосуда, умеренный перицеллюлярный и периваскулярный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х200

Кальцинаты обнаружены в артериях мелкого и среднего калибра, а также в единичных венах (рис. 4А-Б). В веществе мозга и перинейронально имеются кальцинаты в форме различных по размерам глыбок округлой формы (рис. 4Б – крупные кальцинаты, рис. 5 – пылевидные кальцинаты в веществе мозга). Отдельные нейроны кальцинированы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определена концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 360 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого – 0,4 см, гистологически – гипертрофия мышечных волокон, диффузное разрастание мелких полос соединительной ткани), атеросклероз аорты и ее ветвей, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (III стадия, 3-я степень, стеноз до 30% правой и левой коронарных артерий).

В правом надпочечнике макроскопически определяется округлое образование диаметром 1,2 см, на разрезе равномерного желтовато-оранжевого цвета, гистологически – светлоклеточная аденома надпочечника.

А Б

Рис. 4. Препарат базальных ядер пациента женского пола, страдавшего болезнью Фара, умершего от геморрагического инсульта. А – консолидированные и пылевидные кальцинаты в стенке сосуда, выраженный периваскулярный и умеренный перицеллюлярный отек. Б – пылевидные кальцинаты в стенке сосуда, крупный перинейрональный кальцинат, слабый перицеллюлярный и периваскулярный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение х250

Рис. 5. Препарат базальных ядер пациента женского пола, страдавшего болезнью Фара, умершего от геморрагического инсульта. Пылевидные кальцинаты в веществе головного мозга. Окраска – гематоксилин-эозином. Увеличение х400

При анализе данного клинического случая мы склонны считать болезнь Фара и артериальную гипертензию важнейшими сочетанными нозологическими единицами, безусловно повлиявшими на танатогенез. Повышение давления в кальцинированных сосудах мелкого калибра, не обладающих должной эластичностью, приводит к развитию очаговых кровоизлияний.

В связи с разнообразной неспецифической неврологической симптоматикой, а часто и полным отсутствием каких-либо проявлений болезнь Фара остается одним из малоизученных нейродегенеративных заболеваний.

Разработанные и в целом доступные методы диагностики позволяют выявлять феррокальциноз пациентов, однако ограниченность серьезных генетических и лабораторных методов диагностики, низкая приверженность к назначению компьютерной томографии пациентам без клиники острого нарушения мозгового кровообращения объясняют позднюю выявляемость данной патологии; наличие специфической макроскопической и микроскопической картины обусловливает выявление болезни Фара почти исключительно по данным аутопсии.

Источник

Кальциноз сосудов — причины, виды, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Кальций – это очень важный элемент, необходимый для формирования крепкого и здорового скелета. В организме взрослого человека содержится от 1 до 1,5 грамм макроэлемента, который находится в костной ткани. Избыток данного вещества провоцирует возникновение такого явления как кальциноз сосудов. Кальцификация – это очень опасный патологический процесс, развивающийся вследствие оседания кальция в сосудах, а, точнее, на их стенках.

В результате обызвествления стенки сосудов начинают сильно утончаются, теряют свою эластичность и могут разорваться под воздействием различных факторов, даже самых небольших. При возникновении такого состояния нужно немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Несвоевременно оказанная первая помощь может привести к летальному исходу больного.

Причины

Основными местами локализации кальцификации являются следующие виды сосудов: аорта, коронарные артерии, сосуды головного мозга, митральный клапан, аортальный клапан. На сегодняшний день известно множество болезней и других факторов, которые могут спровоцировать возникновение кальциноза.

Основными из них являются:

В медицинской практике различают несколько видов этого недуга: метастатический, универсальный, дистрофический, идиопатический.

Метастатический

Возникает вследствие развития болезней и нарушений в работе внутренних органов, таких как:

Очень часто причиной развития метастатического обызвествления становится переизбыток витамина D не только у взрослого поколения, но и у маленьких детей. Огромным недостатком этого вида является то, что он длительный временной период не провоцирует возникновения какой-либо симптоматики.

Универсальный

Данный тип болезни возникает у пациентов, которые имеют гиперчувствительность к солям кальция. Он характеризуется быстрым прогрессированием и сразу же после проявления сопровождается сильно выраженной симптоматикой.

Дистрофический

Возникая, данный тип кальцификации способствует образованию панциря вокруг сердца или других внутренних органов. В результате этого нарушается их нормальное функционирование и начинают развиваться различные заболевания.

Идиопатический

Этот вид ещё называют врождённым, так как диагностируется он у деток самой маленькой возрастной категории. Причиной его появления являются патологические отклонения в развитии сердечно-сосудистой системы.

Симптомы

Для того чтобы максимально быстро узнать о возникшем недуге, нужно знать характерную для него симптоматику. Основной проблемой в выявлении кальциноза сосудов является то, что длительный период времени заболевание может себя не проявлять и не вызывать возникновения каких-либо симптомов.
В случаях чрезмерного скопления кальция на стенке аорты или створках клапана, могут возникать следующие признаки:

Болезненность может гораздо усиливаться и не переставать на протяжении нескольких дней, при выполнении физических нагрузок или в результате перенесения сильного стресса.

Симптоматика, возникающая в результате кальциноза коронарных артерий, имеет огромное сходство с проявлениями стенокардии, кардиосклероза, гипертонической болезни. Такое сходство очень мешает максимально быстро установить правильный диагноз и начать его лечение. Болевые ощущения возникает в области грудной клетки и её усиление происходит при резкой смене положения тела, приеме пищи, изменении погодных условий и так далее.

Когда происходит поражение митрального клапана, больной ощущает:

При возникновении малейших проявлений нужно сразу обратиться за консультацией специалиста и пройти необходимое обследование. Данная манипуляция поможет выявить недуг на ранней стадии и максимально быстро устранить его.

Диагностика

После обращения к специалисту для установления точного диагноза и назначения правильного и эффективного курса терапии будут назначены следующие методы диагностирования: ультрасонография, катетеризация сердца, артография, рентгенография, ультразвуковая диагностика сердца, вентрикулография, МРТ.

Помимо электронных способов диагностирования недуга, необходимо как можно быстрее сдать анализ на показатель кальция в крови.

Лечение

После полного обследования и сдачи анализа крови доктор сможет определить вид заболевания и назначить необходимые методы терапии. Для лечения обызвествления применяются следующие способы: медикаментозный, хирургический, народные методы.

Медикаментозное

Данный способ избавления от недуга представляет собой приём различных групп медикаментозных препаратов, которые способствуют:

Основными из них являются:

Хирургическое

Данный недуг диагностируется у людей более взрослой и пожилой возрастной категории, и в случае его определения он уже находится на поздней стадии протекания. Это явление вызвано тем, что кальциноз длительный период времени не провоцирует возникновение симптоматики и определить точный период её развития очень тяжело.

В этой ситуации для избегания осложнений, которые могут привести к смерти человека, используется хирургическая терапия. Хирурги удаляют пораженные сосуды или сердечные клапаны заменяя их на специальные протезы.

Такое вмешательство выполняется в очень крайних случаях. В связи с тем, что после чистки и удаления пораженного участка возникает рубец и в этом месте может повторно откладываться кальций.

Народные методы

Известно огромное количество народных рецептов, которые помогут избавиться от накопления кальция на стенках сосудов. Но применять их рекомендуется в комплексном лечении после консультации со специалистом. Для их приготовления используются только натуральные травы и другие природные компоненты.

Чеснок – обладает полезными свойствами, которые помогают устранить проблемы с кровяным давлением, способствуют укреплению стенок сосудов и выведению излишков кальция из организма.

Для приготовления настойки возьмите 300 грамм чеснока и хорошо измельчите его. Полученную смесь залейте одним стаканом спирта и поставьте настаиваться в защищенное от прямого попадания солнечных лучей место на семь дней. После истечения срока состав готов для употребления.

Чтобы средство приносило результат его нужно принимать по такой схеме:

Травяной отвар. В его состав входят следующие травы:

Все компоненты, которые используются, обязательно должны быть предварительно высушены и измельчены. Для приготовления смеси возьмите по одной чайной ложке каждого вещества и залейте кипячёной водой.

Отвар выпивается по пол стакана два раза на день. Желательно такую манипуляцию выполнять утром и вечером на протяжении 14 дней. Перед самым употреблением для вкуса можно добавить одну ложечку мёда.
Синий йод. Данное средство становится одним широко применяемым не только для очищения сосудов, но и терапии различных заболеваний. Для правильно приготовления необходимо:

Данный состав употребляют по чайной ложке после приёма пищи один раз в сутки на протяжении 5 дней. После этого делается перерыв и средство пьют уже через день.

Артишок. После проведения огромного количества исследований было выявлено, что артишок способствует снижению холестерина в крови, а также отлично очищает сосуды от накопления солей и других макроэлементов. Для приготовления лекарства необходимо промыть листья растения, просушить, и хорошенько их измельчить.

После этого одну столовую ложку полученной смеси залить горячей кипячёной водой и оставить немного настояться. После остывания жидкость выпивают. Приблизительный курс терапии составляет 30 дней.
Перед использованием какого-либо народного способа терапии нужно обязательно проконсультироваться с врачом для того, чтобы способствовать выздоровлению, а не спровоцировать возникновение осложнений и развитие других сопутствующих болезней.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск развития кальцификации нужно:

Рекомендуется также употреблять пищу, которая богата магнием, а также обогатить рацион такими орешками: кешью, фисташки, грецкие, арахис. Придерживаясь таких мер, вы сможете избежать возникновение не только кальциноза, но и других видов болезней.

Источник