липоевая кислота при похмелье как принимать
Липоевая кислота: друг диабетиков, алкоголиков и худеющих
Разбираемся с еще одним модным средством
Разбираемся с еще одним модным средством
В прикладной медицине существуют свои «поветрия» — как среди врачей, так и среди пациентов. Позавчера было модно пить рыбий жир, вчера — элеутерококк, а сегодня — различные препараты на основе липоевой кислоты, например. Это вполне естественно — мечта об идеальном лекарстве, продляющем молодость и облегчающем хвори, всегда сопровождала человечество. Стоит появиться новому, хорошо зарекомендовавшему себя препарату (как правило, это какой-нибудь витамин или другой БАД, у которого вдруг выявили полезные побочные эффекты), как его тут же пробуют на себе тысячи добровольцев, причем не в рамках контролируемых научных исследований, а в рамках стихийного интереса.
Такие полезные качества тиоктацида не остались без внимания врачей самых разных специальностей — в первую очередь, гастроэнтерологов, эндокринологов и неврологов. Липоевую кислоту стали применять для лечения поражений печени — в том числе алкогольных, а также для борьбы с осложнениями сахарного диабета. В инъекционной форме ее назначают, в частности, для лечения диабетической нейропатии — поражения нервов ног из-за хронически повышенного сахара крови.
Факты про улучшение жирового обмена и антиоксидантные свойства вызвали дополнительный интерес у культуристов и женщин, интересующихся способами сохранения молодости кожи. Первые тут же начали использовать липоевую кислоту в диетах и в качестве компонента комплексного спортивного питания, а вторые, начитавшись литературы вроде «Как избавиться от морщин» Николаса Перрикона, с энтузиазмом принялись втирать в лицо. содержимое ампул с тиоктацидом для инъекций.
Но важно понимать два факта — во-первых, липоевая кислота замедляет гипертрофические процессы в жировых клетках (простым языком — уменьшает накопление жировых отложений), но не избавляет от уже присутствующих складок на боках. Так что можно рассматривать этот препарат лишь как дополнение к диете и физическим упражнениям в заслуживающей уважения борьбе с лишним весом, не более того. Ну, и в качестве защиты печени от любых вредных влияний (стоит помнить, что употребление алкоголя в любом количестве при терапии липоевой кислотой строго-настрого запрещено!).
Что же до омолаживающего воздействия на кожу лица — думаю, тут все строится скорее на предположениях, нежели на научных фактах. Поговаривают, что липоевая кислота входит в состав многих дорогих кремов и другой косметики, но вряд ли компании-производители нам об этом расскажут. С другой стороны, возможные побочные эффекты применения этого препарата в дозах, превышающих рекомендованные, не исследовались. Никто не знает, можно ли назначать липоевую кислоту беременным женщинам, могут ли быть отрицательные последствия увлечения этим препаратом в долгосрочной перспективе, как обстоят дела с различными фармакологическими комбинациями. Эндогенная природа липоевой кислоты наводит на мысль, что вряд ли это вещество может быть сколь-нибудь токсичным. С другой стороны, соляная кислота тоже вырабатывается в человеческом организме, но никто не советует наносить ее на лицо в качестве омолаживающего средства.
В общем, я, как всегда, занудно порекомендую посоветоваться с врачом, прежде чем экспериментировать с модным лекарством. Но выбор остается за вами.
Фармакотерапия острой алкогольной интоксикации
Наша наркологическая клиника с 2011 года успешно лечит алкоголизм и наркоманию. Работаем официально по лицензии № ЛО-77-01-020532. В штате наркологи с опытом работы от 10 лет, включая врачей высшей квалификационной категории.
Клиника располагает большим комфортабельным стационаром. Врачебные бригады выезжают на дом к пациентам по Москве и области. Позвоните сейчас, чтобы получить рекомендации врача и узнать актуальную цену медицинских услуг.
Работаем круглосуточно. 100% анонимно. Обязательно поможем!
Авторы: Альтшулер, А.А. Козлов, Н.Н. Деревлев, Т.Л. Синицына (НИИ наркологии МЗ РФ)
Алкоголизм является одной из наиболее распространенных токсикоманий. Он вызывается этиловым спиртом — биологически активным веществом. В отличие от большинства психотропных средств, этиловый спирт не является чуждым организму субстратом, так как принимает участие в процессах обмена веществ.
Терапия больных алкоголизмом является серьезной проблемой современной психиатрии и наркологии, а поиск лекарственных средств для этих целей — новым направлением фармакологии. В настоящее время в перечне лекарственных средств, рекомендованных для лечения алкоголизма, отсутствует главное — средства, предотвращающие или купирующие патологическое влечение к алкоголю, которое является основным специфическим симптомом этого заболевания.
Лекарственные средства, применяемые для купирования острой алкогольной интоксикации
Психические изменения, обусловленные употреблением алкоголя, принято делить в зависимости от характера и длительности его приема (одни возникают после однократных или эпизодических приемов, другие являются результатом многократных его приемов на протяжении достаточно длительного времени — хроническое употребление), а также от наличия или отсутствия психотических расстройств.
Группы алкогольных расстройств:
Острая алкогольная интоксикация (простое алкогольное опьянение; изменение формы простого алкогольного опьянения; патологическое опьянение).
Хронический алкоголизм (зависимость от алкоголя).
Алкогольные (металкогольные) психозы.
В данной статье мы хотели бы отразить основные принципы фармакотерапии острой алкогольной интоксикации.
Согласно МКБ-Х, острая интоксикация алкоголем — это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нарушения или изменения физиологических, психологических или поведенческих функций и реакций.
Острая алкогольная интоксикация характеризуется сначала периодом возбуждения ЦНС, сменяющимся угнетением, могущим достигать степени наркоза и комы.
Если все церебральные функции, на которые действует алкоголь, условно разделить на психические, неврологические и вегетативные, то еще более условно можно считать, что легкая степень алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 20-100 ммоль/л) проявляется в основном психическими нарушениями, средняя степень (100-250 ммоль/л) — возникновением, помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень (200-400 ммоль/л) — нарушениями жизненно важных вегетативных функций при фактическом прекращении психической деятельности и глубоком угнетении двигательной и рефлекторной активности.
Алкогольная интоксикация легкой и средней степени специальной терапии не требует (за исключением редких случаев патологического опьянения). Лечение может потребоваться главным образом в случаях тяжелой интоксикации, когда возникает угроза жизненно важным функциям.
Дезинтоксикационная терапия
Зондирование и промывание желудка. В первую очередь необходимо предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя из желудка, для чего следует дать внутрь 2-3 столовые ложки активированного угля, а затем промыть желудок (если сохраняется контакт с пациентом) при помощи зонда или приема внутрь нескольких стаканов воды с последующим вызыванием рвоты (механическое раздражение корня языка, инъекция 0,3-0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина). Необходимо также очистить полость рта и глотки. Целесообразно закончить промывание введением в желудок 50 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Одновременно принимаются меры предотвращения возможного коллапса (инъекции растворов кордиамина, кофеина; внутрь 5-10 капель нашатырного спирта в рюмке воды).
Весьма эффективным оказался метод ускоренного вытрезвления, специально разработанный для медицинских вытрезвителей И.В. Стрельчуком и др. в 1975 г. Он включает внутримышечную инъекцию 10 мл 5% раствора витамина В6 и введение внутрь в 50-100 мл воды лекарственной смеси, состоящей из 0,01 г. фенамина (в настоящее время фенамин входит в список наркотиков, и его использование в широкой практике невозможно), 0,2 г коразола и 0,1 г никотиновой кислоты. Если состояние опьяневшего препятствует пероральному введению порошковой смеси, можно попытаться осуществить это спустя 10-20 мин после инъекции витамина В6, когда наступят небольшие благоприятные перемены. После проведения всего комплекса мер уже через 10-15 мин нормализуется состояние вегетативной нервной системы, уменьшается эмоциональная расторможенность, появляется критика, упорядочивается поведение, а спустя 1-1,5 часа наступает явный и стойкий эффект вытрезвления.
Инфузионная терапия в объеме 40-50 мл/кг проводится с целью дезинтоксикации и для коррекции нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия (КЩР), улучшения реологических свойств крови. Ее осуществляют при контроле за центральным венозным давлением, водно-электролитным балансом, КЩР и диурезом. При выборе препаратов и растворов для инфузионной терапии следует учитывать имеющиеся в каждом конкретном случае нарушения.
Снижению концентрации алкоголя в крови активно способствует внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы, 15 ЕД инсулина, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Успешно применяется капельное внутривенное введение гемодеза пополам с изотоническим раствором натрия хлорида (по 250 мл) в сочетании с 10 мл раствора панангина, 3-5 мл 5% раствора витамина В6, 3-5 мл 5% раствора витамина В1 и 5 мл 5% раствора витамина С. Высоко эффективным оказалось применение 10-15 мл (600-900 мг) метадоксила внутримышечно или внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Метадоксил активизирует ферменты, метаболизирующие этанол, ускоряет процессы окисления и элиминации этанола и ацетальдегида, что, в свою очередь, способствует сокращению длительности алкогольной интоксикации.
Наиболее тяжелые состояния острой алкогольной интоксикации, граничащие с коматозными, требуют проведения ургентной терапии в специализированных стационарах, где используются различные аналептические смеси, вводимые внутривенно, вдыхание смеси кислорода и СО2, форсированный диурез, плазмозамещающие жидкости, полиионные смеси, гипербарическая оксигенация, управляемое дыхание.
Восполнение потери воды проводится путем введения 5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида. В среднем назначают до 1 л раствора для инфузий, однако инфузионная терапия должна меняться в зависимости от параметров кровообращения, диуреза и общего состояния.
Потерю электролитов восполняют переливанием 1% раствора хлорида калия, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 часа, не должно превышать 150 мл 1% раствора. Необходимо помнить, что при нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Проводится также инфузия 10-20 мл 25% раствора сернокислой магнезии и 10% раствора хлорида кальция, дозировки которых устанавливаются в зависимости от показателей водно-электролитного баланса.
При метаболическом ацидозе назначают 50-100 мл (до 1000 мл/сутки) 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно под контролем КЩС. При метаболическом алкалозе вводят не более 150 мл 1% раствора хлорида калия в сутки (при нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано).
Для улучшения реологических свойств крови (повышение ее суспензионных свойств, уменьшение вязкости, агрегации форменных элементов, увеличение осмолярности жидкости в сосудистом русле) используется инфузия высокоосмолярных растворов, таких как реополиглюкин, рондекс, реоглюман, реомакродекс. Эти растворы также обладают дезинтоксикационными свойствами. Однако к их применению имеются определенные противопоказания:тромбоцитопения, заболевания почек с анурией (диурез меньше 60 мл/ч), сердечная недостаточность и другие противопоказания к переливанию больших количеств жидкости. При снижении фильтрационной способности почек или при необходимости ограничения введения натрия хлорида назначаются реополиглюкин с глюкозой.
Собственно дезинтоксикацию проводят переливанием раствора гемодеза или неогемодеза (гемодез-Н). Рекомендуемая разовая доза этих препаратов — 400 мл, повторное введение — через 12 часов. Противопоказания к их введению:бронхиальная астма, острый нефрит, кровоизлияние в мозг.
Используются также методы, направленные на усиление выделения алкоголя через другие пути: стимуляция легочной вентиляции, потоотделения, диареи. Эти методы в наркологии используются редко, хотя имеются отдельные сведения об их эффективности. Наиболее быстрый дезинтоксикационный эффект был достигнут при помощи гипербарической оксигенации.
Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций: дыхания, кровообращения, диуреза, деятельности ЦНС и т.д.
При угнетении дыхательного центра назначают аналептики (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно, 1-2 мл 25% раствора кордиамина также подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно), 1-2 мл 25% раствора кофеина подкожно. При неэффективности этих мер, отсутствии глоточных рефлексов проводится интубация трахеи и ИВЛ.
В наркологической практике часто приходится сталкиваться с больными, у которых наблюдаются признаки острой и хронической сердечной недостаточности, что требует назначения кардиотропных средств. При признаках сердечной недостаточности (падение АД, тахикардия) назначают сердечные гликозиды — 1 мл 0,06% раствор коргликона или 1 мл 0,05% раствор строфантина внутривенно. Хорошо зарекомендовал себя 10% раствор милдроната. Его вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 5-10 мл (необходимо помнить о его возможных побочных действиях — гипотонии или возбуждении). При снижении АД менее 80/40 мм рт.ст. назначают 2 мл 20% раствора кофеина подкожно. При тенденции к повышению АД (более 180/105 мм рт.ст.) вводят 10-20 мл 25% раствора сернокислой магнезии внутривенно медленно, 2-4 мл 2% раствора папаверина, 2-4 мл раствора но-шпы (и то и другое внутривенно или внутримышечно) 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно или капельно, 0,1-0,2 г трентала внутривенно капельно. Хорошо известно, что хроническая интоксикация алкоголем вызывает развитие кардиомиопатии, опасной нарушениями ритма сердца. Терапия данных состояний определяется типом аритмии и/или степенью атриовентрикулярной блокады.
При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря. При необходимости можно стимулировать диурез как петлевыми диуретиками, например, лазиксом в дозе 20-40 мг в сутки, так и осмотическими (маннитол в дозе 1-12 мл 20% раствора), а также адекватным подбором объема инфузионной терапии и включением в нее растворов, улучшающих клубочковую фильтрацию (гемодез), препаратов комбинированного действия (реоглюман).
К симптоматической терапии, направленной на поддержание жизнедеятельности, можно отнести применение ноотропных препаратов (пирацетам 20% 20-60 мл внутривенно медленно или капельно), гепатопротекторов (эссенциале 1-2 мл внутривенно капельно, гептрал 400-800 мг внутримышечно или внутривенно очень медленно) и АТФ 1% 1-2 мл внутримышечно или внутривенно капельно. Назначают также витамины С и группы В, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют окислительно-восстановительным процессам в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Назначают тиамина хлорид 5% 3-6 мл, пиридоксина гидрохлорид 5% 4-8 мл внутримышечно или внутривенно капельно, никотиновую кислоту 0,1% 1-2 мл внутримышечно, аскорбиновую кислоту 5% 5-10 мл внутримышечно или внутривенно капельно, 100-300 мг кальция пангамата. Необходимо помнить, что не следует смешивать в одном шприце никотиновую кислоту с тиамином хлоридом, так как последний при этом разрушается.
При психомоторном возбуждении, наблюдающемся при атипичных формах алкогольной интоксикации легкой и средней степени, в процессе детоксикации при алкогольном опьянении тяжелой степени назначают 2-4 мл 0,5% раствора реланиума или 3 мл 0,5% раствора флормидала внутривенно медленно или внутримышечно, 300 мг тиопентала натрия внутримышечно или внутривенно медленно. Поскольку эти средства угнетают дыхательный центр, применять их следует крайне осторожно, подготовившись к проведению ИВЛ. Менее безопасным в применении является назначение 2-6 мл (100-300 мг) тиапридала внутримышечно или внутривенно капельно.
Статья опубликована в журнале «Фармацевтический вестник»
Препараты-метаболиты для профилактики и лечения острой алкогольной интоксикации
И.А. КОМИССАРОВА, доктор медицинских наук
Анализ зарубежных и отечественных публикаций, посвященных биологическим и медицинским аспектам алкоголизма, свидетельствует: невозможно подходить к профилактике и лечению этой болезни без учета механизмов ее формирования.
Особые химические свойства АцА, его способность даже без участия ферментов вступать в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и других веществ приводят к тому, что он, в отличие от этанола, не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но даже и от одних субклеточных структур к другим. Поэтому (это нельзя упускать из виду!), если в какой-то клетке прекращается синтез АцА, то соседняя клетка не в состоянии восполнить возникший дефицит.
В то же время известно, что АцА – высокотоксичное соединение. Однако именно благодаря тому, что он очень нужен клетке, в организме существуют мощные и строго организованные ферментные ассамблеи, «четко отслеживающие» продвижение низких концентраций этого токсического вещества. При увеличении (в пределах нормы реакции) образования АцА активизируется дыхание, усиливаются процессы образования энергии и анаболических реакций, повышается функциональная активность любых клеток. В то же время физиологическое снижение концентрации АцА сопровождается снижением их активности.
Любое поступление алкоголя извне приводит (у этанола нет других путей превращения!), прежде всего, к изменению содержания в клетке АцА. Нарастание его концентрации как раз и обуславливает картину острого алкогольного опьянения. Стоит заблокировать алькогольдегидрогеназу (процесс превращения этанола в АцА), опьянение невозможно вызвать даже высокими дозами алкоголя (1-3 г/кг).
Острое алкогольное опьянение, когда содержание в клетке АцА увеличивается в 1,5-2 раза, сопровождается повышением потребления кислорода, усилением процессов образования энергии. Все это незамедлительно активизирует клеточные функции и соответствующие психофизические реакции. С нарастанием дозы алкоголя (до 1,5-2 г/кг) и, соответственно, увеличением в 3-4 раза внутриклеточной концентрации АцА отчетливо обнаруживается свойство АцА ингибировать важнейший ферментативный комплекс, деятельность которого обеспечивает нормальное функционирование процессов дыхания и образования АТФ. Подобным ингибирующим свойством, кстати, обладают барбитураты, фенотиазины (пипольфен), транквилизаторы, ГОМК, димедрол, этиловый спирт и некоторые анестетики, чем можно объяснить их достаточно выраженное этанолпотенцирующее действие. Вполне понятно, что при появлении у АцА ингибирующих свойств меняется и картина опьянения – идет нарастание нарастанием интоксикации.
При дальнейшем увеличении концентрации у АцА проявляются свойства высокоактивного химического соединения и способность неспецифически взаимодействовать (связываться) с NH2-, и СОOH-группами белков с образованием различных стабильных и нестабильных соединений. Такое неспецифическое ингибирование большинства ферментов становится причиной появления наркотической фазы опьянения. В подобной ситуации самим же АцА «тормозятся» и ферменты, осуществляющие его детоксикацию, а присутствие АцА в тканях через 12-14 часов после опьянения формирует картину утреннего похмелья.
В связи с тем, что все клетки организма обладают альдегидокисляющими ферментами, при хроническом воздействии этанола их активность существенно увеличивается. Максимальная синхронизация и активизация альдегидокисляющих систем является основой формирования повышенной толерантности.
При этом важно отметить: при хронической алкоголизации и при стабильно повышенной активности альдегидокисляющих ферментов достаточно сократить или прекратить потребление алкоголя (уменьшить приток экзогенного АцА), как тут же появляются симптомы его дефицита. Снижение концентрации АцА (об этом говорилось) сопровождается резким сокращением потребления кислорода, нарушением окислительно-восстановительных реакций, процессов образования энергии и, соответственно, функций клеток всех тканей – мозга, миокарда, печени, почек, мышц. В результате на фоне недостаточности АцА нарушение клеточных функций проявляется в форме алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Именно недостаточностью АцА и можно объяснить идеальное купирование ААС этанолом и паральдегидом (триммером АцА).
Однако нельзя упускать из виду и тот факт, что при алкоголизме на фоне депривации недостаточность эндогенного АцА может формироваться и вследствие других причин. В одном случае это может быть обусловлено снижением синтеза АцА вследствие периодического накопления его за счет потребления алкоголя. Другой вариант недостаточности АцА возникает (даже при повышенном его эндогенном синтезе) из-за его быстрого окисления в уксусную кислоту при существенном увеличении активности альдегидоокисляющих ферментов. Коварство данного варианта недостаточности АцА кроется в том, что повышенный синтез эндогенного АцА как бы не позволяет «успокоиться» альдегидокисляющим ферментам. В результате в клетке не достигаются необходимые нормативные уровни концентрации АцА.
И все же при самых разных молекулярных механизмах, приводящих к появлению недостаточности эндогенного АцА, в основе патологического влечения к алкоголю лежит именно падение уровня его концентрации ниже нормы.
Достижение физиологического баланса между синтезом АцА и его трансформацией (в эндогенный этанол или в уксусную кислоту), способного нормализовать уровень эндогенного АцА, в свою очередь, обуславливает возможность появления в динамике болезни ремиссии.
В связи с тем, что восстановление баланса (нормализация обмена АцА и ремиссия) возможно, естественно, возникает ряд вопросов. В частности, почему заболевание рецидивирует вновь, почему даже у одного и того же больного длительность ремиссии варьируется и, наконец, каковы механизмы внезапного появления и самостоятельного исчезновения влечения к алкоголю?
Ответы на них, как это ни парадоксально, просты: все зависит от характера «поведения» баланса и тех реакций, которые его обеспечивают. Так, достаточно нарушится балансу между синтезом эндогенного ацетальдегида и его окислением, и тут же возникает рецидив заболевания. В зависимости от того, как долго организм в состоянии «обеспечивать» этот баланс, будет и определяться длительность ремиссии. Наконец, если клетка при падении физиологических концентрации АцА способна быстро его восстанавливать, значит, организм может сам (без применения алкоголя или лекарственных препаратов) купировать возникающее патологическое влечение.
Чтобы объяснить, почему при алкоголизме так трудно достигается и, как правило, носит временный характер нормализация АцА, следует напомнить о ведущем значении в трансформации АцА альдегидокисляющих ферментов, обладающих широкой субстратной специфичностью. Резко увеличивая свою активность при хроническом воздействии этанола, именно альдегидокисляющие ферменты не могут нормализовать свою активность и приблизиться к состоянию устойчивого биологического равновесия. В подобной ситуации деятельность этих ферментов (в силу все той же широкой субстратной специфичности) может внезапно и существенно активизироваться под влиянием не только этанола и АцА, но и любых других альдегидов и соединений, образующихся в процессе обмена веществ.
Прежде всего, на альдегидокисляющие ферменты воздействуют биогенные амины и стероидные гормоны. Окисляясь, они превращаются в альдегидные формы. А потому любые нагрузки (стрессовые, физические и пр.), сопровождающиеся «выбросом» катехоламинов и стероидных гормонов, могут провоцировать при алкоголизме нарушения обмена АцА и рецидив заболевания.
Вполне естественно напрашивается вопрос: почему же использование тетурама (дисульфирама – ингибитора альдегидокисляющих ферментов) не решает основных проблем алкоголизма? Дело в том, что в организме при воздействии тетурама синтезируются изоферменты альдегиддегидрогеназы, которые после отмены препарата дополнительно увеличивают мощность и без того активированных альдегидокисляющих ферментов. Появление подобных изоферментов необходимо организму, чтобы в период действия препарата не допускать нарушения обмена катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов, транформирующихся через стадию альдегидов и при участии альдегидокисляющих ферментов. Индукция изоферментов способствует и потреблению алкоголя на фоне тетурама. Этим и объясняется, почему потребление алкоголя после мощной терапии тетурамом может приобретать безудержный характер.
Исходя из вышесказанного, алкоголизм может рассматриваться как форма молекулярной патологии, в основе которой лежат спровоцированные хроническим потреблением алкоголя нарушения обмена ацетальдегида. А потому профилактика и коррекция таких нарушений должна осуществляться, прежде всего, в соответствии с законами регуляции метаболизма. А раз так, то эти меры должны быть направлены на активизацию физиологических метаболических реакций, способствующих увеличению скорости элиминации АцА (и этанола) как в период острого алкогольного опьянения, так и на этапах последействия этанола. Только при таких условиях клетка (ткань) «лишается» возможности, во-первых, накапливать АцА в высоких концентрациях (уменьшается степень выраженности интоксикации), а, во-вторых, находиться в продолжительном контакте с токсическим фактором. Ускорение элиминации АцА в период опьянения автоматически (вторично) может существенно ослабить или полностью ликвидироваться состояние похмелья. В свою очередь, при регулярном действии алкоголя повышение скорости удаления АцА (и, соответственно, уменьшение степени выраженности и продолжительности интоксикации) дает возможность активно снижать величины конкретных слагаемых, которые, в конечном итоге, суммируются и формируют критическую кумулятивную дозу.
Комплексная «триада» метаболитной терапии
Для реализации всех изложенных выше положений требуются принципиально новые препараты — алкопротекторы, обладающие свойствами регуляторов обмена веществ, относящиеся к классу естественных метаболитов, способные активизировать физиологические механизмы детоксикации, обладая по возможности меньшим количеством побочных эффектов. К подобным препаратам относятся Лимонтар ® (в таблетках по 0,25), Глицин (сублингвально в таблетках по 0,1) и Биотредин ® (сублингвально в таблетках по 0,1). Все три препарата разрабатывались целенаправленно, исходя из современных представлений о молекулярных действиях этанола, успешно прошли испытания, разрешены к широкому медицинскому применению и внедрены.
Лимонтар ® – регулятор обмена веществ, содержит янтарную и лимонную кислоты. Молекулярный механизм детоксикации с помощью Лимонтара ® при алкогольном опьянении основан на уменьшении уровня ацетальдегида (АцА). После приема этанола наблюдается повышение концентрации АцА, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов. В результате клетка теряет способность окислять целый ряд субстратов – изолимонную, яблочную, глутаминовую кислоты и, в том числе, АцА. При этом накопление энергии в форме АТР происходит преимущественно за счет окисления янтарной кислоты, так называемого, янтаризированного дыхания. При высокой же концентрации АцА способен даже ингибировать и янтаратзависимое дыхание, соответствующее появлению высокой фазы опьянения.
Лимонтар ® рекомендуется принимать как заблаговременно (в качестве алкопротектора), так и в период опьянения. Препарат способствует увеличению образования и окисления янтарной кислоты, что, в свою очередь, обеспечивает реализацию метаболических реакций, которые участвуют в детоксикации и окислении АцА, превращая его в уксусную кислоту. Этот эффект Лимонтара ® проявляется в уменьшении степени выраженности опьянения и в увеличении (в 1,5-2-3 раза) константы элиминации этанола. В период опьянения введение Лимонтара ® по 0,25 г с интервалами 1,5-2-3 часа позволяет в физиологическом режиме поддерживать жизнедеятельность клеток и процессы детоксикации. В этом плане действие Лимонтара ® принципиально отличается от «допингового» вытрезвляющего эффекта фенамина и ему подобных препаратов.
К Лимонтару ® не следует относиться как к вытрезвляющим средствам. Это — средство для лечения острого алкогольного опьянения: равномерно поддерживая клеточное дыхание, сопряженное с образованием АТР, он помогает реализации целого ряда других важных метаболических окислительно-восстановительных реакций. Как показывает практика, в конечном итоге применение Лимонтара ® в качестве алкопротектора для лечения острого алкогольного опьянения позволяет уменьшить или ликвидировать симптомы похмелья, а при алкоголизме — симптомы алкогольного абстинентного синдрома (ААС).
В острую фазу ААС Лимонтар ® применять не рекомендуется. Однако не следует сбрасывать со счетов, что его прием в период острого опьянения и при астенических состояниях способствует восстановлению секреторной, кислотообразующей функции желудка и рвотного рефлекса. При астенических проявлениях (как при ААС, так и период ремиссии) проведение курса Лимонтара ® в течение 3-7 дней способствует уменьшению вялости, сонливости, повышению умственной, физической работоспособности, нормализации аппетита пациента. После отмены препарата рецидива состояния астенического синдрома не наблюдается.
Подъязычный прием препарата Глицин в таблетках по 0,1 г как заблаговременно (за 20-120 минут), так в период опьянения, а также на этапах последействия алкоголя стимулирует взаимодействие (процесс конъюгации) глицина и АцА, что и обеспечивает детоксицирующее действие Глицина. У практически здоровых детей, подростков, взрослых, а также больных алкоголизмом Глицин, по данным ЭЭГ, активирует лобные доли и нижние отделы затылочной области, повышает внимание, увеличивает скорость психофизиологических реакций и счетно-вычислительных операций. При регулярном приеме Глицина отчетливо обнаруживается его ноотропное действие.
Сравнительный эффект Глицина и транквилизаторов