контроль артериального давления какой мозг

Артериальную гипертензию (АГ) часто называют «таинственным и молча ливым убийцей».

Таинственным – потому, что в большинстве случаев причины развития заболевания остаются неизвестными, молчаливым – потому, что у многих больных заболевание протекает бессимптомно и они не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД), пока не разовьется какое-либо осложнение. Для того чтобы правильно определить риск развития артериальной гипертензии и, как следствие, ИБС необходимо знать и контролировать уровень своего АД, а в случае необходимости пройти обследование, которое поможет уточнить нарушения углеводного и жирового обмена и степень поражения органов-мишеней (сосуды, сердце, почки, головной мозг).

Если давление резко повысилось и развился криз

Назначения врача и рекомендации. Соблюдение рекомендаций врача поможет:

Что такое здоровый образ жизни? Понятие здоровый образ жи зни подразумевает соблюдение определенных мер, которые позволяют снизить общий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет, инсульт, сердечная и почечная недостаточность.

Каковы основные правила здорового образа жизни? Основные правила здорового образа жизни включают:

Снижение веса. Хорошо известно, что ожирение является фактором риска развития гипертонии и сахарного диабета. Большинство людей с повышенным АД имеют избыточный вес. Абдоминальный тип ожирения (избыточное отложение жира в области шеи, живота и груди) наиболее характерен для пациентов с нарушением жирового обмена, сахарным диабетом, гипертонией. Поэтому наиболее эффективным способом борьбы с АГ является снижение веса. Программа по снижению массы тела включает низкокалорийную диету с ограничением жиров и повышенную физическую активность (регулярные динамические нагрузки), что способствует постепенному и стабильному снижению веса.

Снижение потребления соли. Исследования показали, что уровень АД имеет прямую зависимость от количества употребляемой соли. Большинство людей употребляют соли больше, чем это необходимо. Для снижения АД средняя доза соли не должна превышать 5 гр. (1 чайная ложка) в день. Снижение потребления соли позволяет снизить АД на 9/6 мм.рт.ст. Строго придерживаться этой рекомендации должны больные АГ пожилого возраста и пациенты, имеющие сердечную или почечную недостаточность.

Существуют продукты, которые изначально содержат большое количество соли. К ним относятся: томаты, оливки, соевый соус, бисквиты, сыры, оладьи, томатный сок, фасоль, шпинат, ветчина, соусы, готовые супы. Пациентам, страдающим АГ, следует исключить эти продукты из рациона питания.

Отказ от курения. Никотин оказывает губительное влияние на организм. Под влиянием никотина учащается ритм сердечных сокращений, происходит спазм сосудов, со временем появляется атеросклероз. Курящие больные в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений в сравнении с некурящими. Кроме того, курение увеличивает риск развития рака легких. мочевого пузыря, вызывает поражения периферических артерий. Отказаться от курения следует незамедлительно. В некоторых ситуациях необходима помощь специалиста.

Если при соблюдении всех немедикаментозных мер у Вас по-прежнему сохраняются повышенные показания АД, не огорчайтесь и продолжайте вести здоровый образ жизни. Эти меры значительно снизят риск возникновения сердечных заболеваний и помогут контролировать АД при более низких дозах гипотензивных препаратов.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ артериальной гипертензии

В тех случаях, когда немедикаментозных способов нормализации АД бывает недостаточно, необходимо дополнить лечение приемом лекарственных препаратов, снижающих АД. Эти препараты называются антигипертензивными средствами. Их достаточно большое количество и они имеют разный механизм действия, позволяющий эффективно контролировать АД.

Не занимайтесь самолечением. Врач подберет Вам именно тот препарат или комбинацию нескольких препаратов, которые подходят только Вам, учитывая особенности Вашего организма. Только врач может определить показания и противопоказания к применению того или иного лекарственного препарата с учетом Ваших индивидуальных особенностей.

Помните! Для успешного лечения лекарства следует принимать ежедневно, постоянно, строго по назначению Вашего врача. Не меняйте дозу препарата без согласования с врачом.

ЕЩЕ РАЗ НАПОМИНАЕМ!

Ни в коем случае не прерывайте самостоятельно лечение. Даже кратковременный перерыв в лечении может перечеркнуть те огромные усилия, которые потратили Вы и Ваш врач при подборе лекарственных средств для нормализации АД. Перерыв в лечении увеличивает риск возникновения инсульта мозга или инфаркта, так как АД может резко повыситься.

Мы надеемся, что Ваше желание победить болезнь, Ваша терпеливая настойчивость вместе с опытом и знаниями Вашего лечащего врача помогут Вам избежать опасных осложнений. Мы уверены, что неукоснительное соблюдение врачебных рекомендаций поможет Вам сохранить полноценную жизнь на долгие годы.

«Помните о том, что победа над любой болезнью, в том числе и артериальной гипертензией, важнее и ценнее любого другого у спеха в жизни».

Таким образом, для эффективной профилактики большинства сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений необходимо выполнять всего 7 правил:

Соблюдая простые, но важные для здоровья правила, можно помочь себе самому повысить эффективность назначений врача, улучшить прогноз и качество жизни, сохранить хорошее самочувствие и показатели здоровья. Новый, более здоровый образ жизни и новые привычки не потребуют больших материальных средств, но понадобится мобилизация воли и активных действий.

Источник

Зачем контролировать артериальное давление

Врачи любой специальности всегда советуют своим пациентам контролировать цифры артериального давления. Люди с повышенными цифрами вынуждены постоянно принимать гипотензивную терапию. Давайте разберемся, в чем заключается важность поддержания нормальных значений артериального давления.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смертности во всем мире. В России доля болезней системы кровообращения в общей структуре смертности составляет 56,6%. Это означает, что больше половины нашего населения умирает из-за какого-либо сердечно-сосудистого заболевания. Ведущим же фактором риска практически всех этих заболеваний является артериальная гипертензия. Именно поэтому необходимо своевременно диагностировать эту болезнь и поддерживать целевой уровень артериального давления.

Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения составляет 30-45%. Таким образом, более трети населения нуждается в квалифицированной кардиологической помощи. Для большинства людей целевыми цифрами артериального давления являются значения 130/80 мм рт. ст. или ниже. При превышении этих значений повышается риск развития сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертензии. Рассмотрим подробнее, на какие же органы-мишени влияет повышенное артериальное давление.

Таким образом, ежедневный контроль артериального давления, достижение его целевых значений посредством гипотензивной терапии являются важнейшей мерой профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Тонометр должен быть у каждого человека, ведь профилактика заболевания всегда эффективнее его лечения. К тому же, выявление болезни на ранних стадиях позволяет предотвратить развитие ее осложнений, и справиться с ней будет намного легче и успешнее. Выработайте привычку измерять артериальное давление каждый день!

Высокие цифры артериального давления – повод незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу.

С заботой о Вас, ваш кардиолог Лунев Глеб Валерьевич.

Источник

Артериальная гипертония и ишемические нарушения мозгового кровообращения

Л. А. Калашникова
профессор, доктор медицинских наук

НЦ неврологии РАМН

Артериальная гипертония является одним из самых распространенных заболеваний. В России ею страдает около 40% взрослого населения. Опасность артериальной гипертонии заключается в том, что она вызывает поражение артерий различных органов, в том числе головного мозга, что с течением времени может приводить к нарушениям мозгового кровообращения (НМК) как ишемического характера (инфаркт мозга), так и геморрагического (кровоизлияние в мозг). Коварство артериальной гипертонии в том, что в части случаев она протекает бессимптомно, не проявляясь головными болями или головокружением, вследствие чего люди нередко не знают о наличии у них повышенного артериального давления (АД) и не принимают гипотензивные препараты. Иногда в этих случаях они впервые узнают о повышенном АД только после развития НМК. Более того, некоторые люди знают о повышенном АД, но считают, что нет необходимости в приеме гипотензивных препаратов, так как чувствуют себя удовлетворительно и не страдают головными болями. Между тем повышенное АД оказывает повреждающее действие на стенки артерий мозга, изменение которых со временем может стать причиной инсульта. Необходимо также иметь в виду, что большое значение для поражения артериальной стенки имеют не только абсолютные значения АД, но и гемодинамические особенности артериальной гипертонии: повышение диастолического давления, вариабельность систолического АД, нарушение циркадного ритма АД (отсутствие физиологического снижения АД в ночное время или его повышение, эпизоды чрезмерного ночного снижения АД). В связи с последним даже умеренная артериальная гипертония требует своевременной коррекции, так как может приводить к мозговым осложнениям.

При артериальной гипертонии преимущественно поражаются небольшие артерии (диаметром менее 500-800 мкм), снабжающие кровью глубокие отделы полушарий головного мозга (белое вещество, внутренняя капсула, подкорковые ганглии). Такая избирательность поражения обусловлена особенностями анатомического строения артериальной системы, вследствие которых именно стенка небольших артерий глубоких областей головного мозга испытывает наибольшее давление и претерпевает наибольшие деструктивные изменения.

Первичная и вторичная профилактика острых и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертонии состоит в своевременном выявлении повышенного АД и его коррекции. С этой целью используются различные группы гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и его рецепторов, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, бета-блокаторы, альфа-блокаторы. При этом необходимо иметь в виду, что не следует снижать АД ниже «рабочего» уровня, так как в условиях суженного просвета интрацеребральных артерий (артериолосклероз) это может усилить ишемию мозга по механизму сосудисто-мозговой недостаточности и привести к нарастанию очаговой неврологической симптоматики, появлению общей слабости и головокружения. Пациенты также нуждаются в назначении препаратов комплексного действия, улучшающих кровообращение и питание головного мозга (Кавинтон и др.), и препаратов, улучшающих реологические свойства крови, поскольку при артериальной гипертонии отмечаются выраженные нарушения кровообращения в мелких сосудах головного мозга.

Одним из важных аспектов лечения нарушений мозгового кровообращения у пациентов с артериальной гипертонией является лечение головной боли. Следует отметить, что она не всегда связана с повышением АД, а может быть обусловлена снижением тонуса сосудов головного мозга, которое хорошо поддается лечению Кавинтоном форте. При недостаточности мозгового кровообращения, в том числе при артериальной гипертонии, Кавинтон форте принимают по 1 таблетке 3 раза в день после еды, в течение 3 месяцев, с повтором курса лечения через полгода. При так называемой «головной боли напряжения» могут помогать антидепрессанты.

Своевременное выявление, комплексное лечение, регулярный контроль и нормализация АД, коррекция недостаточности мозгового кровообращения при артериальной гипертонии служат залогом предотвращения таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт головного мозга.

Источник

Артериальная гипертензия у детей и подростков с эндокринной патологией

В статье рассмотрены принципы регуляции артериального давления. Представлены эндокринные заболевания и синдромы у детей и подростков, сопровождающиеся артериальной гипертензией. Приведены механизмы развития и особенности течения артериальной гипертензии п

This article describes the principles of regulation of blood pressure. Presented endocrine diseases and syndromes in children and adolescents, accompanied by hypertension. Given the mechanisms of development and characteristics of hypertension in these diseases, diagnosis and treatment.

Артериальная гипертензия (АГ) — один из видов сердечно-сосудистой патологии, значительно влияющей на заболеваемость и смертность. Различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия это гетерогенное заболевание с прогрессирующим поражением органов и систем с различающимися на начальных этапах механизмами развития. Основное значение она имеет среди лиц среднего и пожилого возраста. Вторичные гипертензии, к которым относится эндокринная, составляют 15% случаев в популяции. При этом у детей они встречаются значительно чаще, чем у взрослых, а в младшем школьном возрасте вторичные гипертензии преобладают [1]. В данной статье рассматривается один из распространенных видов вторичной артериальной гипертензии — гипертензии, обусловленной эндокринными заболеваниями.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Давление крови создается благодаря тому, что сердце выбрасывает кровь в сосуды, преодолевая большое сопротивление ее движению. Сосудистый тонус определяется, главным образом, состоянием их гладкой мускулатуры.

В артериальных сосудах кровяное давление значительно колеблется в зависимости от фазы сердечного цикла — систолы, диастолы. Систолическое артериальное давление (САД) формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови. Диастолическое артериальное давление (ДАД) определяется эластичностью стенок артериальных сосудов.

В здоровом организме поддержание нормального уровня АД осуществляет многокомпонентная система, которая представлена нейрогенными, гуморальными и локальными факторами. Они действуют в неразрывной связи друг с другом и являются взаимодополняющими.

Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарного сосудодвигательного центра. Оно контролируется гипоталамическими структурами и корой головного мозга и реализуется через изменение активности симпатических и парасимпатических нервов.

На деятельность вегетативной нервной системы оказывают влияние как генетические факторы, так и факторы внешней среды (стрессы, физическая активность, масса тела). Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) приводит к усилению сократительной деятельности миокарда и увеличению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Гипертензивный эффект симпатической нервной системы реализуется также через подавление синтеза оксида азота (NO), который обладает сосудорасширяющим действием. Помимо непосредственного влияния, гипоталамус координирует сосудистый тонус через эндокринную систему (нейрогипофиз и аденогипофиз).

Быстрая регуляция АД осуществляется выделением адреналина и норадреналина из мозгового слоя надпочечников. Оба гормона по-разному влияют на АД. Адреналин повышает АД преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся в нейронах, оказывает непосредственное влияние на сосудистый тонус. Прессорный эффект адреналина значительно сильнее. Влияя непосредственно на адренорецепторы, которые вызывают вазоконстрикцию, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД [2].

Ренин-ангиотензин-альдо­стеро­новая система (РААС) формирует фундамент современных представлений о регуляции АД.

Ренин — протеолитический фермент, синтезируется в юкстагломерулярном аппарате почек. Он принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус опосредуется через ангиотензин. Попав в кровь, ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Выделение ренина контролируется тремя основными механизмами: барорецепторами стенок приносящей почечной артерии, которые стимулируются при снижении перфузионного давления; рецепторами сердца и крупных артерий, которые активируют симпатическую нервную систему, приводя к повышению уровня катехоламинов в крови и прямой стимуляции юкстагломерулярного аппарата (через β-адренорецепторы); содержанием ионов натрия в дистальных канальцах нефронов. Ингибиторами освобождения ренина являются ангиотензин II, тромбоксан, эндотелин, NO, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП).

Ангиотензиноген — пептид, синтезирующийся в печени. Глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин, гормоны щитовидной железы усиливают выработку этого белка. При уменьшении содержания натрия в организме, сопровождающемся повышением уровня ренина, скорость метаболизма ангиотензиногена резко возрастает. Механизм повышения печеночной продукции ангиотензиногена неясен, хотя известно, что ангиотензин II стимулирует продукцию первого.

Ангиотензиноген, не обладающий прессорной активностью, гидролизуется, образуя ангиотензин I — биологически неактивное вещество. Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I переходит в ангиотензин II, который является высокоактивным эндогенным прессорным фактором. АПФ также ингибирует брадикинин, т. е. он сам по себе является ключевым элементом регуляции АД.

Ангиотензин II является основным гормоном в цепочке РААС, вызывающим быстрое повышение АД и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Он стимулирует синтез и секрецию альдостерона в надпочечниках и секрецию антидиуретического гормона, возбуждает симпатическую систему (за счет облегчения секреции норадреналина нервными окончаниями и повышения чувствительности гладкомышечных волокон к этому трансмиттеру). Под воздействием ангиотензина II возрастает секреция адреналина, увеличивается сердечный выброс.

Подобную ренин-ангиотензин-альдостероновую систему обнаружили в различных органах и тканях (сердце, почках, мозге, кровеносных сосудах). Показано, что активность тканевых РААС зависит во многом не от АПФ, а от других ферментов (химаз, катепсина G и др.). Повышенная активность тканевых РААС обуславливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях.

Физиологические эффекты ангиотензина II реализуются через специфические ангиотензиновые рецепторы. Существуют два класса рецепторов ангиотензина II — АТ1 и АТ2. Сердечно-сосудистые, почечные, надпочечниковые эффекты ангиотензина II реализуются через рецепторы АТ1.

Действуя непосредственно на кору надпочечников, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также его предшественников — менее активных минералокортикоидов — дезоксикортикостерона, 18-оксикортизона, 18-гидроксидезоксикортикостерона. Основным стимулятором выработки альдостерона является ренин. Отчасти его секреция зависит от адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Вазопрессин — антидиуретический гормон (АДГ) гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и затем секретируется в кровь. Вазопрессин увеличивает ОЦК, повышает тонус сосудов, повышая периферическое сопротивление. Развитию гипертензии способствует повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов, под влиянием АДГ.

Эстрогены и глюкокортикоиды увеличивают концентрацию альдостерона в сыворотке опосредованно, через увеличение продукции ангиотензиногена в печени и повышение образования ангиотензина II. Прессорный эффект глюкокортикоидов осуществляется также путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов.

Итак, гормоны принимают непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса. При патологии эндокринных органов это может формировать выраженную и стойкую гипертензию.

Механизм обратной связи обеспечивается функцией барорецепторов, которые располагаются в дуге аорты, синокаротидной зоне и артериях почек. При повышении АД через эти рефлексогенные зоны усиливается депрессорное влияние на сосудодвигательный центр, что приводит к угнетению симпатической и повышению парасимпатической активности с уменьшением образования гипертензионных факторов. Это снижает частоту и силу сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

Мощным вазодилататором, снижающим АД, является предсердный натрийуретический пептид, который синтезируется кардиомиоцитами предсердия. Он активно выделяется при растяжении предсердия, вызываемого гиперволемией, при стимуляции β- адренорецепторов, воздействии ангиотензина II, эндотелина и гипернатриемии. Этот пептид усиливает выделение почками натрия, подавляет РААС, СНС, вазоконстрикторные факторы сосудистого эндотелия.

Корригирует базовую регуляцию АД система эндотелинов. Эндотелины — пептиды, синтезирующиеся в клетках эндотелия, вызывают вазоконстрикцию, действуя на эндотелиновые рецепторы типа А. Меньшая часть эндотелина, взаимодействуя с эндотелиновыми рецепторами типа В, стимулирует синтез оксида азота (NO) и вызывает вазодилатацию. Синтез NO увеличивается также под влиянием умеренной физической нагрузки, ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов.

Другими эндотелиальными факторами, существенно влияющими на расширение сосудов, являются кинины. Представителямии этой группы являются брадикинин и каллидин. Кинины оказывают сосудорасширяющее действие путем активации простагландинов и оксида азота; обладают натрийуретическим и диуретическим действием. Эти вазоактивные факторы эндотелия сосудов реализуются через их воздействие на гладкую мускулатуру сосудов [3].

В основе развития АГ при некоторых эндокринных заболеваниях лежит избыточная продукция и секреция гормонов, оказывающих прямое или косвенное влияние на спазм сосудов. Своевременная диагностика эндокринной патологии позволяет правильно трактовать причину повышения АД и исключить эссенциальную гипертонию.

Гипотиреоз и тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и сосудистый тонус. Артериальная гипертензия встречается как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе.

При гипотиреозе повышается преимущественно ДАД. Это связано с брадикардией, ослаблением сократительной способности миокарда. Скорость кровотока снижается, и объем циркулирующей крови уменьшается. Нарушается секреция натрийуретического гормона, что вызывает задержку натрия и воды в организме. Секреция ренина и альдостерона не изменяется. Увеличивается чувствительность сосудистых рецепторов к циркулирующим катехоламинам. Сосудистое сопротивление повышено более чем на 50%, время диастолического наполнения увеличено. Способствует развитию АГ гиперлипидемия (64%), ускоряющая формирование атеросклеротического процесса. В таком случае она схожа с эссенциальной АГ.

Повышение АД является частым симптомом тиреотоксикоза. Патогенез АГ при тиреотоксикозе связан с увеличением сердечного выброса, увеличением минутного объема крови, активизацией калликреин-кининовой системы, гиперсекрецией адреномедуллина, функционального гиперкортицизма.

Тиреоидные гормоны непосредственно связываются с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Они повышают чувствительность и экспрессию адренорецепторов и, как следствие, повышают чувствительность к катехоламинам. Происходит увеличение частоты сердечных сокращений, ускоряется кровоток. Систолическое давление нарастает. АГ при тиреотоксикозе называют синдромом высокого выброса, при этом гипертрофия левого желудочка отсутствует. Последнее объясняют снижением диастолического АД.

Сосуды кожи компенсаторно расширяются (реакция для отдачи тепла). На ощупь они теплые и влажные. Снижены общее и периферическое сопротивление. Показано, что при тиреотоксикозе активируется кинин-калликреиновая система. В последние годы доказано участие адреномедуллина в снижении ДАД у больных с тиреотоксикозом. Пептид адреномедуллин обладает очень выраженной вазодилататорной активностью.

Повышение систолического АД и тенденция к снижению диастолического АД сопровождается увеличением пульсового АД. Больные могут ощущать пульсацию в голове при каждой систоле. Пульс характеризуется быстрым нарастанием и внезапным спадом пульсовой волны (pulsus celer et altus). Кроме того, тиреотоксикоз сопровождается увеличением ОЦК и эритроцитарной массы. Стойкое повышение АД выявляется у больных со стажем заболевания более 3 лет. У больных с тиреотоксикозом значительно чаще, чем в популяции в целом, формируется гипертоническая болезнь [4, 5, 7].

Гиперпаратиреоз

АГ при гиперпаратиреозе обусловлена действием избыточного количества ионизированного кальция на тонус сосудов. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходимы ионы кальция, которые поступают в цитоплазму клеток и взаимодействуют с белком кальмодулином. Образующийся комплекс (кальций + кальмодулин) активирует киназу легких цепей миозина, результатом чего является сокращение гладких мышечных волокон. Кальций в повышенной концентрации может чрезмерно усиливать процессы клеточного метаболизма. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные кальциевые каналы. Поскольку концентрации ионов кальция в крови тесно связана с сократимостью гладких мышц, гиперкальциемия приводит к повышению сопротивления кровотока в периферических артериях. С другой стороны, избыток кальция, раздражая симпатическую нервную систему, опосредованно стимулирует выброс катехоламинов. Экспериментальные данные показали, что вызываемое кальцием увеличение ОПСС резко снижается после адреналэктомии. Длительный избыток кальция может привести к кальцификации кровеносных сосудов и повышению АД [6, 7].

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) признан всемирной неинфекционной патологией. Увеличение продолжительности жизни больных сахарным диабетом выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений. Сахарный диабет и артериальная гипертензия — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, сосуды мозга, сетчатки.

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типов различаются. При СД 1-го типа АГ в 90% случаев формируется вследствие диабетической нефропатии (ДН). Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет, а повышение АД, как правило, развивается через 10–15 лет от дебюта СД 1-го типа.

Гипергликемия является основной причиной, вызывающей повреждение микроциркуляторного русла, в том числе сосудов клубочков. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

Поскольку эндотелиальные клетки сосудов являются инсулиннезависимыми, глюкоза беспрепятственно проникает внутрь клеток, вызывая их дисфункцию. Неферментативное гликозилирование белков, превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдоредуктазы, длительное и неконтролируемое при СД 1-го типа воздействие глюкозы на структуру клеток, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, приводит к повышению проницаемости стенок сосудов и пролиферации клеток, ускоряя процессы склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики [8].

Гиперлипидемия, развивающаяся при СД 1-го типа, также способствует развитию диабетической нефропатии. При СД 1-го типа в крови накапливаются атерогенный холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия, базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия.

В основе формирования АГ при СД 1-го типа лежит устойчивое повышение внутриклубочкового давления, которые многие авторы связывают с нарушением тонуса артериол клубочков в результате эндотелиальной дисфункции. Снижается эффективность NO за счет уменьшения его образования и увеличения его разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активизация которых приводит к синтезу NO, повышению активности АПФ на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эффекторных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол.

Ключевая роль в развитии АГ и почечной недостаточности отводится ангиотензину II. Установлено, что местная почечная концентрация ангиотензина II в 1000 раз превышает содержание его в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбиновой активностью. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее действие и на другие ткани, в которых его активность высока (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД.

Профилактика и лечение АГ у больных СД 1-го типа заключается в достижении оптимальной компенсации углеводного обмена и коррекции внутрипочечной гемодинамики. С этой целью используются ингибиторы АПФ. Эти препараты рекомендуется назначать на стадии микроальбуминурии (каптоприл, эналаприл, рамиприл и др.) [9].

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) объединяет группу разных заболеваний, тесно ассоциированных с СД 2-го типа. В основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ). Самыми часто сочетаемыми компонентами МС являются абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и атерогенная дислипидемия (повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХЛПВП). По некоторым данным у подростков с ожирением до 50% выявляется метаболический синдром.

В отличие от подкожного жира, который составляет 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, абдоминальный жир в настоящее время рассматривают как самостоятельный эндокринный орган. В его адипоцитах синтезируется значительное количество различных биологически активных веществ, участвующих в метаболизме глюкозы, жиров, воспалении, коагуляции, пищевом поведении, регуляции сосудистого тонуса.

Абдоминальное ожирение, ассоциированное с МС, является ключевым механизмом в формировании АГ. Оказалось, что жировая ткань занимает второе место после печени по образованию ангиотензиногена. При ожирении в адипоцитах повышено содержание ренина, активность АПФ, значительно увеличено содержание ангиотензина II, повышена экспрессия рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1-рецепторов). Активность тканевой ренин-ангиотензиновой ситемы тесно связана с продукцией адипокинов жировой тканью.

Нарушение липидного обмена приводит к избыточному отложению жира в тканях, снижению активности ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. В эндотелии сосудов активизируется протеинкиназа, которая угнетает синтез оксида азота.

С другой стороны, ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Взаимосвязь ГИ и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие в скором времени АГ.

Усиление активности симпатической нервной системы при избытке жировой массы приводит к нарастанию сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, повышению реабсорбции натрия, а в целом — к увеличению внутрисосудистого объема крови.

Причина развития ИР не ясна. Предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым препятствуя действию его на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и ГИ активирует АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ.

Итак, при МС основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы. В основе лечения МС лежит снижение массы тела (см. лечение ожирения) и повышение чувствительности рецепторов к инсулину. С этой целью рекомендуются бигуаниды (метформин (Сиофор, Глюкофаж и др.)), которые тормозят всасывание глюкозы в кишечнике, угнетают скорость образования ее в печени, увеличивают количество глюкозных транспортеров в клетках-мишенях [10].

Ожирение

АГ тесно связана с избыточной массой тела и ожирением. У подростков такое сочетание встречается в 30% случаев. Основной причиной возрастания распространенности ожирения и его осложнений является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в виде продуктов и ее расходованием в результате сниженной двигательной активности.

Первичное ожирение (конституцио­нально-экзогенное) представляет собой самостоятельную нейроэндокринную болезнь, зависящую от нарушения адипозно-гипоталамических взаимоотношений. При этой форме имеет место относительная или абсолютная лептиновая недостаточность на алиметарно-гиподинамическом фоне.

Самой распространенной формой вторичного ожирения у подростков является гипоталамический синдром пубертатного периода (пубертатно-юношеский диспитуитаризм). Сущность заболевания обусловлена дисрегуляцией гипоталамусом гормонов (либеринов), главным образом повышением секреции кортиколиберина в пубертатном периоде. В клинике больные предъявляют жалобы на головные боли, жажду, утомляемость, избыточную массу тела. Чаще встречается у лиц женского пола. Ожирение с равномерным распределение жира. На коже имеются полосы растяжения разного цвета. У девочек менструальный цикл нередко нарушается. Лицо мальчиков женоподобно, растительность на нем скудная. Часто выявляется гинекомастия, стрии.

АГ при этих формах заболевания связывают с гемодинамическими изменениями: увеличением объема циркулирующей крови, ударного и сердечного выброса при «неадекватно нормальном» периферическом сопротивлении. При вторичной форме она усугубляется гиперпродукцией АКТГ и кортизола. Клинически АГ может проявляться в виде умеренного повышения артериального давления; у некоторых повышается до гипертонических кризов.

Эффект лечения ожирения, метаболического синдрома и связанной с ними артериальной гипертензии зависит от мотивации пациента к изменению образа жизни, который предполагает повышенную физическую активность и диету со сниженной калорийностью. Физические упражнения позитивно влияют на эмоциональное и психологическое здоровье личности. Физическая активность способствует расходу большого количества углеводов, выходу из депо нейтральных жиров, их расщеплению и преобразованию. Она должна соответствовать возрастным и индивидуальным особенностям больных, обеспечивая повышенные энергозатраты. Это утренняя зарядка, прогулки, плавание, танцы, катание на лыжах и велосипеде, массаж и т. д. Физическая нагрузка должна быть средней интенсивности, способствующей усиленному расходу углеводов и жиров. В пище рекомендуется ограничить прием соли, животных жиров, быстроусвояемых углеводов. Для коррекции гипоталамо-гипофизарных нарушений назначают препараты, улучшающие трофику и микроциркуляцию (Кавинтон, Ноотропил и др.). Из гипотензивных препаратов у этой группы больных предпочтительно применять ингибиторы АПФ, так как они оказывают органопротективный эффект, а также диуретки в небольших дозах [9].

Окончание статьи читайте в следующем номере.

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник