контузия головного мозга последствия

Контузия или ушиб головного мозга

Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.

На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.

Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.

Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.

По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.

При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.

При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.

Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.

Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.

На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.

Источник

Контузия или ушиб головного мозга

Контузия (лат. contusio – ушиб), или ушиб мозга. Это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, наступающей в момент воздействия травмирующего агента. Различают ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10–15% пострадавших. При этом может возникать перелом костей черепа. Длительность утраты сознания – до 30 минут (по другим сведениям – до 40 минут). Продолжительность конградной и ретроградной амнезии – до одного часа. Антероградной амнезии обычно не бывает. По восстановлении ясности сознания выявляются общая слабость, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота (часто повторная), головокружение, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, некоторое замедление умственной деятельности. Могут выявляться нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез, патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может возникать легко выраженный менингеальный синдром, а в ликворе обнаруживаться примесь крови. Часто наблюдаются бради- или тахикардия, транзиторное увеличение АД на 10–15 мм рт. ст., другие вегетативные симптомы.

На КТ у 40–50% пострадавших обнаруживаются очаги пониженной плотности (участки отека-ишемии). При гистологическом исследовании таких очагов обнаруживают отечную мозговую ткань. Встречаются разрывы мелких сосудов, точечные диапедезные кровоизлияния. Регресс указанных морфологических изменений происходит в течение 2–3 недель.

Симптоматика постепенно регрессирует в течение 1–3 недель после травмы, полное восстановление работоспособности наступает спустя месяц, однако это бывает не всегда. Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб легкой степени нередко оказывается достаточно сложной задачей.

Ушиб мозга среднетяжелой степени. Наблюдается у 10–15% пострадавших. Утрата сознания длится от 30 минут до одного часа (по другим сведениям – до 3–4 часов, а угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения – до нескольких часов или суток). Амнезия, конградная и ретроградная, простирается на срок от 1 до 24 часов (по другим данным – на весь период оглушения сознания, до нескольких суток). Поскольку угнетение сознания меняется по своей глубине, иногда появляются интервалы прояснения сознания, отчего конградная амнезия бывает как бы рваной: периоды амнезии перемежаются короткими периодами относительно нормальной памяти. В течение 7–12 дней могут быть дезориентированность во времени, местонахождении, происходящем; отсутствие или неполное осознание своего состояния; нарушения внимания, памяти, мышления и интеллекта; психотические эпизоды с обманами восприятия, бредом, возбуждением, неадекватным поведением. Бывают судорожные припадки, чаще единичные. Может возникать антероградная амнезия – на впечатления первых минут или часов после выхода из состояния травматической комы.

По выходе из оглушения сознания выявляются жалобы на выраженную головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается рвота, часто – повторная. Обнаруживаются горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, умеренно выраженные менингеальный синдром и нарушения дыхания (тахипноэ без нарушения ритма), фиксируются также тахи- и/или брадикардия, субфебрилитет, нередко – нарушение конвергенции. Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда – умеренный гемипарез, патологические рефлексы, нарушения чувствительности, речевые расстройства. Ликвор при пункции вытекает под умеренным повышением давления (если не возникает ликвореи), он окрашен кровью; его санация происходит в течение 1,5–2 недель.

При офтальмоскопии у части пациентов на 4-е сутки болезни обнаруживаются расширенные и извитые вены сетчатки, иногда – стушеванность границ дисков зрительных нервов. На краниограмме у 60–65% пациентов выявляются переломы черепа. На КТ во всех случаях определяется очаг ушиба мозга или несколько таких очагов. Перифокальный отек обычно не распространяется далее одной поврежденной доли мозга. В 20% случаев развивается гидроцефалия.

При гистологическом исследовании обнаруживают мелкоочаговые кровоизлияния, отек мозговой ткани, субпиальные геморрагии (под мягкой мозговой оболочкой), очаги некроза коры большого мозга и подлежащего белого вещества в зоне 1–2 извилин. При вдавленных переломах костей свода черепа наблюдаются очаги механического повреждения коры большого мозга и прилегающего белого вещества на глубину до 2 см. Вокруг очага деструкции выявляются мелкоочаговые, часто сливные участки кровоизлияния с перифокальным отеком. Обычно среднетяжелые ушибы мозга не требуют хирургического лечения, если нет вдавленного перелома черепа или быстро нарастающей гидроцефалии.

Тяжелый ушиб мозга. Встречается у 10–15% пострадавших с ЧМТ. Утрата сознания длится более чем 60 минут (по другим сведениям – от нескольких часов до нескольких суток, иногда с переходом сопора или комы в апаллический синдром или акинетический мутизм). Амнезия, ретроградная и конградная, распространяется более чем на сутки, может возникать длительная антероградная амнезия. Кома и выход из нее часто сопровождаются двигательным возбуждением, которое сменяется обездвиженностью и мышечной атонией, а также психотическими состояниями, длящимися до 1–2 месяцев.

Выражены стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вверх, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены, нарушено глотание. Выявляются двусторонние патологические стопные рефлексы. Нарушено дыхание по центральному или периферическому типу (тахи- и/или брадипноэ). АД повышено либо снижено (оно может быть и нормальным), при атонической коме оно нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Изменен мышечный тонус, часто развиваются гемипарез, анизорефлексия. Выражен менингеальный синдром. Иногда бывает горметония (приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей, повторяющиеся приблизительно каждые 6–10 минут) – она возникает спонтанно или в ответ на болевые стимулы. Могут быть судорожные припадки, нередко они повторяются. При поясничной пункции ликвор вытекает под давлением, имеет примесь крови.

На краниограммах почти у всех пострадавших выявляют переломы свода и/или основания черепа. На КТ всегда обнаруживаются очаги ушиба мозга, перифокальный или диффузный отек мозговой ткани, при патологоанатомическом исследовании – очаги деструкции мозга на значительном протяжении как по поверхности, так и глубине.

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАПМ). Рассматривается как особая форма ушиба мозга. Клинические признаки ДАПМ на первом плане имеют нарушение функции мозгового ствола: угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, требующее неотложной медикаментозной и аппаратной коррекции. Расстройство может сопровождаться образованием внутричерепных гематом. Летальность при ДАПМ достигает 80–90%. У выживших пациентов развивается апаллический синдром.

Источник

Нейропсихиатрические осложнения травмы головного мозга

Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.

Пациенты, пострадавшие от прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.

Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI). При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI, у 9% больных зафиксировали паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14% ОКР, у 11% паническое расстройство, у 8% генерализованное тревожное расстройство, а у 6% фобическое расстройство.

TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..

Источник

Последствия внутричерепной травмы

Общая информация

Краткое описание

Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возросла за счет увеличения частоты автомобильных транспортных происшествий. На клиническую картину оказывает влияние анатомо-физиологические особенности незавершенного онтогенеза мозга, механизм возникновения травмы, преморбидные особенности нервной системы, цереброваскулярные осложнения. В отличие от взрослых, у детей особенно раннего возраста, степень угнетения сознания часто не соответствует тяжести повреждения головного мозга. Сотрясение мозга, ушибы мозга легкой и средней степени у детей часто могут протекать без потери сознания, а ушибы мозга легкой и средней степени могут протекать без очаговых неврологических симптомов или с минимальной их выраженностью.

Протокол «Последствия внутричерепной травмы»

Код по МКБ-10: Т 90.5

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Открытая черепно-мозговая травма

Характерно наличие ранений мягких тканей головы с повреждением апоневроза либо перелом костей основания черепа, сопровождающейся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха.

1. Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающая черепно-мозговая травма:

По характеру и тяжести повреждения мозга:

— диффузное аксональное повреждение.

1. Эпидуральная гематома.

2. Субдуральная гематома.

3. Внутримозговая гематома.

4. Вдавленный перелом.

5. Субдуральная гидрома.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы:

1. Синдром травматической цереброастении.

2. Травматический гипертензионно-гидроцефальный синдром.

3. Синдром двигательных расстройств в виде парезов и параличей конечностей.

4. Травматическая эпилепсия.

5. Неврозоподобные расстройства.

6. Психопатоподобные состояния.

Диагностика

Диагностические критерии

Сотрясение головного мозга. Классическими симптомами сотрясения считаются потеря сознания, рвота, головная боль, ретроградная амнезия. Частыми симптомами являются нистагм, вялость, адинамия, сонливость. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Ушиб головного мозга. Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых нарушений. В типичных случаях ушиба мозга в первые дни наблюдаются бледность, головная боль, больше всего в области ушиба, повторная рвота, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД, ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига. Менингеальные симптомы обусловлены отеком и наличием крови в субарахноидальном пространстве. В спинномозговой жидкости часто имеется примесь крови. Температура крови через 1-2 дня значительно повышается, когда развивается токсикоз и нарастает в крови лейкоцитоз со сдвигом влево.

Наиболее частыми очаговыми симптомами ушиба являются моно- и гемипарезы, нарушения чувствительности по геми-и псевдопериферическому типу, нарушение полей зрения, разного типа расстройства речи. Тонус мышц в пораженных конечностях, сниженный в первые дни после травмы, в дальнейшем нарастает по спастическому типу и имеет признаки пирамидного поражения.

Поражение черепных нервов не является типичным для ушиба мозга. Поражение глазодвигательного, лицевого и слухового нервов заставляют думать о переломе основания черепа. Через некоторое время после ушиба мозга может развиться травматическая эпилепсия с общесудорожными или очаговыми приступами, после которых развиваются психические нарушения, агрессивность, депрессия, нарушения настроения. В школьном возрасте преобладают вегетативные изменения, недостаточность внимания, повышенная утомляемость, лабильность настроения.

Жалобы и анамнез
Жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение, головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания. Могут быть жалобы на приступы судорог, ограничение движений по суставам, слабость в них, нарушенную походку, задержку в психоречевом развитии. В анамнезе перенесенная черепно-мозговая травма.

Лабораторные исследования:

3. Биохимический анализ крови.

Инструментальные исследования:

3. УЗДГ сосудов головного мозга для исключения сосудистой патологии головного мозга.

5. КТ или МРТ по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.

6. ЭЭГ при черепно-мозговой травме. Посттравматический период характеризуется в дальнейшем прогрессированием вегетативных, эмоциональных и интеллектуальных психических нарушений, исключающих у многих пострадавших полноценную трудовую деятельность.
Характерные для детей динамичность, мягкость очаговых симптомов, преобладание общемозговых генерализованных реакций служат причиной в определении тяжести травмы, сопровождающих ее осложнение.

ЭЭГ при сотрясении головного мозга: легкие или умеренные изменения биопотенциалов в виде дезорганизации α ритма, наличия негрубой патологической активности и ЭЭГ признаков дисфункции стволовых структур мозга.

ЭЭГ при ушибах головного мозга: на ЭЭГ регистрируются нарушения корковой ритмики, грубые общемозговые нарушения в виде доминирования медленных волн. Иногда на ЭЭГ появляются острые потенциалы, диффузные пики, позитивные спайки. Устойчиво выраженные диффузные β волны, которые сочетаются со вспышками высокоамплитудных θ колебаний.

У детей школьного возраста чаще возникают умеренные изменения ЭЭГ. На фоне неравномерного по амплитуде, но устойчивого ритма, обнаруживается негрубая θ и β активность. В половине случаев, на ЭЭГ появляются отдельные острые волны, асинхронные и синхронизированные β колебания, билатеральные β волны и острые потенциалы в задних отделах полушарий.

ЭЭГ при тяжелой черепно-мозговой травме: в остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто регистрируются грубые нарушения ЭЭГ в виде доминирования медленных форм активности во всех отделах полушарий. У большинства больных на ЭЭГ отмечаются признаки дисфункции базально-диэнцефальных структур и очаговые проявления.

Показания для консультаций специалистов:

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

4. УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Заболевание

Начало заболевания

КТ и МРТ головного мозга

Неврологическая симптоматика

Черепно- мозговая травма

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации очага поражения, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемипарезы, афазия, атаксия, общемозговая и глазодвигательная симптоматика и признаки внутричерепной гипертензии

Последствия перенесенного инсульта

Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное.

Варьирует в зависимости от возраста ребенка и локализации инсульта, одними из наиболее частых клинических признаков служат гемиплегия, афазия, атаксия

Опухоль головного мозга

Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия

Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления

Лечение

Тактика лечения
Лечение черепно-мозговых травм должно быть комплексным. Применяются ангиопротекторы для улучшения мозгового кровообращения, нейропротекторы для улучшения доставки мозгу кислорода, питания мозга, улучшения метаболических процессов головного мозга. Используются дегидратационная терапия для уменьшения и снятия отека мозга, седативная терапия, направленная на устранение нервно-психических расстройств, нормализации сна. Противосудорожная терапия назначается для прекращения симптоматических приступов судорог. Витаминотерапия для укрепления общего состояния больного.

Цель лечения: уменьшение общемозговых симптомов улучшения эмоционального фона, уменьшения метеозависимости, устранения нервно-психических расстройств, нормализации сна, укрепление общего состояния больного. Прекращение или урежения приступов судорог, улучшение двигательной и психо-речевой активности, профилактика патологических поз и контрактур, приобретение навыков самообслуживания, социальной адаптации.

Немедикаментозное лечение:

4. Кондуктивная педагогика.

5. Занятия с логопедом.

Медикаментозное лечение:

1. Нейропротекторы: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гинкго-билоба, гопантеновая кислота, глицин.

2. Ангиопротекторы: винпоцетин, инстенон, сермион, циннаризин.

3. Витамины группы В: тиамина бромид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, фолиевая кислота.

4. Дегидратационная терапия: магнезия, диакарб, фуросемид.

Перечень основных медикаментов:

1. Актовегин ампулы по 80 мг 2 мл

2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

3. Глицин таблетки 0,1

4. Инстенон ампулы и таблетки

5. Ницерголин (Сермион) ампулы 1 флакон 4 мг, таблетки 5 мг, 10 мг

6. Пантокальцин, таблетки 0,25

7. Пирацетам, таблетки 0,2

8. Пирацетам, ампулы 20% 5 мл

9. Пиридоксина гидрохлорид ампулы по 1 мл 5%

10. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

11. Церебролизин ампулы по 1 мл

12. Цианкобаламин, ампулы по 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

2. Аспаркам, таблетки

3. Ацетазоламид (диакарб), таблетки 0,25

4. Гингко-Билоба таблетки, таблетки 40 мг

5. Глиатилин а ампулах 1000 мг

6. Глиатилин в капсулах 400 мг

7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25 мг

8. Депакин, таблетки 300 мг и 500 мг

9. Дибазол, таблетки 0,02

10. Карбамазепин, таблетки 200 мг

11. Конвулекс капсулы 300 мг, раствор

12. Ламотриджин (Ламиктал, Ламитор), таблетки 25 мг

13. Луцетам таблетки 0,4 и ампулы

14. Магне В6 таблетки

15. Нейромидин таблетки

16. Пиритинол (Энцефабол), драже 100 мг, суспензия 200 мл

17. Преднизолон в ампулах 30 мг

18. Преднизолон таблетки 5 мг

19. Тиамина хлорид ампулы 1 мл

20. Тизанидин (Сирдалуд), таблетки 2 мг и 4 мг

21. Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), таблетки 50 мг

22. Топамакс, таблетки, капсулы 15 мг и 25 мг

23. Фуросемид, таблетки 40 мг

Индикаторы эффективности лечения:

1. Уменьшение общемозгового синдрома, эмоционально-волевых нарушений.

2. Улучшение внимания, памяти.

3. Прекращение или урежение приступов судорог.

4. Увеличение объема активных и пассивных движений в паретичных конечностях.

5. Улучшение двигательной и психо-речевой активности.

6. Улучшение мышечного тонуса.

7. Приобретение навыков самообслуживания.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Серова Татьяна Константиновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №1

Кадыржанова Галия Баекеновна

РДКБ «Аксай» психоневрологическое отделение №3

Источник