компрессионно дислокационный синдром при опухолях мозга

Опухоли головного мозга и других отделов центральной нервной системы

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Опухоли головного мозга и других частей нервной системы»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Нейроэпителиальные опухоли

О пухоли черепно-мозговых и параспинальных нервов

WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System (2007) / Eds. D.N. Louis, H. Ohgaki, O.D. Wistler, W.Cavenee. – Geneva: WHO Press, 2007.

Вторая градация степени злокачественности для новообразований ЦНС была предложена американским нейропатогистологом J.W.Kernogen и включает 4 степени злокачественности, обозначаемых римскими цифрами (I степень наиболее доброкачественная, a II, III и IV свидетельствуют о возрастании степени злокачественности).

Степень злокачественности по данной шкале определяется ретроспективным анализом прогностически значимых факторов множества опухолей аналогичного строения, а не морфологической оценки отдельно взятой опухоли. Таким образом, она является важной с прогностической точки зрения.

Диагностика

Головокружение. По характеру субъективного восприятия головокружение может быть зрительным и осязательным. В первом случае оно воспринимается больным, как зрительное вращение или перемещение окружающей обстановки. Во втором случае головокружение воспринимается как тактильное, или проприоцептивное ощущение вращения или движения предметов, с которыми больной соприкасается, и может сохраниться при закрытых глазах.

Внешний осмотр больного, определение наличия очаговой неврологической симптоматики, определение ориентации во времени и в пространстве.

Определение общего состояния больного согласно шкале Карновского

Источник

Компрессионно дислокационный синдром при опухолях мозга

Городская клиническая больница №12, Москва

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»

ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»

ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва

Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2): 20-26

Никитин А. С., Крылов В. В., Буров С. А., Петриков С. С., Асратян С. А., Камчатнов П. Р., Кемеж Ю. В., Белков М. В., Завалишин Е. Е. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(3-2):20-26.
Nikitin A S, Krylov V V, Burov S A, Petrikov S S, Asratian S A, Kamchatnov P R, Kemezh Yu V, Belkov M V, Zavalishin E E. Dislocation syndrome in patients with severe massive ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(3-2):20-26.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151153220-26

Городская клиническая больница №12, Москва

Цель исследования. Проведение сравнительного анализа между выраженностью дислокации головного мозга, темпом ее развития по данным КТ и клиническими проявлениями дислокационного синдрома (ДС) у пациентов со злокачественной формой массивного ишемического инсульта (МИИ). Материал и методы. Проведен анализ результатов обследования и лечения 114 больных со злокачественным течением МИИ. По типу течения ДС больные были разделены на 2 группы: 1-я группа — с неблагоприятным типом течения ДС (91 человек), 2-я группа — больные с благоприятным типом течения ДС (23 человека). Больных обеих групп сравнивали по течению и исходам заболевания, а также темпу развития и выраженности дислокации головного мозга по данным КТ. В 1-й группе 27 пациентам выполнили декомпрессивную краниотомию (ДКТ). Результаты. У всех больных 1-й группы имелась декомпенсация ДС, в связи с чем его течение было расценено как неблагоприятное. Все больные 1-й группы, которым проводили только консервативное лечение, умерли. У больных 1-й группы, которым консервативное лечение было дополнено ДКТ, летальность составила 48%. В этой группе выделили 3 варианта течения ДС: фульминантное, прогредиентное, отсроченное. У пациентов 2-й группы летальность составила 52%. Пациенты умерли от внечерепных осложнений, поэтому тип течения ДС в этой группе был расценен как благоприятный. Заключение. У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятное течение ДС является абсолютным показанием к ДКТ.

Городская клиническая больница №12, Москва

ФГБУ МРНЦ Минздрава России, Обнинск

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»

ГБУЗ «Городская клиническая больница №12»

ГБУЗ «Городская клиническая больница №20», Москва

Заболеваемость ишемическим инсультом (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 000 взрослого населения в год [1]. У 5% больных происходит массивный ИИ (МИИ). К МИИ (обширному полушарному) относят инфаркт головного мозга с вовлечением 50% и более бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) [2]. Выделяют доброкачественное и злокачественное течение МИИ. При доброкачественном течении МИИ не развиваются полушарный отек и дислокация головного мозга, а при злокачественном течении происходят развитие полушарного отека и дислокация головного мозга с нарушением витальных функций. В подавляющем большинстве случаев злокачественного течения МИИ на 2—3-и сутки от начала заболевания происходит нарастающее снижение уровня бодрствования, отмечаются появление двусторонней пирамидной симптоматики, анизокории, нарушаются функции дыхания и кровообращения. Еще до внедрения в клиническую медицину компьютерной томографии (КТ) многочисленные аутопсийные исследования показали, что дислокационный синдром (ДС) является основной причиной смерти у больных с МИИ [3—7].

Единственным методом лечения жизнеугрожающей дислокации головного мозга у больных с МИИ остается декомпрессивная краниотомия (ДКТ) [8—17]. Однако в случае грубой декомпенсации ДС в виде угнетения уровня бодрствования до глубокой комы хирургическое лечение уже неэффективно. Сроки развития ДС у данной категории больных различны, фатальное височно-тенториальное вклинение может произойти в течение первых суток заболевания. Так, A. Qureshi и соавт. [18] наблюдали 53 пациентов со злокачественным течением МИИ. Авторы отметили разные сроки появления ДС в виде прогрессирующего снижения уровня бодрствования. В 1-е сутки заболевания ДС был отмечен у 35% больных, на 2-е сутки — у 33%, на 3-и сутки — у 19%, на 4-е сутки — у 4%, на 5-е сутки — у 4%, на 6-е сутки — у 5%. По данным ряда авторов [6, 18—22], транстенториальное вклинение с картиной ДС у данной категории больных также развивается в 1—6-е сутки от начала инсульта, но наиболее часто — в первые 48 ч от начала заболевания. Прогностическим фактором риска летального исхода от височно-тенториального вклинения является развитие поперечной дислокации головного мозга. При достижении определенной степени поперечной дислокации ДС приобретает прогредиентную форму. Принципиально важно то, что в этот момент ДС еще может быть обратим в случае проведения ДКТ. Таким образом, возможно прогнозировать риск развития летального исхода при определенной степени дислокации и до развития вклинения экстренно провести ДКТ. Был проведен ряд исследований, посвященных выявлению критического значения поперечной дислокации. По данным M. Pullicino и соавт. [23], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 9 мм и более на уровне прозрачной перегородки. В исследованиях T. Gerriets и соавт. [24] и С. André и соавт. [25] фактором риска летального исхода у больных с МИИ явилось развитие поперечной дислокации головного мозга, равной 4—5 мм и более на уровне III желудочка. Согласно собственным данным [26, 27], фактором риска наступления летального исхода у больных с МИИ является развитие поперечной дислокации головного мозга на уровне прозрачной перегородки, равной 7 мм и более в первые 48 ч от начала заболевания.

Цель настоящего исследования — сопоставление выраженности дислокации головного мозга по данным КТ с клинической картиной ДС у больных со злокачественным течением МИИ.

Материал и методы

Обследовали 114 больных, 59 мужчин и 55 женщин, со злокачественным течением МИИ, находившихся на лечении в неврологических стационарах в период с 01.10.09 по 01.05.14. Средний возраст больных составил 69±13 лет.

Всем больным при поступлении в стационар и в динамике (в среднем через 24 и через 48 ч от момента поступления) проводили КТ головного мозга. При анализе томограмм определяли наличие поперечной и аксиальной дислокации структур головного мозга. КТ-признаками развития дислокации считали появление и нарастание поперечной дислокации прозрачной перегородки более чем на 2 мм, а также развитие аксиальной дислокации, выраженность которой определяли по степени деформации охватывающей цистерны по классификации В.Н. Корниенко [28]. Проявлением декомпенсации ДС считали развитие прогрессирующего угнетения уровня бодрствования.

Рис. 2. КТ головного мозга больных с МИИ с фульминантным течением ДС. а — КТ больного П., 6 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд левого полушария отмечено смещение срединных структур вправо на 4 мм (указано белой стрелкой, пунктиром показана средняя линия); б — КТ больного В., 8 ч от начала заболевания. На фоне незначительного сужения конвекситальных субарахноидальных борозд и минимальной гиподенсивности правого полушария отмечено смещение срединных структур влево на 2,5 мм.

Рис. 3. Динамика уровня бодрствования у больных с неблагоприятным типом ДС на 1—5-е сутки от начала инсульта. Кривая 1 — фульминантный вариант, кривая 2 — прогредиентный вариант, кривая 3 — отсроченный вариант. По оси ординат — балл по шкале комы Глазго, по оси абсцисс — сутки от развития инсульта.

Прогредиентное течение ДС наблюдалось у 54 больных. У этих пациентов отсутствовала поперечная дислокация головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, однако при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки было отмечено развитие поперечной дислокации до 7 мм и более (в среднем 10 мм) (см. рис. 1). При госпитализации уровень бодрствования соответствовал оглушению у 44 (81%) больных, сопору — у 10 (19%). Угнетение уровня бодрствования развивалось в промежуток от 24 до 48 ч от развития инсульта, а на 3—4-е сутки уровень бодрствования у всех больных соответствовал коме (см. рис. 3). При повторной КТ на 3—4-е сутки латеральная дислокация в среднем составила 16 мм. Из 54 больных с прогредиентным течением ДС прооперировали 20 пациентов. Летальность у оперированных больных составила 45%, у неоперированных — 100%.

Отсроченное течение ДС отмечено у 15 пациентов. У всех больных не было поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга на 2-е сутки поперечная дислокация была менее 7 мм (в среднем 5 мм, см. рис. 1). У 6 (40%) больных уровень бодрствования при госпитализации соответствовал ясному сознанию, у 9 (60%) — оглушению. У всех больных отмечено прогрессирующее снижение уровня бодрствования на 4-е сутки от начала заболевания, на 5-е сутки у всех развилось коматозное состояние (см. рис. 3). При проведении КТ на 5-е сутки отмечены поперечная дислокация (в среднем 18 мм), деформация охватывающей цистерны, соответствующая 2-й и 3-й степени по классификации В.Н. Корниенко, выраженный отек интактного полушария в виде сужения или сглаженности конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 4). Из 15 больных с отсроченным течением ДС были прооперированы 3, летальность у оперированных больных составила 67%, у неоперированных — 100%.

Рис. 4. КТ головного мозга больного 1-й группы с МИИ с отсроченным развитием ДС (5-е сутки от начала заболевания, угнетение уровня бодрствования до комы). Отмечаются смещение срединных структур влево на 16 мм (указано большой белой стрелкой), отек левого полушария в виде сужения конвекситальных субарахноидальных борозд (указано малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 2-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).

Летальность во 2-й группе составила 52%. В связи с тем что летальный исход у всех больных был обусловлен внечерепными причинами, течение ДС расценивали как благоприятное. У больных не было отмечено поперечной дислокации головного мозга в первые 24 ч от начала заболевания, а при повторной КТ головного мозга в промежуток от 24 до 48 ч от начала заболевания она в среднем составляла 2 мм. На 3-и сутки при повторной КТ латеральная дислокация в среднем достигала 6 мм. У 16 больных при КТ, проведенной на 4-е сутки от дебюта инсульта, латеральная дислокация не нарастала. У этих пациентов динамики уровня бодрствования также не наблюдали. У 7 больных латеральная дислокация продолжила нарастать и на 5-е сутки в среднем достигала 10 мм. У 3 больных с поперечной дислокацией, равной 11, 12 и 15 мм было отмечено угнетение уровня бодрствования до глубокого оглушения. У этих пациентов, несмотря на выраженную поперечную дислокацию, деформация охватывающей цистерны не превышала 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко, отека интактного полушария не было (рис. 5). На 6-е сутки от дебюта инсульта по данным КТ латеральная дислокация не увеличивалась и не нарастала аксиальная дислокация. У больных отмечали восстановление уровня бодрствования до ясного сознания в среднем через 5 сут, на 11-е сутки от развития инсульта. В итоге все больные 2-й группы пережили ДС, а угнетение уровня бодрствования до оглушения как проявление субкомпенсации ДС наблюдалось только у 3 (13%) больных, у которых он оказался обратим при проведении консервативного лечения. Средние значения поперечной дислокации во 2-й группе составили 8 мм (4—15 мм), однако ни у одного больного поперечная дислокация не превышала 2 мм в первые 24 ч от начала инсульта или 7 мм в первые 48 ч (p Типы ДС у больных 1-й и 2-й групп

Рис. 5. КТ головного мозга больного 2-й группы с МИИ с благоприятным течением ДС (5-е сутки от начала заболевания, уровень бодрствования соответствует оглушению). Отмечается смещение срединных структур влево на 15 мм (белая стрелка). Отека левого полушария нет, конвекситальные субарахноидальные борозды не изменены (указаны малыми белыми стрелками), видна деформация охватывающей цистерны 1-й степени по классификации В.Н. Корниенко (черная стрелка).

Таким образом, на основании полученных данных нами были выявлены 2 типа ДС: благоприятный и неблагоприятный. Больные с благоприятным типом ДС пережили дислокацию головного мозга, а летальность у них определялась внечерепными осложнениями. У больных с неблагоприятным типом ДС были отмечены различные темпы его течения: фульминантный, прогредиентный и отсроченный. Больные с неблагоприятным типом ДС, которым не было проведено оперативное лечение, умерли от дислокации головного мозга. Летальность у прооперированных больных с неблагоприятным типом ДС составила 48%. Основными причинами летального исхода явились внечерепные осложнения. Таким образом, проведение ДКТ больным с МИИ с неблагоприятным типом течения ДС позволило уменьшить летальность на 52%.

Заключение

У больных со злокачественным течением МИИ риск летального исхода от височно-тенториального вклинения определяется не только выраженностью, но и темпом развития поперечной дислокации срединных структур головного мозга. ДС у больных со злокачественным течением МИИ может протекать по благоприятному и неблагоприятному типам. При неблагоприятном типе темп развития ДС может быть фульминантным, прогредиентным и отсроченным. Неблагоприятный тип течения ДС является абсолютным показанием к ДКТ.

Источник

Компрессионно дислокационный синдром при опухолях мозга

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(12-2): 55-60

Асратян С. А., Никитин А. С. Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(12-2):55-60.
Asratian S A, Nikitin A S. Dislocation syndrome induced by massive cerebellar infarction and indications for urgent operation. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(12-2):55-60.

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12 Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №12, Москва

Среди всех ИИ в ВБС изолированный инфаркт мозжечка встречается в 10% случаев, что составляет 2-3% от всех ИИ головного мозга 8. К такому виду инсульта относят инфаркт мозжечка без сочетания с ишемией стволовых отделов головного мозга [8]. Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. При этой форме мозжечкового ИИ на 2-3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5-15% всех случаев мозжечковых инсультов [10, 11]. При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга. Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80% [12, 13]. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Вовремя выполненное хирургическое вмешательство позволяет снизить летальность до 30% [14].

В ряде случаев клиническое ухудшение связано с расширением зоны ишемии и вовлечением в нее стволовых отделов, при этом положительный эффект от хирургического вмешательства становится уже маловероятен 18.

Из 500 000 ежегодно заболевающих ИИ в РФ злокачественное течение инфаркта мозжечка наблюдается у 5 000 (1%) пациентов. Учитывая высокие показатели летальности, а также большую социально-экономическую значимость ИИ, проблема эффективности лечения данной группы больных является весьма актуальной.

Этиология

Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: ВМА, передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и ЗНМА 25. Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга. При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, бо`льшую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария; важной ветвью ПНМА является лабиринтная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо. ЗНМА кровоснабжает латеральные отделы средней трети продолговатого мозга, каудальные и базальные отделы мозжечка. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии ПА [23].

Клиническая картина

В данном обзоре мы рассматриваем только изолированный мозжечковый инфаркт в бассейнах мозжечковых артерий, что встречается при окклюзии их отделов, не принимающих участие в кровоснабжении ствола.

В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия. По наблюдениям некоторых авторов 35, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра. Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) [41]. В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм [42].

В структуре ишемических нарушений кровообращения в мозжечке встречаются и гемодинамические варианты, как правило, на фоне стеноза магистральной артерии ВБС. Клинически это проявляется преходящими головокружениями, атаксией и дизартрией на фоне изменения позиции головы или туловища. По данным нейровизуализации, у этой категории пациентов определяются единичные или множественные очаги между бассейнами мозжечковых артерий, на так называемых границах водораздела [31].

В случае злокачественного течения обширного мозжечкового инфаркта происходит постепенное нарастание отека зоны инфаркта, что приводит к масс-эффекту с компрессией ликворопроводящих путей и стволовых структур ЗЧЯ. Клиническое ухудшение обычно развивается на 2-3-и сутки от начала заболевания, что в первую очередь определяется прогрессирующим угнетением уровня бодрствования, появлением геми- или тетрапареза, глазодвигательных нарушений. С начала ухудшения обычно в течение 24 ч у больных развивается коматозное состояние [43].

Когда у больного на фоне обширного мозжечкового инфаркта начинается угнетение уровня бодрствования, необходимо определить, что является причиной: ООГ, компрессия ствола или их сочетание, ишемия ствола или вообще внечерепные причины. Соответственно во всех случаях лечебная тактика будет различна. Однако необходимо отметить, что внутричерепные осложнения клинически схожи, они также могут сочетаться друг с другом. Признаком ООГ при злокачественном течении инфаркта мозжечка является прогрессирующее снижение уровня бодрствования, часто в сочетании с парезом гомолатерального отводящего нерва [12, 44]. Симптомами компрессии ствола при злокачественном течении инфаркта мозжечка являются появление гомолатерального гемипареза, одно- или двустороннего патологического рефлекса Бабинского, горизонтального пареза взора, прогрессирующее снижение уровня бодрствования, возможны симптомы поражения черепных нервов мостомозжечкового угла, различных ядер черепных нервов, расположенных в стволе [41, 43-45].

Инструментальная диагностика

Основным инструментальным методом диагностики является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ [49]. В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ и перфузионных методов исследования: перфузионные КТ или МРТ, однофотонно-эмиссионная КТ (ОФЭКТ) [50, 51].

В случае злокачественного течения мозжечкового инфаркта при контрольных КТ или МРТ определяются признаки ООГ: расширение желудочковой системы с увеличением значений вентрикулокраниальных коэффициентов, сглаженность или отсутствие конвекситальных субарахноидальных борозд, сдавление или отсутствие базальных субарахноидальных цистерн, особенно в ЗЧЯ. Также при МРТ и при спиральной КТ возможно построение снимков в сагиттальной плоскости, что позволяет оценить как развитие восходящего мозжечково-транстенториального вклинения, так и дислокацию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с компрессией продолговатого мозга [24]. Исследование стволовых вызванных потенциалов позволяет при злокачественном течении мозжечкового инсульта оценить степень повреждения стволовых структур. В литературе мы нашли только одно опубликованное исследование по этой теме, которое провели Krieger и соавт. [52]. У 11 пациентов со злокачественным течением мозжечкового инфаркта всем была выполнена декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ. У всех пациентов было отмечено нарушение проведения сигнала, после декомпрессии ЗЧЯ у 9 наблюдалось восстановление сигнала вызванных стволовых потенциалов, эти пациенты выжили.

Возможности хирургии при злокачественном течении обширного мозжечкового инфаркта

Как было указано выше, летальность при злокачественном течении мозжечкового ИИ может достигать 80% [12, 13]. ООГ как осложнение массивного инфаркта мозжечка впервые была описана Fairburn и L. Oliver в 1956 г. [53] у 3 пациентов. Заподозрена она была при проведении одному пациенту повторной люмбальной пункции после ухудшения и выявления резкого повышения ликворного давления, вентрикулография выявила расширение ликворной системы и деформацию IV желудочка. До проведения пункции авторы не подозревали о наличии у пациента масс-эффекта в ЗЧЯ, ведь в этом случае проведение люмбальной пункции противопоказано, так как сопряжено с высоким риском жизнеугрожающего вклинения каудальных отделов мозжечка в большое затылочное отверстие. Интересно, что авторы не указывают на возможность купирования данного осложнения путем дренирования желудочковой системы, пациентам вместо этого выполнялась декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ, выжили 2 пациента. J. Greenberg и соавт. в 1979 г. [12] опубликовали первые данные о положительном эффекте наружного вентрикулярного дренирования у пациентов с массивным мозжечковым инфарктом, осложнившимся развитием ООГ. Диагноз ООГ подтверждался контрольной КТ, проводимой при угнетении уровня бодрствования больных. В хирургической группе летальность составила 40% по сравнению с 80% в группе больных, которым дренирование не проводили. Впоследствии операция получила широкое распространение при данном осложнении мозжечкового инфаркта, ее эффективность многократно подтверждена во многих исследованиях [44, 54-57]. Авторы указывают, что благоприятный исход возможен даже в случае проведения операции при глубокой коме (у пациентов c децеребрацией), если коматозное состояние обусловлено ООГ [58, 59]. Некоторые исследователи считают, что проведение вентрикулярного дренирования показано, даже если пациент в сознании, а при контрольной нейровизуализации появились признаки ООГ [56]. Для купирования ООГ при мозжечковом инфаркте применяют также эндоскопическую вентрикулостомию III желудочка 60 или вентрикулоперитонеальное шунтирование [17, 63].

Операция по наложению вентрикулярного дренажа для разрешения ООГ может спровоцировать такое редкое осложнение, как восходящее транстенториальное вклинение [64], хотя ряд авторов отрицают такую вероятность [63]. Чтобы не допустить такого осложнения, необходимо избегать гипердренирования и поддерживать уровень ликворного давления в дренажной системе не ниже 10-15 мм рт.ст.

Вторым жизнеугрожающим внутричерепным осложнением при злокачественном течении мозжечкового инфаркта является компрессия ствола.

В этом случае больному показана декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ, которая может быть дополнена удалением инфарктной ткани в случае выраженного пролабирования в трепанационный дефект. Как правило, компрессия ствола сочетается с ООГ, хотя в литературе описаны единичные случаи развития компрессии ствола и без сопутствующей гидроцефалии [56]. Поэтому при развитии нарушения уровня бодрствования у пациента и выявленной при контрольной нейровизуализации ООГ первым этапом проводится установка вентрикулярного дренажа, и если ухудшение связано только с гидроцефалией, больной в течение нескольких часов должен восстановить сознание. Если в течение 12-24 ч нарушение уровня бодрствования сохраняется, и исключена ишемия ствола, экстренно показана декомпрессивная краниотомия ЗЧЯ [15, 65]. Fairburn и L. Oliver в 1956 г. [53] впервые описали данный вида лечения с положительным эффектом у 2 больных. В дальнейшем эффективность субокципитальной декомпрессии у данной категории пациентов была доказана во многих исследованиях [18, 22, 63, 66-69].

В другом исследовании [63] для большинства выживших пациентов была характерна негрубая степень инвалидизации. В 2009 г. T. Pfefferkorn и соавт. [70] проследили 5-летний катамнез у 46 пациентов, которым была выполнена декомпрессивная трепанация ЗЧЯ по поводу массивного злокачественного мозжечкового инфаркта. Через 5 лет умер 21 (40%) больной, среди выживших у 21 (40%) отмечено отсутствие инвалидизации или легкая ее степень, и только у 4 (8%) больных инвалидизация была умеренной или грубой.

В рекомендательном протоколе Европейской организации инсульта (2008) [71] наружное вентрикулярное дренирование и субокципитальная краниотомия определены как методы выбора при лечении мозжечкового инфаркта, осложнившегося масс-эффектом, несмотря на недостаток рандомизированных контролируемых исследований.

Заключение

Как показал анализ современной литературы, при лечении пациентов с обширным ишемическим инсультом мозжечка нередко возникает необходимость в проведении экстренных хирургических вмешательств для купирования жизнеугрожающих внутричерепных осложнений. К ним относятся ООГ и дислокационный синдром. Пациентам с обширным мозжечковым инфарктом целесообразно проведение контрольной нейровизуализации через 24 и 48 ч от начала заболевания. Если при контрольной нейровизуализации отмечено развитие ООГ и у пациента возникает нарушение уровня бодрствования, показано проведение вентрикулярного дренирования.

Сложнее определиться с тактикой лечения, когда у пациента при контрольной нейровизуализации отмечено развитие ООГ, а в клинической картине нет нарушения уровня бодрствования. В этом случае воздержаться от дренирования возможно только при условии строгого непрерывного мониторинга уровня бодрствования, а через 12-24 ч снова необходимо повторить нейровизуализацию. В случае продолжения нарастания гидроцефалии показано экстренное проведение вентрикулярного дренирования.

Если после дренирования в течение 12-24 ч уровень бодрствования не восстанавливается и при контрольной нейровизуализации отмечаются признаки грубой компрессии структур ЗЧЯ (не прослеживаются цистерны), показано положительно решение вопроса о проведении экстренной декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Если уровень бодрствования после дренирования нарушается еще глубже, чем до дренирования, и при контрольной нейровизуализации отмечаются признаки грубой компрессии структур ЗЧЯ (не прослеживаются цистерны), также показано положительное решение вопроса о проведении декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Краеугольным камнем при принятии такого решения является отсутствие обширной ишемии стволовых структур, в противном случае проведение операции нецелесообразно.

Источник