кортизол влияет на мозг

Гормоны и психические расстройства

Если вы пришли на прием к психиатру, а тот говорит, что надо сделать исследования на гормоны, не торопитесь удивляться, мол причем тут они?

Почему важно об этом знать?

На самом деле, нет ни одного психического расстройства, которое бы не сопровождалось гормональными нарушениями, нет ни одного эндокринного заболевания без психических расстройств и нет ни одного психотропного препарата, не влияющего так или иначе на гормоны.

Лечимся сами, но лучше под контролем врача

Да и сами пациенты знают, что прием гормона мелатонина может улучшить сон, способствуя засыпанию, а препараты, влияющие на предшественник мелатонина — триптофан, снять депрессию. Кстати киста шишковидной железы, которая вырабатывает мелатонин может привести к психозу, напоминающему шизофрению.

Спортсмены перед соревнованиями, чтобы справиться со стрессом принимают гормон ДЭГА (прием этого гормона, по мнению некоторых ученых, может продлить жизнь пожилого человека), если подростком давать вазопрессин, они станут менее агрессивными, ребенок с аутизмом улучшит свою память на фоне введения окситоцина, впрочем, последний гормон делает женщин менее раздражительными и конфликтными.

Гормоны для мозга

Есть гормоны, которые помимо надпочечников вырабатываются и в структурах мозга. Эти гормоны — те же стероиды, могут, как провоцировать возникновение психического расстройства, так и препятствовать его возникновению.

Этот опасный пролактин

Важный гормон для психиатра — пролактин, слишком много препаратов, особенно, старых нейролептиков повышают его уровень, что говорит о достаточно серьезных побочных эффектах, например, таких, как повышенный уровень тревоги и напряженности, мастопатия и задержка месячных у женщин и импотенция у мужчин, повреждение костной ткани и др. Поэтому при лечении нейролептиками необходимо регулярно следить за уровнем пролактина, особенно, его микро фракции. При приеме нейролептиков часто повышается вес, происходит изменение уровня одного из гормонов, который способствует отложению жира и приводит к воспалению всегда повышается при депрессии, и напротив, другой гормон, связанный с похудением, может остановить воспаления и ослабить выраженность депрессии.

Гормон стресса — кортизол

При стрессе всегда повышается уровень гормона кортизола, даже в первые часы после стресса, причем это повышение может сохраняться на протяжении нескольких недель. Кортизол с одной стороны активирует те клетки организма, например, нейтрофилы, которые помогают бороться с внешней инфекцией или другими вредными стимулами, но с другой стороны — кортизол ослабляет иммунитет, что способствует хроническому течению психического расстройства.

Инсулин в психиатрии

Инсулин — гормон поджелудочной железы, контролирующий углеводный обмен в организме, раньше был более популярен в психиатрии, чем сейчас. Инсулином лечили шизофрению и расстройства пищевого поведения, а также назначали при затяжной депрессии. Сегодня в процессе лечения психических расстройств мы можем контролировать по инсулину некоторые побочные эффекты старых и новых нейролептиков, в частности, влияющих на уровень глюкозы в крови и на формирование метаболического синдрома, также являющегося побочным эффектом психотропных препаратов.

Мужчина и женщина

Известно, что половые гормоны могут как усилить психоз, так и прекратить его, например, снижение уровня прогестерона — одна из причин послеродового психоза, контрацепция с помощью гормональных препаратов также повышает вероятность развития депрессии, впрочем, и снижение гормона щитовидной железы тироксина способно привести к тяжелой депрессии. Если добавить женские половые гормоны — эстрогены (лучше с небольшой дозой прогестерона), то это помогает оборвать обострение психоза при шизофрении, не случайно у женщин — шизофрения возникает позже, чем у мужчин и протекает более благоприятно. Многие психозы, особенно, периодически возникающие связаны с колебаниями ряда гормонов, особенно, половых, а бред ревности у мужчин нередко обусловлен снижением уровня мужских половых гормонов.

Дешево и просто

Первоначально можно понять, что происходит с гормонами по общему анализу крови, но, конечно, это носит только приблизительный характер и нуждается в уточнении, если что-то пошло не так.

Почти все гормоны повышают количество эритроцитов, разве что исключая гормон паращитовидной железы и инсулин. Гормоны, отвечающие за выраженность стресса (адренокортикотропный гормон, кортизол и др.) повышают количество нейтрофилов и снижают лимфоциты. Следовательно, по соотношению этих лейкоцитов можно судить насколько стресс негативно отразился на организме человека и, как долго придется устранять последствия такого стресса. Небольшое количество тромбоцитов скажет нам о сниженном уровне мелатонина или паратиреоидного гормона. Небольшое увеличение практически всех типов лейкоцитов, а также эритроцитов может быть связано с повышенным уровнем пролактина.

Гормоны и анемия

Многие психические расстройства протекают на фоне разных анемий, которые можно лечить с помощью небольших доз мужского гормона тестостерона. Преодолеть анемию можно пробовать с помощью небольших доз гормонов щитовидной железы и ДЭГА надпочечников, кстати, последний гормон позволит вам быстрее справиться с состоянием стресса.

А что у нас?

В нашей клинике мы смотрим достаточно большой спектр тех гормонов (около 15), которые способны вызвать психическое расстройство вплоть до психоза. Определять концентрацию того или иного гормона в крови важно с учетом его динамики в течение суток, так, например, представление о динамике мелатонина (анализ слюны), помогает точно определить оптимальное время приема некоторых психотропных препаратов или выбрать время для лечения светом при депрессии. Следует иметь в виду, что уровень одних гормонов колеблется в течение суток (кортизол), а других ДЭГА — остается постоянным. Чтобы разбираться в гормональной терапии психических расстройств, необходимо иметь в штате клиники специалистов, по сути владеющих навыками и психиатра и эндокринолога. Такие врачи работают в нашей клинике уже более 10 лет. Сегодня мы научились корректировать гормональные нарушения, что позволяет нам более эффективно лечить психические расстройства.

Источник

Кортизол влияет на мозг

При эндогенной депрессии постоянно обнаруживаются нарушения секреции кортизола. Как известно, большая часть гормона выделяется корой надпочечников в предутренние часы и утром, затем секреция снижается, и с 22 23 ч до половины ночи она практически отсутствует. При депрессии суточный ритм сглаживается за счет повышенной секреции гормона в вечернее и ночное время, а его общее количество повышено. Повышено содержание кортизола и в спинномозговой жидкости [Gerner R., Wilkins J., 1983]. Нарушение центральной регуляции секреции кортизола выявляется при дексаметазоновом тесте: введенный в относительно большом количестве синтетический глюкокортикоид не подавляет выделение эндогенного гормона. Таким образом, оказывается нарушенной система отрицательной обратной связи, по которой осуществляется регуляция секреции гормонов. Центральным звеном этой регуляторной системы является гипоталамус, выделяющий кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), который стимулирует секрецию гипофизом АКТГ.

Хотя исследованию нарушений секреции кортизола при депрессии посвящено большое количество работ, эту патологию рассматривают скорее как одно из проявлений заболевания, а не как важный патогенетический механизм, отводя в этом отношении ведущее место моноаминергическим процессам. Однако между глюкокортикоидами и моноаминами существуют множественные сложные связи. Во-первых, секреция КРФ нейросекреторными клетками гипоталамуса регулируется рядом медиаторов: при нанесении на изолированный гипоталамус норадреналин и глицин снижают секрецию КРФ, а серотонин и ац¨тилхолин — повышают ее. Норадреналин, гамма-аминомасляная кислота и кортизол уменьшают повышенное выделение КРФ, вызванное серотонином и ацетилхолином [Buckinghum J., Hodges J., 1977].

В опытах in vivo было однозначно показано, что норадреналин тормозит секрецию кортизола, а его дефицит в ЦНС приводит к повышению базального уровня кортикостероидов [Van Loone G. et al., 1971, и др.]. Более противоречивы данные о действии серотонина. В некоторых исследованиях было показано, что дефицит серотонина приводит к повышению уровня кортизола [Vernikos-Danellis J. et al., 1973]. Различные стрессоры — хирургический, электроболевой, холодовый и др.— приводили к снижению содержания серотонина и повышению кортизола [Vermes I. et al., 1973]. Данные этих и ряда других исследователей хорошо согласуются с результатами непосредственного воздействия серотонина на изолированный гипоталамус. Однако в серии работ были получены противоположные результаты: было обнаружено, что триптофан повышал уровень кортизола, R. Fuller и соавт. (1976), исследуя действие предшественника серотонина — 5-ОТФ — и избирательного ингибитора обратного захвата серотонина—флуоксетина, показали, что флуоксетин потенцировал эффект подпороговых доз 5-ОТФ, усиливая секрецию кортизола. Этот эффект, однако, истощался через 24 ч.

Таким образом, при прямом нанесении на гипоталамус и в ряде опытов на животных серотонин стимулировал секрецию КРФ, АКТГ и кортизола, в других исследованиях серотонин оказывал тормозящее действие. Против стимулирующего действия серотонина свидетельствуют клинические данные: при эндогенной депрессии отмечается гиперкортицизм и предполагается дефицит серотонина.

Эти противоречивые результаты, вероятно, могут быть интерпретированы на основании данных, полученных совместно с М. Н. Остроумовой при исследовании влияния триптофана на данные дексаметазонового теста [Nuller Yu. L., Ostroumova M. N., 1980] у 20 человек (7 — контроль и 13 больных депрессией), получавших 1-триптофан в суточных дозах от 3,5 до 7 г в день в течение 2 4 нед. До начала приема и перед его концом проводили тест. Исходные показатели 11-ОКС у больных составляли 196 мкг/л, у здоровых— 173, после введения дексаметазона— 161 и 42 мкг/л, процент подавления—18 и 76 соответственно. После нагрузки триптофаном исходные данные — 217 и 168 мкг/л, после дексаметазона—105 (р

Источник

Стероидные гормоны при психических расстройствах ( по результатам исследований нашей клиники)

Прегненолон — стероидный гормон, первый метаболит в цепочке стероидогенеза. Образуется из холестерина и служит прекурсором 17-гидроксипрегненолону и прогестерону, которые, в свою очередь, преобразуются в другие стероиды. Помимо участия в гормональной системе, прегненолон воздействует на процессы центральной нервной системы, являясь нейростероидом. У мужчин и женщин прегненолон, продуцируемый в надпочечниках, имеет высокую вероятность (но не 100%) преобразования в дегидроэпиандростерон (DHЕA) или кортизол. У мужчин прегненолон, продуцируемый в яичках, имеет высокую вероятность превращения в тестостерон, а прегненолон, образованный в женских яичниках, возможно, будет преобразован в эстроген. Возможно, повышение уровня этого гормона у наших пациентов связано с активацией стероидогенеза на его начальных этапах и представляет собой компенсаторную защитную реакцию организма на возникновение психического расстройства.

Андростендион — основной андроген, секретируемый яичниками. Также в небольших количествах андростендион секретируется корой надпочечников у обоих полов и яичками у мужчин. Андрогенное действие андростендиона значительно слабее, чем у тестостерона.

Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени). Благодаря своей липофильной природе легко проникает через клеточную мембрану в цитоплазму и ядро, где связывается со специфическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс является фактором транскрипции, — активирует транскрипцию определённых участков ДНК. В результате синтез глюкозы в гепатоцитах усиливается, тогда как в мышцах снижается распад глюкозы. В клетках печени глюкоза запасается в виде гликогена. Таким образом, эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма.

По принципу отрицательной обратной связи повышение уровня кортизола в крови снижает секрецию кортиколиберина (а значит, и АКТГ).

Уровень кортизола изменяется в зависимости от времени суток, а также стадии менструального цикла (у женщин), поэтому важно знать оптимальное время для сдачи анализа крови для проверки уровня кортизола.

Источник

Биомаркеры расстройств тревожного спектра

Биомаркеры определяются как анатомические, биохимические или физиологические признаки, специфичные для определенных расстройств или синдромов. В настоящее время ни один из предполагаемых биомаркеров не является достаточным и специфичным в качестве диагностического инструмента, однако, в литературе накопилось множество высококачественных исследований, которые должны улучшить наше понимание нейробиологических причин расстройств тревожного спектра.

Биохимические биомаркеры

Плазма крови, по-видимому, является рациональным источником протеомных, липидомных и других метаболических нарушений, возникающих при психических расстройствах, поскольку она легко доступна, причем, несколько молекул из мозга переходят через гематоэнцефалический барьер и достигают периферического кровообращения. Люмбальная пункция является инвазивным методом, а состав спинномозговой жидкости (CSF) не отражает точно нейрохимию в клетках головного мозга.

Целенаправленное поведение стимулируется дофамином (DA), и дофаминовые нейроны считаются субстратом для внутримозговой самостимуляции. Норадреналин (норадреналин; NE) связан с «эмоциональной памятью» и консолидацией и восстановлением эмоционального возбуждения, вызванного определенным поведением. Нейроны NE регулируют уязвимость к социальному поражению посредством ингибирующего контроля нейронов DA вентрально-сегментарной области.

Серотонин

Было обнаружено, что уровни 5-НТ в плазме, измеренные с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии, были значительно ниже у пациентов с PDA по сравнению с контрольными добровольцами. Кроме того, в исследовании мужчин с PDA концентрации 5-HT в сыворотке крови измеряли с помощью иммуноферментного анализа. Авторы сообщили о более низком уровне 5-НТ в сыворотке у пациентов по сравнению с контрольной группой на начальном этапе, который после лечения с применением селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) пароксетина еще больше снизился, хотя наблюдались улучшения симптомов.

Другой подход к измерению нарушения 5-НТ заключается в измерении антител, направленных на систему 5-НТ, таких как анти-серотониновые и 5-НТ антиидиотипические антитела (направленные на рецепторы серотонина). Используя этот подход, Coplan et al. (1999) показали значительно повышенные уровни анти-серотониновых и серотониновых антиидиотипических антител в плазме у пациентов с паническим расстройством по сравнению с контрольной группой. Эти данные свидетельствуют о аутоиммунном механизме, нарушающем 5-HT систему в PDA.

γ-аминомасляная кислота

Нейропептиды.

В некоторых исследованиях изучалось влияние лечения на ось HPA у пациентов с PDA. Ночная экскреция кортизола с мочой не менялась во время лечения пароксетином по сравнению с плацебо в сочетании с релаксационными тренировками или аэробными упражнениями. Напротив, тренировка с физической нагрузкой была связана с пониженным уровнем кортизола в слюне у пациентов с паническим расстройством.

Глюкокортикоиды

Лечение глюкокортикоидами, по-видимому, резко уменьшает симптомы специфической фобии и может иметь пролонгированный эффект в отношении исчезновения страха, особенно в сочетании с терапией психотерапевтического воздействия. Таким образом, у субъектов с фобией паука повторное пероральное введение кортизона (25 мг) за 1 ч до экспонирования на фотографиях паука значительно уменьшило фобическую (но не общую) тревогу по сравнению с плацебо, и этот эффект сохранялся в течение 2 дней. Кроме того, пациенты, опасающиеся высоты, которые проходили три сеанса воздействия в виртуальной реальности после приема кортизола (20 мг) за 1 час до каждого сеанса, продемонстрировали значительное снижение страха, а также снижение острой тревоги и проводимости кожи во время воздействия фобии. стимулы.

Нейротрофины

После вливания апоморфина, а также вливания солевого раствора у пациентов с ОКР наблюдалось более высокое повышение уровня кортизола, чем у здоровых контроля. Реакции кортизола на введение солевого раствора и клонидина были одинаковыми у пациентов и контрольной группы. В исследовании молодых людей, страдающих ОКР были обнаружены более высокие ранние утренние значения кортизола по сравнению со здоровыми контролями. Уровни кортизола в группе ОКР снижались в ответ на психологический стрессор (воздействие опасного стимула или пожарной тревоги), в то время как у здоровых контролей было обнаружено увеличение кортизола.

В исследовании, использующем глубокую стимуляцию головного мозга для ОКР, увеличение обсессивно-компульсивных и депрессивных симптомов сильно коррелировало с повышением уровня свободного кортизола в моче после выключения устройства DBS.

Синдром постравматического стрессового расстройства

Источник

Анализы на гормоны надпочечников

Надпочечники — это пара эндокринных желез, которые сверху прилегают к почкам на уровне 6—7 грудного позвонка. Они имеют сложное зональное строение, в котором разграничивают мозговой слой, клубничковую, пучковую, сетчатую зону коры. Клетки зон производят гормоны с разными функциями:

адреналини норадреналин— принимают участие в регулировании деятельности сердечно-сосудистой системы;

альдостерон— принимает участие в регулировании водносолевого обмена;

кортизол— регулирует жировой, белковый, углеводный обмен;

андрогены— влияют на половое развитие и половую идентификацию.

Нормальная работа надпочечников может быть нарушена инфекциями, опухолями, аутоиммунными заболеваниями, генетическими нарушениями, медикаментозным лечением. Это приводит к недостатку или избытку гормонов надпочечников, что, в свою очередь, — причина локальных сбоев в работе организма, которые постепенно переходят в системные и угрожают не только здоровью, но и жизни человека.

Роль гормонов надпочечников настолько важна, что учёные, раскрывшие их роль в организме, — Э. Кендалл, Ф. Хенч, Т. Райхштайн — были удостоены Нобелевской премии по медицине и физиологии.

Главные исследуемые гормоны: функции, норма, на что указывают отклонения от нормы

Кортизол

Кортизол, или соединение F, производит пучковая зона коры надпочечников. Его синтез — цепь превращений из холестерола в прегненолон, далее — в прогестерон, кортикостерон, который развивается в кортизол.

Кортизол — активный участник белкового, липидного, углеводного обмена. Он формирует в печени запасы гликогена — «энергии про запас», влияет на синтез клеточных ферментов, водно-солевой баланс. Почти каждая клетка имеет рецепторы для кортизола, потому его действие на организм обширно и выраженно.

Кортизол называют гормоном стресса, потому что он формирует защитную реакцию на внешнюю угрозу и ответственен за:

повышение артериального давления;

работу мышц (снижает в мышцах расход глюкозы и заимствует её у других органов).

Все эти реакции направлены на физическую работу — бег, борьбу и подобные, т. е. остались на уровне древнего человека. Однако современный человек не может спастись от стресса бегством, потому глюкоза накапливается в мышцах, что грозит развитием сахарного диабета. В то же время органы, отдавшие глюкозу, «голодают» — и человек начинает больше есть сладкого, мучного, что ведёт к ожирению.

Кортизол понижает число лейкоцитов в крови. Это приводит к ослаблению иммунного ответа, что хорошо при аллергических реакциях, но плохо при заживлении ран и воспалительных процессах.

Учёными выявлена связь между уровнем гормона и целой группой нестабильных психических состояний, например — депрессией и тревожными состояниями. Высокий уровень гормона в течение долгого времени приводит к угасанию полового влечения, а у женщин — к нарушению менструаций и даже полному их прекращению.

Причины отклонения от нормы уровня кортизола

Понижение или повышение уровня кортизола вызывают множество причин. Так, низкий уровень — причина проблем с гипофизом или самими надпочечниками, щитовидной железой, при гепатите и циррозе печени.

Высокий могут провоцировать опухоли, продуцирующие адренокортикотропный гормон, патологии щитовидной железы, лекарства определённого типа, цирроз печени. Повышение уровня происходит при депрессии, некомпенсированном сахарном диабете.

Последствия, симптомы стабильно повышенного, высокого уровня кортизола:

центральное ожирение при тонких руках и ногах;

тонкая кожа со склонностью к гематомам;

мышечная слабость, особенно в области плеч и бёдер;

высокое кровяное давление;

сахарный диабет или непереносимость глюкозы;

покрасневшее, округлившееся лицо;

немотивированные или слабо мотивированные перепады настроения;

повышенная жажда и частое мочеиспускание.

Последствия, симптомы пониженного, низкого уровня кортизола (нарастают постепенно):

усталость и головокружение;

изменение цвета на отдельных участках кожи (потемнение).

Важно! Низкий уровень кортизола (болезнь Аддисона) потенциально опасен для жизни и требует срочного обследования у эндокринолога.

Норма кортизола в спокойном состоянии, отклонения:

утром — 101,2–535,7 нмоль/л;

вечером — 79,0–477,8 нмоль/л;

у беременных в 3-м триместре — в 2—5 раз выше обычной нормы;

в стрессовых и критических ситуациях — до 10 раз выше нормы.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

Уровень гормона определяют по общему/биохимическому анализу крови, анализу мочи. Сдавать кровь на кортизол для исследования нужно утром (до 10 часов), натощак — последний приём пищи должен происходить за 8 и более часов до забора крови. В день, предшествующий сдаче крови, нужно избегать психо-эмоционального, физического напряжения, употребления алкоголя.

Достоверность диагноза требует нескольких проб, чтобы исключить случайное, вызванное внешними факторами повышение/понижение. При потенциально высоком уровне гормона кровь сдают и вечером, после 17 часов, соблюдая те же рекомендации, что и утром.

Анализ мочи на уровень кортизола обычно делают, чтобы диагностировать функциональность надпочечников. Для исследования берут до 120 мл объёма, собранного в течение суток.

Результат исследования крови предоставляется через 24 часа, при срочной необходимости — через 2—3 часа; исследования мочи — через 3—5 дней. Скорость исследования зависит от загруженности и оборудования лаборатории. Точность результатов — высокая.

Альдостерон

Альдостерон — стероидный гормон. Его главная функция — регулировать содержание соли и воды в организме, чей уровень напрямую влияет на кровяное давление.

Гормон воздействует на почки и толстую кишку, увеличивает количество натрия, реабсорбированного в кровоток, и натрия, выделяемого с мочой. Альдостерон вызывает реабсорбцию (обратное всасывание) воды вместе с натрием, что увеличивает объём крови, а с ним — кровяное давление.

Альдостерон входит в группу связанных гормонов ренин-ангиотензин-альдостерон. Система активируется, если снижается приток крови к почкам. Альдостерон увеличивает реасорбцию соли и воды из почек в кровоток, тем самым увеличивая объём крови, восстанавливая уровень соли и кровяное давление.

Причины изменения уровня альдостерона

Самая частая причина высокого уровня гормона — избыточное производство, вызванное первичным гиперальдостеронизмом (синдромом Конна). Синдром развивается на фоне диффузного отёка, гиперплазии надпочечников или небольшой, всегда доброкачественной опухоли в железе (аденома надпочечников). Иногда гиперальдостеронизм — наследственное заболевание.

Последствия, симптомы повышенного уровня альдостерона:

увеличение объёма крови сверх нормы;

низкий уровень калия в крови (около 1/3 обследуемых с гиперальдостеронизмом);

высокое кровяное давление — в этом случае оно не реагирует на несколько препаратов для регуляции давления;

в отдельных случаях — судороги, сильная жажда, слабость.

Последствия, симптомы низкого уровня альдостерона:

снижение артериального давления;

повышение уровня калия в крови.

Нормы альдостерона для людей после 15 лет (для детей и подростков не установлены):

22,1 – 353 пг/мл в вертикальном положении;

2,8 – 39,9 мкМЕ/мл в горизонтальном положении;

менее 12 пг/мкМЕ — альдостерон-рениновое соотношение (АРС).

Российская ассоциация эндокринологов рекомендует диагностировать первичный гиперальдостеронизм при АРС ≥ 50; в международной практике — при АРС ≥ 30.

Для подтверждения диагноза требуется повторное исследование, т. к. есть множество факторов, которые приводят к ложноположительному и ложноотрицательному результатам. Среди них — гиперкалиемия, влияние лекарств, почечная недостаточность, гипокалиемия, беременность и другие.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

За неделю до исследования прекращают приём ингибиторов ренина. За 3 дня — исключают физическое, психо=эмоциональное перенапряжение. А за 3 часа до сдачи крови нужно воздержаться от курения.

Дегидроэпиандростерон

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) — гормон-предшественник тестостерону и эстрадиолу. Он вырабатывается из холестерина во внешнем слое надпочечников, циркулирует в крови, присоединяясь к сере в виде сульфата дегидроэпиандростерона, чтобы предотвратить расщепление гормона.

У женщин дегидроэпиандростерон является важным источником эстрогенов в организме: он обеспечивает около 75 % эстрогенов до менопаузы и 100 % эстрогенов в организме после менопаузы.

Последние научные исследования показывают, что ДГЭА улучшает чувствительность к инсулину, повышает клеточный иммунитет, костный метаболизм, сексуальную функцию, физическую силу, обеспечивает нейропротекцию, улучшает когнитивные функции и память. Нормальная секреция гормона — это ещё и молодой, здоровый, привлекательный внешний вид мужчины и женщины, их сексуальная привлекательность и активность.

С возрастом уровень гормона снижается — это учитывается при исследовании.

Причины изменения уровня дегидроэпиандростерона:

доброкачественные и злокачественные опухоли надпочечников;

поликистоз и другие патологии яичников.

Последствия, симптомы повышенного уровня дегидроэпиандростерона:

оволосение по мужскому типу у женщин;

проблемы с зачатием и вынашиванием детей;

у мужчин — облысение;

у женщин — аномально маленькая грудь, увеличение адамова яблока;

у детей — раннее половое развитие, в том числе чрезвычайно раннее появление вторичных половых признаков (волос) в лобковой зоне и под мышками.

Последствия, симптомы низкого уровня дегидроэпиандростерона:

низкое сексуальное влечение или полное его отсутствие;

остеопороз, ослабленные кости;

синдром хронической усталости;

патологическое снижение иммунитета.

Как сдать биоматериал и подготовиться к исследованию

Для исследования сдают венозную кровь. За 2 часа до забора крови не курить, не есть, при необходимости можно пить чистую воду без газа.

За 2 суток — после консультации с врачом! — не принимать стероидные, тиреоидные гормоны, по возможности исключить физические и психо-эмоциональные перегрузки.

Стоимость услуг в СЗДЦМ

Цена на исследование уровня гормона в организме зависит от сложности анализа, скорости исследования — при срочности результата стоимость повышается.

Все отделения Северо-Западного Центра доказательной медицины предлагают доступные и экономически обоснованные цены на исследование гормонов. Вы заплатите за точные результаты, не требующие перепроверки и корректировки.

Где сдать анализы

Сеть медицинских центров и лабораторных терминалов АО «СЗЦДМ» охватывает Петербург, Новгород, Ленинградскую область, Калининград, Псков.

Чтобы найти ближайшее к вам отделение, воспользуйтесь выпадающим меню на верхней панели, интерактивной картой или таблицей. В меню и на карте можно кликнуть на выбранный объект — и вы получите полную информацию о местонахождении, часах и днях приёма. Карту можно открыть в ЯндексКартах, чтобы удобно рассчитать маршрут.

В любом отделении вас встретят квалифицированные и внимательные сотрудники, стерильная чистота, вам будет предоставлен современный уровень обслуживания и диагностики.

Мы приглашаем вас пройти исследования на уровень гормонов надпочечников в СЗЦДМ!

Помните, что раннее обнаружение проблемы — залог полного и скорого успеха в её определении. Будьте здоровы!

Лаборатория АО «СЗЦДМ» предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО «СЗЦДМ» проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Источник