контузия костного мозга большеберцовой кости
Перелом мыщелка большеберцовой кости
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата
Перелом мыщелка большеберцовой кости — внутрисуставное повреждение ткани проксимального эпифиза, как правило, распространяется на метафиз, проявляется нарушением целостности поверхности сочленения. Основная причина — травматизация. Чаще — в 80% — выявляют перелом латерального мыщелка большеберцовой кости, на втором месте — повреждение обоих структур, перелом внутреннего мыщелка большеберцовой кости диагностируют в 10% случаев. Лечением занимаются врачи-ортопеды, в процессе реабилитации после переломов показана помощь специалиста ЛФК, массажиста, физиотерапевта и пр.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 24 Июня 2021 года
Дата проверки: 25 Июня 2021 года
Содержание статьи
Причины перелома мыщелка большеберцовой кости
У бедренной кости на верхней широкой части присутствуют два мыщелка — внешний (латеральный) и внутренний (медиальный).
Основные причины переломов указанных структур
В 50% повреждения возникают в результате высокоэнергетичной травмы при дорожно-транспортных происшествиях. У возрастных пациентов предрасполагающим фактором к низкоэнергетической травмы является остеопороз — для раскалывания ослабленной кости сила воздействия минимальна.
Для осложненных переломов типично вовлечение связочного аппарата, менисков, сосудисто-нервных образований. Открытые повреждения регистрируют у 15-25% пациентов, переломы со смещением костных отломков встречаются у 40-50%. Механизм травмы коррелирует с положением, в котором находится коленный сустав в момент ее получения, направления действия силы.
Если альтерирующее воздействие приложено по вертикальной оси, диагностируют Т- и V-образные повреждения мыщелков. При отклонении голени кнаружи развивается перелом латерального мыщелка, кнутри — медиального.
Симптомы
Клинические проявления включают:
Типы переломов
В ортопедической практике чаще используют классификацию по Schatzker:
Диагностика
После сбора анамнеза и внешней оценки повреждения выполняют иммобилизацию сустава, после чего пациента транспортируют для проведения инструментального обследования. Визуализационные тесты при подозрении на посттравматическую патологию:
К какому врачу обратиться
При подозрении на перелом пациента в экстренном порядке госпитализируют в траматологическое/ортопедическое отделение стационара.
Травматические повреждения хряща коленного сустава
Повреждения хряща могут возникать как в обычных бытовых условиях, так и во время занятий спортом при резких ротационных движениях в коленном суставе.
Клиническая картина
При остром повреждении клиническая оценка крайне сложна. Клиническая картина может варьировать от полного отсутствия жалоб до острой интенсивной боли. В ряде случаев на первое место могут выступать симптомы повреждения передней крестообразной связки и разрывов мениска.
Диагностика
Определенного алгоритма клинического осмотра при травматическом повреждении хряща не существует. Диагноз позволяет предположить анализ анамнеза и механизм травмы. Необходимо исключить повреждение крестообразных связок и менисков.
Изолированное повреждение хряща на обычных рентгенограммах не выявляется, только при повреждении субхондральной кости или если с момента травмы прошло более месяца, можно увидеть повышение плотности или неровность суставной поверхности (в случае вдавленного перелома, перелома медиальной поверхности латерального мыщелка бедренной кости).
Данные МРТ очень важны для постановки правильного диагноза при повреждении хряща, однако полученные изображения должны быть достаточно высокого качества.
Артроскопические данные
Артроскопия является наиболее ценным и точным методом диагностики повреждений хряща, так как позволяет достоверно определить распространенность и глубину травматического повреждения и посттравматических изменений.
Травматические и посттравматические изменения хряща имеют множество различных проявлений, поэтому единую классификацию повреждений создать очень сложно. Bauer и Jackson предложили классификацию хондральных повреждений, включающую 6 категорий и основанную на выраженности изменений, затрагивающих внутрисуставной хрящ.
Комбинированные повреждения
Во время диагностики и лечения повреждений хряща необходимо обращать особое внимание на целостность передней и задней крестообразных связок. Острая и хроническая нестабильность коленного сустава, связанная с повреждением этих связок, очень часто приводит к повреждению суставного хряща.
Повреждения хряща, связанные с нестабильностью, вследствие разрыва ПКС.
Зона повреждения практически всегда находится на латеральной поверхности медиального мыщелка бедра (в области межмыщелкового возвышения). В данной зоне могут встречаться любые виды травматических повреждений хряща.
Типы повреждений латерального мыщелка бедренной кости сходны с типами повреждений медиального мыщелка. Повреждения, возникающие в этой области, ограничены боковой трещиной, образующейся вследствие винтообразного механизма перелома и большего размера латерального мениска. Такие повреждения также могут распространяться и на латеральную порцию латерального мыщелка бедра. Поперечные линейные трещины (щелеобразные переломы) в некоторых случаях достигают медиальной стороны.
Костно-хрящевые переломы
Чаще всего причиной остеохондральных переломов являются прямая травма, вывих надколенника и разрыв ПКС. Вывих надколенника нередко приводит к смещению костно-хрящевого фрагмента с медиальной стороны надколенника и с латерального края латерального мыщелка бедренной кости.
Лечение
Лечение травматических повреждений хряща зависит от их глубины и распространенности, клинической картины и сопутствующих повреждений.
Травматические повреждения хряща (исключение – субхондральная гематома), включающие в себя разрушение суставной поверхности, нестабильные фрагменты хряща и вовлечение в процесс субхондральной кости определяют выбор метода лечения.
Применяются различные подходы:
Если выявлены небольшие поперечные трещины хряща, лучше оставить их нетронутыми, так как чрезмерная механическая обработка может привести к еще более выраженным повреждениям.
Лоскутные повреждения хряща, выраженные фибрилляции и нестабильные участки должны быть устранены.
Индукция образования волокнистого хряща зависит от различных факторов, наиболее благоприятными из которых являются следующие:
К неблагоприятным факторам, которые следует учитывать, прибегая к методам индукции формирования фиброхрящевой ткани, относятся:
Существует множество различных методик стимуляции репарации хрящевой ткани:
Доступны следующие методики трансплантации хряща и костно-хрящевых блоков:
Костно-мышечные нарушения в практике интерниста — диагностика, подходы к лечению
В статье представлены основные подходы к диагностике и лечению таких заболеваний костно-мышечной системы, как остеоартроз, боль в спине, периартикулярная патология. Отражены принципы нелекарственной и медикаментозной терапии.
The article presents main approaches to the diagnosis and treatment of diseases of the musculoskeletal system like osteoarthritis, back pain, periarticular pathology. The principles of non-pharmacological and pharmacological therapy were reflected.
Костно-мышечные нарушения широко распространены и встречаются во всех возрастных группах населения. Подавляющее большинство пациентов составляют лица среднего и пожилого возраста. Ведущей жалобой являются боли в суставах и спине, связанные с физической нагрузкой, появляющиеся и/или усиливающиеся во второй половине дня/первой половине ночи, уменьшающиеся в покое, при этом локальные и системные признаки воспаления выражены незначительно.
Типичными представителями группы костно-мышечных заболеваний являются остеоартроз (ОА), периартикулярная патология (энтезиты, бурситы, тендиниты и др.), неспецифическая боль в нижней части спины (БНС).
ОА — мультифакториальное заболевание, развитию которого способствуют генетические факторы, ожирение, гиподинамия, микротравматизация суставов, избыточные физические усилия, а также «большие» травмы суставов [1]. Согласно определению Международного общества по изучению остеоартрита (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2005 г., ОА — это расстройство с вовлечением подвижных суставов, характеризующееся клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, инициируемых микро- и макроповреждением, которые активируют неадекватные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы [2].
В настоящее время описаны несколько фенотипов ОА [3].
ОА представляет гетерогенную группу заболеваний различной этиологии, при которых в процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и субхондральная кость, связки, суставная капсула, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.
Прогрессирование ОА — следствие взаимодействия механических, биологических, биохимических и молекулярных факторов, нарушающих нормальный цикл синтеза и деградации хондроцитов суставного хряща, компонентов внеклеточного матрикса (ВМ) и субхондральной кости. В нормальном хряще существует баланс между синтезом и деградацией составляющих ВМ, тогда как при ОА динамическое равновесие нарушается в результате потери коллагена II типа. Помимо нарушений метаболизма хряща, изменений субхондральной кости в патогенезе ОА большая роль отводится воспалению. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава с формированием хондрита, синовита и остеита [4].
Взаимодействия цитокинов, ферментов, продуктов распада матрикса приводят к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывов хряща. Эти процессы могут усиливаться при прорастании в хрящ сосудов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральная кость. На этом этапе возможно появление боли. Поскольку хрящ не иннервируется, боль является признаком вовлечения в патологический процесс периартикулярных тканей. Кроме того, источниками боли при ОА могут быть также синовит, трабекулярные микропереломы, давление на обнаженную субхондральную кость, формирование остеофитов, повышение внутрикостного давления в связи с венозным застоем, спазм близлежащих мышц, дегенеративные изменения связок [4].
Одной из наиболее значимых и инвалидизирующих форм ОА является гонартроз. Его основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень. Основное место отводится оценке болевого синдрома при ОА, клиническая палитра которого обусловлена различными его патогенетическими вариантами:
В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M. Lequene:
Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении таких заболеваний, как ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в т. ч. туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз [4].
На современном этапе описаны факторы прогрессирования ОА:
У 85% больных ОА, согласно морфологическим данным, определяются воспалительные изменения в области «синовиоэнтезиального комплекса», что свидетельствует о тесной связи между синовией и периартикулярными структурами [5]. При описании периартикулярной патологии обычно используют следующие термины:
Бурсит — воспаление синовиальных сумок преимущественно в области суставов (субакромиальный, локтевого отростка, вертельный, препателлярный, сумки гусиной лапки (анзериновый)).
Тендинит — воспаление сухожилия (тендинит) и его влагалища (теносиновит) (двуглавой, надостной мышц, пяточного (ахиллового) сухожилия, инфрапателлярный).
Энтезопатия/энтезит — воспаление в местах прикрепления сухожилий, фасций, связок к костям, чаще всего в местах апофизов, бугристостей, мыщелков, отростков (латеральный и медиальный эпикондилиты).
Основные причины периартикулярной патологии (тендинитов и энтезитов):
Характерными клиническими особенностями периартикулярного поражения являются боль при определенных движениях и ее локальный характер (пациент указывает точку максимальной боли), уменьшение объема активных при сохранении объема пассивных движений, асимметрия сустава, связь отечности с конкретной бурсой, сухожильным влагалищем.
Анзериновый тендинит/бурсит (pes anserinus — место прикрепления к большеберцовой кости сухожилий портняжной (m. sartorius), тонкой (m. gracilis) и полусухожильной (m. semitendinosus) мышц. Анатомически находится на 3–4 см ниже проекции щели коленного сустава по медиальной его поверхности). Факторами риска развития тендинита являются спортивные нагрузки (бег), остеоартрит, разрыв мениска, ожирение, длительная ходьба, внезапное увеличение нагрузок на ноги, плоскостопие, сахарный диабет.
Для анзеринового тендинита характерны боль при подъеме по лестнице (при гонартрозе — усиление боли при спуске), лежа на боку, при укладывании одного колена на другое. Больной указывает на болезненную точку, соответствующую расположению анзериновой сумки, при пальпации отмечается выраженная болезненность и припухание (реже) в «заинтересованной» зоне.
Тендинит/бурсит большого вертела (трохантерит) — развивается чаще у женщин в возрасте 40–60 лет, страдающих ОА тазобедренного сустава. Для трохантерита характерна глубокая, жгучая боль по латеральной поверхности сустава и бедра, возрастающая при ходьбе по ровной поверхности и подъеме по лестнице, сидении на корточках, которая сочетается с хромотой у части больных. Постоянный характер боли указывает на вертельный бурсит. Снижение интенсивности боли отмечается в покое, усиливается по ночам, лежа на больной стороне. При осмотре отсутствуют ограничения пассивных и активных движений в тазобедренном суставе, отмечается локальная болезненность в зоне большого вертела при пальпации, при сопротивлении активному отведению бедра возникает боль.
Неспецифическая БНС является универсальной моделью костно-мышечных нарушений у пациентов всех возрастных групп, включающей поражение мышц, связок, суставного аппарата позвоночника. В появлении острой БС важную роль играет локальное повреждение связочного аппарата позвоночного столба, прежде всего коротких связок (желтых, межпоперечных и межостистых), стабилизирующих позвоночник на сегментарном уровне на фоне нефизиологических движений и чрезмерной нагрузки. Развитие мышечной дисфункции, энтезопатий, тендопатий вовлеченных мышц, сочетающихся с ОА дугоотростчатых суставов, спондилезом, лежит в основе развития хронической БС, при этом поддержание болевого синдрома у части больных обусловлено развитием феноменов периферической и центральной сенситизации (рис.) [5].
Миофасциальная дисфункция (миофасциальный синдром, МФС), ассоциированная с физической или позной нагрузкой, характеризуется формированием плотных болезненных тяжей и участков повышенной чувствительности (триггерных точек, ТТ) в пределах пораженной мышцы с воспроизведением паттерна отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий) при пальпации, а также ограничением объема движений.
МФС квадратной мышцы поясницы сопровождается болью в поясничной области глубинного характера с иррадиацией в крестцово-подвздошное сочленение и ягодичную область, при глубоком расположении ТТ — в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область. Формирование ТТ в квадратной мышце поясницы происходит при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами. Болевые ощущения в поясничной области возникают и усиливаются при ходьбе, наклонах туловища, поворотах в постели, вставании со стула, кашле, чихании. Наиболее интенсивный характер боль приобретает в горизонтальном положении. Для выявления ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. При выполнении наклона туловища в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы, болевой синдром усиливается [6].
МФС грушевидной мышцы характеризуется ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодичной области, в области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава и по задней поверхности больной ноги. Болевые феномены усиливаются после длительного сидения, в начале ходьбы, в положении стоя, полуприседании на корточках, при попытке приведения бедра. Уменьшение болей происходит в положении лежа, сидя с разведенными ногами, в процессе непродолжительной ходьбы. Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, поднимание прямой ноги часто ограничено. ТТ в грушевидной мышце наиболее часто активируются при движениях, связанных с форсированной ротацией на одной ноге, падениях, при длительном отведении ног в тазобедренных и сгибании в коленных суставах во время акушерских и урологических манипуляций.
Боль при спондилоартрозе локализуется в паравертебральной области, носит односторонний или двусторонний характер, может иррадиировать в ногу до уровня колена. Болевой синдром возникает после эпизодов длительной неподвижности, усиливается при разгибании, уменьшается при сгибании и движении, неврологические нарушения не характерны. Переразгибание позвоночника или сочетание разгибания с ротацией провоцирует боль (положительный тест Кемпа) [7].
Скрининговую оценку состояния опорно-двигательного аппарата (GALS — Gait — походка, Arm — рука, Leg — нога, Spine — позвоночник) рекомендуется проводить, учитывая следующие анамнестические сведения [8]:
В диагностике заболеваний суставного аппарата важное значение имеет оценка признаков непосредственного поражения сустава и периартикулярной патологии. В первом случае боль носит постоянный характер, присутствует в покое, усиливается при движении, сопровождается уменьшением объема как активных, так и пассивных движений, при объективном осмотре определяется выпот в суставе (реактивный синовит при ОА), утолщение синовиальной оболочки, интраартикулярный хруст.
Лечебная тактика при ОА, периартикулярной патологии, неспецифической БНС сводится к купированию болевого синдрома в максимально короткий срок с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), оценка эффективности которых проводится через 7–14 дней от начала приема полной терапевтической дозы, предпочтителен пероральный способ применения. Для кратковременного лечения очень интенсивной острой боли и/или при невозможности перорального приема рекомендуется использование инъекционных форм НПВП продолжительностью не более трех дней. При слабой или умеренно выраженной боли, высоком риске осложнений при системном приеме НПВП применяются локальные формы НПВП (мази, гели, спреи) [5].
Алгоритм ведения пациентов с ОА включает соблюдение рекомендаций по снижению веса, сбалансированному питанию, лечебной физкультуре. При наличии реактивного синовита показан охранительный режим до купирования воспаления. Для сдерживания прогрессирования ОА показано курсовое применение базисной терапии (симптом-модифицирующие препараты замедленного действия). В качестве физиотерапевтического лечения используются бальнеотерапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия, электрофорез с глюкокортикостероидами (ГКС).
При наличии периартикулярного поражения рекомендуется ограничить активные движения с участием вовлеченных структур в течение 2–3 недель. Проводится периартикулярное введение ГКС при неэффективности НПВП, физиотерапевтические процедуры (фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия), лечебная физкультура. Локальные инъекции ГКС проводятся при наличии локального воспаления в области четко определенной анатомической структуры и отсутствии эффекта при использовании НПВП в течение как минимум 7–14 дней. Интервал между введениями ГКС должен составлять 2–3 недели, показано не более трех инъекций в одну область в течение 12 месяцев [5].
При неспецифической БНС постельный режим должен быть ограничен 72 часами. Медикаментозная терапия в остром периоде может носить многокомпонентный характер (НПВП, миорелаксанты коротким курсом до 10 дней, анальгетики). При наличии МФС предпочтение отдается назначению миорелаксантов, применению мануальных миорелаксирующих методик. Рекомендуется еженедельная оценка состояния при острой БНС или обострении хронической БНС. Коррекция тактики ведения (в т. ч. консультация невролога) при ее неэффективности проводится через 4–6 недель (при хроническом варианте течения — ежемесячный осмотр) [9].
Приоритет в терапии ОА отдается лекарственным средствам замедленного симптоматического действия (SYSADOA — Symptomatic Slow-Acting Drugs for Osteoarthritis). Последние характеризуются природным происхождением, наличием достоверных данных о клинической эффективности и низкой частотой нежелательных эффектов. В лечении ОА используют хондроитин сульфат, глюкозамин, неомыляемые соединения сои и авокадо, диацереин, гиалуроновую кислоту.
В клинической практике на протяжении нескольких десятилетий широко используется многокомпонентный препарат замедленного симптоматического действия, демонстрирующий высокую клиническую эффективность и безопасность, — Алфлутоп — стандартизированный раствор для инъекций на основе биоактивного концентрата из мелкой морской рыбы. В состав препарата входят сульфатированные глюкозаминогликаны, аналогичные матриксу гиалинового хряща: хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат, глюкуроновая кислота, свободные аминокислоты, макро- и микроэлементы (натрий, калий, кальций, магний, железо, медь, цинк) (табл.).
Согласно новым экспериментальным данным, полученным in vitro, Алфлутоп демонстрирует патогенетический механизм действия при ОА.
Механизм действия препарата Алфлутоп:
Кроме того, в экспериментальных исследованиях на стандартизированной клеточной линии нормальных костных хондроцитов человека (CHON-001) доказано хондрорепаративное действие препарата Алфлутоп. Изучались пролиферативный статус (показателен для динамической клеточной регенерации) и внеклеточное высвобождение трансформирующего фактора роста бета (ТФР-β) — ключевого белка в гомеостазе внеклеточного матрикса. В ходе исследования Алфлутоп продемонстрировал активацию ТФР-β и улучшение клеточного пролиферативного индекса более чем на 50% по сравнению с контрольными клетками; препарат стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты и митоз хондроцитов, этот эффект носит дозозависимый характер [10].
Препарат Алфлутоп имеет широкий спектр клинической доказательной базы. С участием сотрудников кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова РНИМУ им. Н. И. Пирогова проведено двухлетнее многоцентровое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование по изучению симптом- и структурно-модифицирующего действия препарата Алфлутоп при гонартрозе [11]. В исследование были включены 90 больных ОА коленного сустава второй и третьей стадий по классификации Kellgren–Lawrence. Пациентов рандомизировали на две группы по 45 человек в каждой: первая получала внутримышечные инъекции Алфлутопа по 1 мл курсами по 20 дней с интервалом шесть месяцев в течение двух лет (всего четыре курса), вторая — инъекции плацебо (изотонический раствор натрия хлорида) по аналогичной схеме. В качестве сопутствующей терапии назначался ибупрофен в дозе 600–1200 мг/сут. Различия в абсолютной величине снижения интенсивности боли по индексу выраженности остеоартрита университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario McMaster Universities OA Index — WOMAC) между группами оказались достоверными. Достоверное снижение скованности в группе Алфлутопа наблюдалось к третьему визиту (p
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
* Курс лечения целесообразно повторить через шесть месяцев.
Костно-мышечные нарушения в практике интерниста – диагностика, подходы к лечению/ Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк
Для цитирования: Лечащий врач №12/2017; Номера страниц в выпуске: 68-73
Теги: болевой синдром, суставы, позвоночник, миофасциальный синдром
Лучевая диагностика
Введение
Выбор методов лучевой диагностики повреждений и нетравматических изменений локтевого сустава основывается на анамнестических, клинических данных и определяется уровнем тканевого поражения. Уровни поражения условно можно разделить на костное, хрящевое, связочное, сухожильное, мягкотканое (фасции, мышечные волокна и жировая клетчатка) и патология сосудисто-нервного пучка.
Вопреки устоявшимся убеждениям и стандартам МЭС, далеко не всегда обследование целесообразно начинать с рентгенографии.
На основе сформированного диффернциально-диагностического ряда клиницист выбирает необходимый набор методов лучевой диагностики. Формирование оптимального плана обследования позволяет вовремя поставить правильный диагноз, определить тактику лечения и снизить риск осложнений. Так же в современной медицине мы все больше уделяем внимания удовлетворенности пациента от проведенной диагностики, лечения и его последствий.
Анатомия и ее особенности
Костная анатомия – первый шаг к осознанию нормальной биомеханики и патологических изменений сустава. Костные выступы, борозды, бугры и вдавления дают начало связкам и сухожилиям, формируя энтезис – место перехода сухожилия/связки в кость. Форма суставных поверхностей обеспечивает направления движений.
Места крепления связок и сухожилий, обеспечивающих основу биомеханики сустава
Mark Anderson, University of Virginia Health Sciences Center, 5.10.2013
Common flexor tendon – сухожилие общего сгибателя
Присоединяется в области медиального надмыщелка
Берет свое начало от латерального надмыщелка плечевой кости
Biceps tendon – сухожилие бицепса
Зона дистальной инсерции – бугристость лучевой кости
Brachialis tendon – сухожилие плечевой мышцы
Энтезис в области венечного отростка
Lateral collateral ligament (LCL) – комплекс латеральной коллатеральной связки
Начинается непосредственно под энтезисом сухожилия общего разгибателя:
Ulnar collateral ligament (UCL) – локтевая коллатеральная связка
Начинается на внутренней поверхности медиального надмыщелка плечевой кости, распространяется вниз и крепится к бугорку по медиальной поверхности венечного отростка, имеет три пучка:
Комплекс латеральной коллатеральной связки
Локтевая коллатеральная связка. Mark Anderson, University of Virginia Health Sciences Center, 5.10.2013
Mark Anderson, University of Virginia Health Sciences Center, 5.10.2013
МРТ, корональный срез, PD
Lateral ulnar collateral ligament (LUCL) – латеральная локтевая коллатеральная связка
Ulnar collateral ligament (UCL) – локтевая коллатеральная связка, передний пучок (синяя)
МРТ, аксиальный срез, PD с подавлением сигнала от жировой ткани
Ulnar collateral ligament (UCL) – локтевая коллатеральная связка, передний пучок (белая)
Ulnar collateral ligament (UCL) – локтевая коллатеральная связка, задний пучок (красная)
Локтевой нерв (синяя стрелка)
Важно знать: ложно интерпретируемые анатомические структуры
Псевдо-остеохондральное повреждение – нормальная борозда, проходящая посередине суставной поверхности олекранона, заполнена жиром
Псевдо-остеохондральное повреждение дистальной головки плечевой кости – нормальная структура кости, не покрывающейся хрящом
Синовиальная складка латеральных отделов сустава – иногда может выглядеть как полноценный мениск, при гипертрофии может приводить к симптоматике и повреждению хряща
Anconeus epitrochlearis – добавочная мышца заднемедиальных отделов сустава (красная стрелка), может вызывать компрессию локтевого нерва (синяя стрелка) в кубитальном канале
Травмы
Связочные повреждения
В классификации повреждений связок в мировой травматологии существует единый подход градирования по трем степеням повреждения в зависимости от объема:
Так же в отдельную группу можно выделить авульсионные разрывы – отрыв связки вместе с костным фрагментом энтезиса.
Термины “лигаментит” и “дегенеративные изменения” связки в мировой медицине не существуют.
Частичный разрыв локтевой коллатеральной связки (UCL)
Полный хронический авульсионный разрыв локтевой коллатеральной связки (UCL), фрагментированный участок медиального надмыщелка плечевой кости – красная стрелка
Полный разрыв латеральной коллатеральной связки (LCL) в проксимальных отделах вместе с частичным разрывом сухожилия общего разгибателя (чаще всего происходит совместное повреждение)
Мышечные и сухожильные повреждения
Повреждения мышечных и сухожильных волокон рассматриваются друг от друга отдельно, так как подход к лечению и клинический исход у повреждений значительно отличаются.
Повреждения сухожилий протекают гораздо тяжелее мышечных повреждений, так как имеют меньший потенциал самостоятельного восстановления за счет особенностей тканевого метаболизма.
По степеням разрыва сухожилия можно градировать аналогично связочным повреждениям по проценту поврежденных волокон, однако, в отличие от связок, сухожилия подвержены дегенеративным изменениям, термины тендинит и тендиноз для этих изменений можно считать синонимами.
Тендинит проявляется диффузным отеком и утолщением сухожилия, на Т2 изображениях это дает гиперинтенсивный сигнал, при хронической дегенерации утолщения может не быть.
Самые частые тендиниты локтевого сустава это латеральный (сухожилие общего разгибателя) и медиальный эпикондилит (сухожилие общего сгибателя). Возникают они в результате постоянной стрессовой перегрузки сухожилий.
Медиальный эпикондилит встречается гораздо реже латерального, на снимке невыраженный отек сухожилия общего разгибателя – медиальный эпикондилит (“локоть гольфиста”)
Умеренный отек сухожилия общего разгибателя – медиальный эпикондилит
У молодых пациентов с активно растущей костной тканью и открытыми зонами роста (эпифизарные пластинки роста) так же могут встречаться апофизиты – стресс-повреждение сухожилия в месте прикрепления к активно растущей кости. В тяжелых случаях может развиваться авульсионный разрыв.
Своевременная диагностика и лечения апофизита критически важны, так как в процесс вовлекается зона роста, повреждения которой могут привести в нарушению развития кости и изменению конфигурации сустава.
Воспаление на уровне пластинки роста медиального апофиза плечевой кости, невыраженный отек сухожилия
При оценке разрыва сухожилия важна степень ретракции и атрофии мышечных волокон для формирования тактики лечения. Так же важно наличие авульсионных компонентов и сопутствующие костные изменения.
На PD взвешенных изображения (аналог Т2) с подавлением сигнала от жировой ткани полный разрыв дистального сухожилия бицепса (белая стрелка) со значительной ретракцией волокон (красная двусторонняя стрелка), в ложе сухожилия скопление свободной жидкости
При остром разрыве мы будем находить локально большое количество жидкости и отек глубоких и поверхностных мягких тканей, при хронических разрывах эти изменения либо будут отсутствовать, либо будут представлены в незначительном количестве.
Тот же самый случай разрыва дистального сухожилия бицепса, PD взвешенные изображения с подавлением сигнала от жировой ткани, в проксимальных отделах разволокнение и значительный отек сухожилия (красный круг), дистально сухожилие не определяется (синий круг)
Частичный разрыв дистального сухожилия плечевой мышцы с умеренной ретракцией волокон
Три степени повреждения мышц
Повреждение трехглавой мышцы плеча 1 степени – “перьевидный” отек мышечно-сухожильного перехода
Хрящевые и костные повреждения
Повреждения хрящей локтевого сустава градируются по примеру артроскопической классификации повреждения хряща коленного сустава по Outerbridge:
Единичные очаги хондромаляции суставного хряща лучевой кости: хондромаляция 3 степени (красная стрелка) – 90% истончения, хондромаляция 2 степени (синяя)- 70% истончения
За счет отсутствия значительной осевой нагрузки, как, например, в коленном суставе, изолированно хондромаляция в пределах локтевого сустава встречается довольно редко, так как хондромаляция является больше хроническим дегенеративным повреждением хряща.
В локтевом суставе хондромаляция чаще встречается в комплексе остеохондральных повреждений.
Остеохондральное повреждение – разрушение хряща и прилежащих отделов кости, приводит к этому либо травма, либо аваскулярный некроз, хотя зачастую эти события являются звеньями одного патогенеза. Приводить остеохондральное повреждение может к формированию свободного внутрисуставного тела и костно-хрящевого дефекта суставной поверхности:
Baumgarten T, Andrews J, Satterwhite V. The arthroscopic classification and treatment of osteochondritis dissecans on the capitellum. Am J Sports Med 1998;26:520–523
Остеохондральное повреждение дистальной головки плечевой кости 1 стадии, субхондрально только склероз кости без отека – повреждение хроническое
Остеохондральное повреждение дистальной головки плечевой кости 2 стадии, субхондрально очаг кистозной перестройки без отека – повреждение хроническое
Osteochondral Injury of the Elbow, William N. Snearly, M.D., http://radsource.us, 2014 Остеохондральное повреждение дистальной головки плечевой кости 3 стадии – участок фрагментирован, но не смещен
Свободный остеохондральный фрагмент (стрелка) в полости сустава на фоне остеохондрального повреждения дистальной головки плечевой кости 4 стадии
Костные повреждения, благодаря появлению МРТ, стали диагностироваться с гораздо большей чувствительностью и специфичностью. Стали выделяться ранее недиагностируемые костные уровни повреждения – рентгенонегативные.
Условно костные повреждения на основе МРТ можно разделить на группы:
Определение степени консолидации – традиционно рентгенологическая задача. Однако за счет высокого тканевого контраста МРТ позволяет оценивать уменьшение отека кости, формирование грануляционных изменений, линий демаркации, склероза и костные мозоли. Это позволяет предположить широкие перспективы применения МРТ в оценке восстановления костной ткани.
Выраженный трабекулярный отек проксимальных отделов лучевой кости (красная стрелка), на этом фоне линия перелома через трабекулярное вещество (белая), кость не деформирована – трабекулярный перелом
Внутрисуставной перелом переднего края головки лучевой кости с вентрокаудальным смещением фрагмента до 2мм
Краевой перелом венечного отростка – частое явление при дислокационных синдромах
Хронический краевой перелом олекранона – так же частый спутник при дислокациях
Комплексные травматические синдромы
Синдром вальгусной перегрузки:
Условные векторы травмирующей нагрузки при вальгусной перегрузке
Заднелатеральная ротаторная нестабильность:
Olsen BS, Søjbjerg JO, Dalstra M, et al. Kinematics of the lateral ligamentous constraints of the elbow joint. J Shoulder Elbow Surg 1996; 5:333–341
Синовиальные поражения
Синовиальная оболочка представляет собой внутреннюю выстилку суставной полости, покрывает как внутренние стенки суставной полости, так и связки, расположенные в суставе. Не покрывает синовиальная оболочка только суставные хрящи. Так же синовий выстилает околосуставные сумки – синовиальные полости, располагающиеся в окружающих мягких тканях по периферии сустава, увидеть их можно только при патологическом процессе в их полости.
Синовит и внутрисуставной выпот – основными причинами их могут быть два разных патогенетических процесса:
В связи с этим главной задачей специалиста, при обнаружении выпота и синовита, стоит определение причины такой воспалительной реакции.
Бурсит биципиторадиальной околосуставной сумки
Гемофилическая артропатия. Черными стрелками отмечены костные эрозии, белыми – отложения гемосидерина и гиперпластическая пролиферация синовиальной оболочки
Srinath C. Sampath, MD, PhD, Srihari C. Sampath, MD, PhD,and Miriam A. Bredella, MD, Magnetic Resonance Imaging of the Elbow: A Structured Approach. Sports Health Jan-Feb 2013
Древовидная липома в биципиторадиальной околосуставной сумке
Anthony J. Doyle, Mary V. Miller, Gary J. French, Radiology Department, Middlemore Hospital, New Zealand, 2002
Ревматоидный артрит: поражение локтевого сустава – значительное утолщение синовиальной оболочки и внутрисуставной выпот
Dr Dalia Ibrahim, Cairo, Egypt, radiopaedia.org 2014
Синовиальный остеохондроматоз (множественные овоидные внутрисуставные тела)
The Elbow: Radiographic Imaging Pearls and Pitfalls David E. Grayson, MD, Major, USAF, MC, 2005
Множественные хондромные тела овоидной формы в полости сустава – “рисовые тельца”, причиной образования таких фрагментов может быть как ревматологический процесс, так и хроническое воспаление травматического характера
Intra-articular rice bodies: Imaging for persistent joint pain Dr FE Suleman MBChB(Natal), FCRad(D)(SA), MMedRad(D)(Medunsa) Department of Radiology, University of Pretoria Dr MD Velleman MBChB(UP), FCRad(D)(SA), MMedRad(D)(UP) Little Company of Mary Medical Centre, Pretoria, SA ORTHOPAEDIC JOURNAL Summer 2011
Диффузный пигментный виллонодулярный синовит локтевого сустава: множественные гиперпластические узлы по синовиальной оболочки с гипоинтенсивным сигналом
MRI features of pigmented villonodular synovitis: A pictorial essay, M. Pimentel-Martins, C. Santiago, I. Beirão; Viseu, Portugal, ECR 2010
Опухолевые поражения
Опухолевый рост в пределах локтевого сустава может быть представлен любой тканевой группой, которые располагаются на этом уровне: опухоли синовиальной оболочки, костные опухоли, образования оболочек нервных волокон, любые объемные разрастания мягкой соединительной ткани и мышц, кожи. Так же не так редко метастатическое поражение локтевой области, преимущественно костной ткани.
Самое важное в МР-диагностике опухолей – определить факт инвазивного роста опухоли, прорастание и деструкцию ей прилежащих тканей. Однако, по МРТ, используя типичные признаки, так же можно предположить гистологический тип опухоли. Любое МР-предположение должно верифицироваться гистологическим исследованием биоптата опухоли.
В противопоставление инвазивным опухолям по типу локального роста выделяются экспансивные – они занимают пространство, могут компремировать и смещать окружающие ткани, но инвазии нет.
Сокращенная классификация ВОЗ опухолей мягких тканей (источник: Vilanova JC, Woertler K, Narvaez JA, et al. Soft-tissue tumors update: MR imaging features according to the WHO classification. Eur Radiol 2007;17:125–138., перевод с англ. Федотов И.А.):
Опухоли жировой ткани
Фибробластические/миофибробластические
Так называемые фиброгистиоцитозные
Опухоли гладкоклеточной мускулатуры
Перицитарные опухоли (периваскулярные):
Опухоли из скелетных мышц
Сосудистые
Костно-хрящевые
Неопределенной дифференциации
Костные опухоли
Схематическое изображение типичной локализации и морфологических характеристик костных опухолей
Аббревиатуры
Липома внутренней поверхности нижней трети плеча, экспансивный рост: оттесняет мышечные пучки, инвазии окружающих тканей нет. Так же структура образования гомогенна и представлена только жировой тканью
Метастаз мелкоклеточного рака легкого в дистальные отделы плечевой кости: инвазивный рост с деструкцией кости, инвазия окружающих мягких тканей и капсулы сустава, реактивный отек прилежащих мягких тканей
Шваннома лучевого нерва нижней трети плеча, признак “мишени” по МРТ
Soft-Tissue Tumors and Tumorlike Lesions: A Systematic Imaging Approach, Jim S. Wu, MD Mary G. Hochman, MD Radiology: Volume 253: Number 2—November 2009
Аневризмальная костная киста дистальных отделов плечевой кости, экспансивно распространяется по латеральным отделам, в кистозных полостях уровни жидкости (стрелки)
Сосудистые мальформации
Очень важно разграничить термины “гемангиома” и “сосудистая мальформация”, так как специалисты, напрямую не связанные с лечением таких патологий, часто путают термины, что приводит к неправильной тактике обследования и лечения пациентов, расходует время и финансы.
В 1846 году немецкий ученый Робин Вирхов предложил термин “гемангиома” для описания гиперваскулярных образований на коже, основываясь на их макроскопическом строении, описывая таким образом сосудистые мальформации, сосудистые опухоли и гиперплазии. Разобрав этимологию термина гемангиома, можно понять, что научный подход времен начала познания аномалий развития сосудистой системы относил сосудистые мальформации к опухолям. Такой подход предполагал лечение гемангиом как опухолевых образований.
С развитием методов морфологической и клинической диагностики, классификация Вирхова претерпевала постоянные изменения. Принципиально подход к интерпретации сосудистых мальформаций был изменен в 1982 году, когда Малликен и Гловацки предложили классификацию, разделяющую понятия сосудистая мальформация и гемангиома. Сосудистая мальформация не предполагает опухолевого или первично гиперпластического тканевого роста, лишь аномальные сосудистые сети с различными вариантами комбинации сосудов. Гемангиома же предполагает наличие опухоли или гиперплазии, первично развившейся из ткани сосуда. (Mulliken JB, Glowacki J: Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics. Plast Reconstr Surg 69:412-422, 1982 2.; Mulliken JB, Glowacki J: Classification of pediatric vascular lesions. Plast Reconstr Surg 70:120-121, 1982).
В 1996 году на римском симпозиуме Международного общества по изучению сосудистых аномалий мировое научное сообщество официально заменило термин “гемангиома” на “сосудистая мальформация”, приняв новую классификацию.
В настоящее время общественно принята классификация ISSVA:
ISSVA classification for vascular anomalies (Approved at the 20th ISSVA Workshop, Melbourne, April 2014) http://www.issva.org/.
Венозная мальформация мягких тканей локтевой ямки: патологическая сеть венозных сосудов (желтая стрелка), в просвете патологических сосудов флеболиты (красная стрелка), характерный признак венозной мальформации
Рентгенография локтевого сустава
Рентгенографическое изображение является проекционным, и в связи с этим на снимке мы получаем суммарную картину всех тканей на пути рентгеновского луча.
Такие условия получения изображений дают самый главный минус рентгенограмм – ложные тени. Из-за суммации изображения тени образуются благодаря нормальным костным бороздам, неровностям поверхности кости, уплотнениям и оссификациям мягких тканей, а интенсивность и плотность этих теней зависит от угла попадания рентгеновского луча на неровность.
Таким образом, ложные тени затрудняют постановку правильного диагноза, имитируя, либо скрывая патологические изменения. Именно поэтому не стоит пренебрегать остальными методами диагностики, даже если рентгенологическая картина “ясна”. Так же не рекомендуется клиническим врачам-травматологам пренебрегать мнением рентгенологов и опираться только лишь на свой опыт интерпретации рентгенограмм, так как нередко это приводит к неправильной постановке диагноза и необоснованным оперативным вмешательствам.
Костно-травматические изменения на рентгенограмме определяются как линейное просветление, перерыв кортикальной пластинки, дополнительными признаками могут быть изменение конфигурации кости, деформация кортикальной пластинки, неровность контуров, наслоение дополнительных теней. Стоит напомнить – просветление на негативе рентгенограммы темное, а затенение – светлое.
Перелом локтевого отростка без смещения
Внутрисуставной перелом головки лучевой кости без смещения
Импрессионный перелом головки лучевой кости. На боковой рентгенограмме проявляется деформацией кортикальной пластинки (стрелка), на прямой рентгенограмме линейный участок просветления (круг)
Несостоятельность системы остеосинтеза на фоне дефекта металлической пластины (круг) со смещением оскольчатых фрагментов головки лучевой кости (стрелка)
Рентгенодиагностика опухолевых поражений костей
Рентгенография – первичный метод диагностики опухолевых поражений костной ткани. Поэтому на первом этапе важно оценить факт инвазивного роста, состоявшуюся деструкцию костей, либо опровергнуть это и найти достоверные признаки доброкачественности процесса.
Основой такой оценки будет несколько важных положений:
Periosteal Reaction, Rich S. Rana, Jim S. Wu, Ronald L. Eisenberg, AJR:193, October 2009
Солидное утолщение – доброкачественная периостальная реакция на фоне остеомы
Слоистая (по типу “луковой кожуры”) периостальная реакция с прерывистостью контура – агрессивная реакция на фоне саркомы Юинга
Остеохондрома плечевой кости: представляет собой экзостоз (красная стрелка) с хрящевой “шапкой” (синий круг)
Мультиспиральная компьютерная томография
МСКТ является методом выбора при поражении или подозрении на поражение костной системы: оскольчатые и комплексные переломы (для оценки степени смещения, морфологии и при планировании дальнейшего остеосинтеза), спорные признаки переломов по результатам рентгенографии, степень костной деструкции при опухолевом поражении и воспалении.
Многооскольчатый перелом венечного отростка плечевой кости со смещением отломков
Внутрисуставной перелом головки лучевой кости
Импрессионный перелом головки лучевой кости с невыраженной импрессией
Хронический перелом дистальной головки плечевой кости (остеосклероз по линии перелома – признак хронического повреждения)
Перелом венечного отростка без смещения
Хронический артрит: множественные костные эрозии и деформации суставных поверхностей (синие стрелки), значительное утолщение синовиальной оболочки (красные стрелки)