Молниеносный гепатит что это

Фульминантный вирусный гепатит

Фульминантное течение гепатита наиболее часто вызывает HBV или его сочетание с HDV. Процесс характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием печеночной недостаточности, токсическим поражением ЦНС с исходом в прогрессирующий массивный или субмассивный некроз печени.

Что провоцирует / Причины Фульминантного вирусного гепатита:

Предполагается, что провоцирующими факторами развития фульминантного течения являются суперинфекция HBV (HDV, HCV, HAV), высокая инфицирующая доза, мутантный штамм HBV (отсутствие HBeAg в крови), выраженная иммунодепрессия (например, после трансплантации печени), чрезмерная активность гуморального звена иммунитета (быстрая сероконверсия с исчезновением антигенов (HBeAg, HBsAg) и появление в ранние сроки НВеАb и HBsAb с последующим образованием циркулирующих иммунных комплексов; в большом количестве нарушения в Т-системе иммунитета (снижение общего количества Т-лимфоцитов, преобладание Т-хелперов, высокий иммунорегуляторный индекс).

Симптомы Фульминантного вирусного гепатита:

О развитии гипериммунного ответа свидетельствует повышенная сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночному липоиротеиду и к неспецифическим митогенам, в то время как к HBsAg вирусным антигенам она отсутствует, что свидетельствует об иммунологической толерантности к вирусу ГВ.

Быстрое, прогрессирующее уменьшение размеров печени, мягкая, Дряблая ее консистенция, исчезновение печеночной тупости, появление «печеночного» запаха изо рта, болей в правом подреберье, лихорадка, нейтрофилез, повышение СОЭ, прогрессирующее снижение протромбина и альбумина крови и прокоагулянтов являются клиническими признаками массивного некроза печени.

В результате аутолиза гепатоцитов и нарушения функционального состояния печени в крови накапливаются церебротоксические вещества (повышается содержание ароматических аминокислот, их токси-ческих метаболических продуктов). Быстро прогрессируют признаки энцефалопатии и развивается глубокая печеночная кома, требующая проведения экстренных лечебных мероприятий.

Лечение Фульминантного вирусного гепатита:

Особенности лечения фулъминантного ВГВ. При уже развившемся массивном некрозе печени интерферонотерапия не целесообразна. На стадии прекомы рекомендовано применение интерферона в суточной дозе 10 млн ME и комбинированной терапии интерфероном и циклоспорином А.

Имеются данные, указывающие на эффективность применения ла-мивудина при фульминантной форме ВГ, развившейся после трансплантации печени у больного с ХВГВ.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фульминантный вирусный гепатит:

Источник

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Вирусные гепатиты

Вирусный гепатит А

Гепатит А (ГА, hepatitis A) — острая энтеровирусная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА, HAV) — энтеровирус типа 72. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (HA-Ag). Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами составляет 70–80 %. В структуре заболеваемости гепатитом А дети составляют до 80%, причем основная масса — дошкольники и школьники начальных классов.

Антитела IgM к вирусу гепатита А

Антитела IgM к вирусу гепатита А в сыворотке в норме отсутствуют. Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается серологическими методами — обнаружением нарастания уровня специфических антител (анти-HAV), принадлежащих к иммуноглобулинам класса М (анти-HAV IgM). При гепатите А нарастание уровня антител, относящихся к IgM, начинается еще в инкубационном периоде, за 5–10 дней до появления первых симптомов болезни, и быстро прогрессирует. К моменту первичного обращения больного к врачу, уровень анти-HAV IgM успевает достичь высоких показателей, чтобы быть выявленным методом ИФА. Общепринято, что анти-HAV IgM у больных обнаруживаются в начале клинических проявлений заболевания и сохраняются до 6 мес после перенесенной инфекции.

Определение анти-HAV IgM

В настоящее время выделяют следующие формы вирусных гепатитов: гепатит А, гепатит В, гепатит С, гепатит D и гепатит Е. Для диагностики каждой из перечисленных форм вирусных гепатитов используют определенный перечень маркеров.

Определение анти-HAV IgG

Основной тест специфической диагностики гепатита А. Нарастание анти-HAV IgG происходит в более поздние сроки — в фазу реконвалесценции — и поэтому не может служить критерием ранней диагностики гепатита А. Выявление анти-HAV IgG у здоровых людей (возможно у 30–60% здорового населения) свидетельствует о предыдущей инфекции и иммунитете (ретроспективная диагностика).

Антиген гепатита А — HA-Ag

Появляется в сыворотке крови в конце преджелтушного периода. У большинства больных сохраняется в сыворотке крови на протяжение 1–2 недель заболевания. Из-за кратковременности пребывания в сыворотке крови больного для диагностических целей не используется.

Вирусный гепатит В

Гепатит В — вирусная антропонозная инфекция. Возбудитель — вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу.

Поверхностный антиген (HBsAg) гепатита В в сыворотке

Поверхностный антиген гепатита В в сыворотке в норме отсутствует. Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) гепатита В в сыворотке подтверждает острое или хроническое инфицирование вирусом гепатита В (HBV).

При остром заболевании HBsAg выявляется в сыворотке крови в последние 1–2 недели инкубационного периода и в первые 2–3 недели клинического периода. Циркуляция HBsAg в крови может ограничиваться несколькими днями, поэтому следует стремиться к раннему первичному обследованию больных. Частота выявления HBsAg зависит от чувствительности используемого метода исследования. Метод ИФА позволяет выявить HBsAg более чем у 90% больных. Почти у 5% больных самые чувствительные методы исследования не обнаруживают HBsAg, в таких случаях этиология вирусного гепатита В подтверждается наличием анти-HBcAg IgM. Концентрация HBsAg в сыворотке крови при всех формах тяжести гепатита В в разгар заболевания имеет значительный диапазон колебаний, вместе с тем имеется определенная закономерность: в остром периоде существует обратная связь между концентрацией HBsAg в сыворотке и тяжестью болезни.

Высокая концентрация HBsAg чаще наблюдается при легких и средне-тяжелых формах болезни. При тяжелых и злокачественных формах, концентрация HBsAg в крови чаще низкая, причем у 20% больных с тяжелой формой и 30% со злокачественной антиген в крови может вообще не обнаруживаться. Появление на этом фоне у больных антител к HBsAg расценивается как неблагоприятный прогностический признак; он определяется при злокачественных формах (фульминантных) гепатита В.

При остром течении гепатита В, концентрация HBsAg в крови постепенно снижается, вплоть до полного исчезновения этого антигена. HBsAg исчезает у большинства больных в течение 3 мес от начала острой инфекции. Снижение концентрации HBsAg более чем на 50 % к концу 3-й недели острого периода, как правило, свидетельствует о близком завершении инфекционного процесса. Обычно у больных с высокой концентрацией HBsAg в разгар болезни он обнаруживается в крови в течение нескольких месяцев. У больных с низкой концентрацией HBsAg исчезает значительно раньше (иногда через несколько дней после начала заболевания). В целом, срок обнаружения HBsAg колеблется от нескольких дней до 4–5 мес. Максимальный срок обнаружения HBsAg при гладком течении острого гепатита В не превышает 6 мес от начала заболевания.

HBsAg может быть выявлен у практически здоровых людей, как правило, при профилактических или случайных исследованиях. В таких случаях исследуют другие маркеры вирусного гепатита В — анти-HBcAg IgM, анти-НВс IgG, анти-HBeAg и изучают функцию печени. При отрицательных результатах необходимы повторные исследования на HBsAg. Если повторные исследования крови в течение более 3 месяцев выявляют HBsAg, такого человека относят к хроническим носителям поверхностного антигена. Носительство HBsAg — довольно распространенное явление. В мире насчитывается более 300 млн носителей; у нас в стране — около 10 млн.

Исследование крови на наличие HBsAg применяют в следующих целях:

Антитела к поверхностному антигену гепатита В

Анти-HBsAg обнаруживаются в конце острого периода вирусного гепатита В или, чаще всего, через 3 мес от начала инфекции, изредка позже (до года) и сохраняются долго, в среднем 5 лет (Хазанов А.И., 1981). Анти-HBsAg обнаруживаются не сразу после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев. Антитела к поверхностному антигену гепатита В нейтрализуют вирус и рассматриваются как признак иммунитета. Они относятся к классу IgG.

Определение анти-HBsAg имеет важное значение для оценки течения гепатита В и его исходов, так как характеризует иммунный ответ конкретного больного. Это надежный критерий развития постинфекционного иммунитета и выздоровления. Выявление анти-HBsAg может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее не уточненной этиологии.

Анти-HBsAg свидетельствуют о ранее перенесенной инфекции. Выявление антител к HBsAg играет важную роль в определении контингента для вакцинации против гепатита В. Согласно рекомендациям ВОЗ, если уровень анти-HBsAg составляет менее 10 мМЕ/л, таким лицам показана вакцинация против гепатита В, при уровне 10–100 мМЕ/л вакцинация должна быть отложена на один год, при уровне более 100 мМЕ/л вакцинация показана через 5–7 лет.

Общие антитела к ядерному антигену гепатита В состоят из иммуноглобулинов класса М и G. Определение общих антител к ядерному антигену гепатита В может использоваться только для ретроспективной диагностики гепатита В, так как у 5–10 % больных исследования на HBsAg дают отрицательный результат. Для того чтобы установить, в какой стадии развития находится гепатит В, необходимо дополнительное определение антител IgM. Антитела класса IgM — маркер активной репликации вируса, т.е. острой инфекции, а антитела класса IgG — перенесенной инфекции.

Антитела IgM к ядерному антигену гепатита В (анти-HBcAg IgM) в сыворотке

Анти-HBcAg IgM в сыворотке в норме отсутствуют. Анти-HBcAg IgM обнаруживаются уже в начале острой фазы болезни, еще до появления или в первые дни желтухи, иногда даже в конце инкубации. Выявление анти-HBcAg IgM расценивают как убедительный критерий диагностики гепатита В, особенно при отрицательных результатах исследования на HBsAg. Анти-HBcAg IgM циркулируют в крови больных в течение нескольких месяцев (2–5 месяца) до периода реконвалесценции, а затем исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса гепатита В.

Установлено, что высокие концентрации HBeAg соответствуют высокой ДНК-полимеразной активности и характеризуют активную репликацию вируса. Наличие HBeAg в крови свидетельствует о высокой ее инфекциозности, т.е. присутствии в организме обследуемого активной инфекции гепатита В и обнаруживается только в случае присутствия в крови HBs-антигена. У больных хроническим активным гепатитом противовирусные препараты применяют только при обнаружении в крови HBeAg.

Наличие НВе-антигена свидетельствует о продолжающейся репликации вируса и инфекциозности больного. HBeAg-антиген — маркер острой фазы и репликации вируса гепатита В.

Анти-HBeAg в сыворотке в норме отсутствуют. Появление АHTH-HBeAg-антител указывает обычно на интенсивное выведение из организма вируса гепатита В и незначительное инфицирование больного. Эти антитела появляются в острый период и сохраняются до 5 лет после перенесенной инфекции. При хроническом персистирующем гепатите, анти-HBeAg обнаруживаются в крови больного вместе с HBsAg. Сероконверсия, т.е. переход HBeAg в анти-HBeAg при хроническом активном гепатите, чаще прогностически благоприятна, но такая же сероконверсия при выраженной цирротической трансформации печени прогноза не улучшает.

Гепатит С (ГС, hepatitis С) — вирусное заболевание, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Возбудитель — вирус гепатита С (ВГС) — имеет сходство с флавови-русами, содержит РНК.

Примерно 90% всех случаев посттрансфузионных гепатитов связаны с ВГС. Среди доноров антитела к вирусу гепатита С (анти-ВГС) обнаруживают в 0,2–5% случаев. У 40–75% пациентов регистрируется бессимптомная форма болезни, у 50–75% больных острым ВГС формируется хронический гепатит, у 20% из них развивается цирроз печени. Важная роль ВГС отводится и в этиологии гепатоклеточной карциномы.

Антитела к вирусу гепатита С в сыворотке

Антитела к вирусу гепатита С в сыворотке в норме отсутствуют. Диагностика гепатита С основана на обнаружении суммарных антител к ВГС методом ИФА, которые появляются в первые 2 нед заболевания и свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесенной инфекции. Анти-ВГС-антитела могут сохраняться в крови реконвалесцентов на протяжении 8–10 лет с постепенным снижением их концентрации. Возможно позднее обнаружение антител спустя год и более после инфицирования.

При хроническом гепатите С, антитела определяются постоянно и в более высоких титрах. Существующие в настоящее время тест-системы для диагностики ВГС основаны на определении антител класса IgG, поэтому разрабатываются тест-системы нового поколения, которые позволят верифицировать активную инфекцию (определять антитела класса IgM). Антитела класса IgM могут выявляться не только при остром ВГС, но и при хроническом гепатите С. Снижение их уровня в процессе лечения больных хроническим гепатитом С может свидетельствовать об эффективности лекарственной терапии. Обнаружение антител к ВГС методом ИФА требует подтверждения способом иммуноблотинга для исключения ложно-положительного результата исследования.

Определение антител к вирусу гепатита С используют для диагностики острого и хронического гепатита С, персистирующего хронического гепатита. Вирус гепатита С может быть причиной развития цирроза и рака печени, поэтому данное исследование показано при этих заболеваниях.

Иммуноблотинг на антитела к белкам вируса гепатита С в сыворотке

Антитела к вирусу гепатита С в норме отсутствуют. Метод иммуноферментного анализа, применяемый для определения антител к ВГС, является скрининговым. В случае получения положительного результата для подтверждения его специфичности используют метод иммуноблотинга Western-blot — встречную преципитацию в геле антител в сыворотке крови больного с различными вирусными белками, подвергнутыми разделению по молекулярной массе с помощью электрофореза и нанесенными на нитроцеллюлозу. Исследование считается положительным, если выявляются антитела к белкам интенсивностью +1 к 2 или более антителам ВГС. Специфичными для ВГС являются антитела к белкам — Core, NS3-1, NS3-2, NS1, NS5.

Иммуноблотинг на вирус гепатита С служит подтверждающим тестом специфичности метода ИФА.

Вирусный гепатит D

Гепатит D — вирусная инфекция, протекающая вследствие биологических особенностей вируса исключительно в виде ко-или суперинфекции при гепатите В, характеризующаяся тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Возбудитель — вирус гепатита D (BГD) — по своим биологическим свойствам приближается к вироидам — обнаженным молекулам нуклеиновых кислот. Печень человека — единственное место репликации BГD. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение ВГВ и BГD) и суперинфекция (заражение HBsAg-позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и BГD сопровождается развитием более тяжелых форм патологического процесса, что определяется главным образом действием BГD. Летальность при суперинфекции достигает 5–20 %. Инфицирование дельта-вирусом может вызывать острое заболевание, заканчивающееся выздоровлением, или формировать хроническое носительство BГD.

При гепатите D могут отсутствовать в крови маркеры гепатита В — анти-НВс и HBs-антиген — и наблюдается угнетение ДНК-полимеразной активности, так как BГD ингибирует репликацию вируса гепатита В.

Антитела lgM к вирусу гепатита D в сыворотке

Антитела IgM к вирусу гепатита D в сыворотке в норме отсутствуют. Антитела BГD IgM (анти-BГD IgM) появляются в острый период «дельта-инфекции». По мере выздоровления при BГD происходит элиминация вируса из печени и исчезновение анти-BГD IgM. При хронизации процесса наблюдается персистирование BГD в ткани печени и анти-BГD IgM в высокой концентрации в крови. Антитела BГD IgM говорят об активной репликации вируса.

Антитела IgG к вирусу гепатита D в сыворотке

Антитела IgG к вирусу гепатита D в сыворотке в норме отсутствуют. Антитела BГD IgG (анти-BГD IgG) появляются в период реконвалесценции, и их концентрация постепенно снижается в течение нескольких месяцев. Определение антител BГD IgG может служить критерием ретроспективной диагностики гепатита ранее не уточненной этиологии.

Возбудителем вирусного гепатита Е (ВГЕ) является РНК-вирус. Для заболевания характерен фекально-оральный путь передачи, преимущественно водный. Инкубационный период болезни — около 35 сут. Клиническое течение острого ВГЕ сходно с ВГА. Существенно тяжелее заболевание протекает у беременных, особенно в III триместре.

Для специфической диагностики ВГЕ используются методы ИФА, основанные на выявлении антител класса IgM. Обнаружение в крови повышенного уровня анти-ВГЕ IgM служит лабораторным подтверждением диагноза.

ПЕРИОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ В КРОВИ МАРКЕРОВ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ПРИ ОСТРОМ ПРОЦЕССЕ:

1) поверхностный HBs-антиген — с инкубационного периода до периода ранней реконвалесценции (5,5–6 мес);

2) антиген НЬе обнаруживается в инкубационный и продромальный периоды (до 3,5 мес); его выявление свидетельствует о репликации вируса;

3) антитела к Hbe-антигену появляются в острый период заболевания (3–4-й месяц) и сохраняются до нескольких лет;

4) антитела класса IgM к ядерному антигену (анти-HBc-IgM) обнаруживаются в продромальном периоде и сохраняются до периода реконвалесценции (со 2-го по 6-й месяц заболевания);

5) антитела класса IgG к ядерному антигену (анти-HBc-IgG) возникают в продромальном периоде и сохраняются на протяжении всей жизни (ведущий маркер вирусного гепатита В);

6) антитела к поверхностному Hbs-антигену (анти-HBs) появляются в стадии поздней реконвалесценции (6-й месяц) и сохраняются до 5 лет.

Источник

Публикации в СМИ

Гепатит вирусный хронический

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Серологические исследования

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.

• При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.

• При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.

• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.

• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Код вставки на сайт

Гепатит вирусный хронический

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Серологические исследования

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.

• При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.

• При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.

• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.

• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Источник