Мрт при аутизме что покажет

МРТ головного мозга при аутизме

Что такое аутизм

Понятие аутизма было введено E.Bleuler (1911) для обозначения одного из важнейших симптомов шизофрении — отрыва от реальности и сосредоточенности на внутренних, по большей части аффективных, переживаниях и представлениях. В 2000 г. считалось, что распространенность аутизма составляет от 5 до 26 случаев на 10 000 детского населения. В 2005 г. уже на 250-300 новорожденных в среднем приходился один случай аутизма. По данным Всемирной организации аутизма, в 2008 г. 1 случай аутизма приходился на 150 детей. За 10 лет количество детей с аутизмом выросло в 10 раз.

ЗАПИСЬ В ДЕНЬ ОБРАЩЕНИЯ

Некоторые врачи в рамках вторичного аутизма выделают подгруппу соматогенных видов аутизма, которые вызываются инфекцией или вирусными заболеваниями, например менингитом. В особую группу врачи выносят также форму атипичного аутизма. Под этим понятием медики подразумевают отличие этого заболевания от классической формы по времени развития и выраженности симптомов.

Симптомы

Способы диагностики аутизма

МРТ мозга при первичном аутизме применяют для того, чтобы дифференцировать эту когнитивную патологию от неврологических и нейродегенеративных заболеваний. При вторичном аутизме МРТ головного мозга позволяет выяснить первопричину недуга. Во время беременности можно выявить у плода риск развития аутизма, если были инфекционные заболевания. Для этого делают процедуру МРТ плода. Но 100% предвидеть, что у ребенка будет развитие аутизма, к сожалению, медицинские методы диагностики, включая магнитно-резонансную томографию, не могут.

МРТ при аутизме

Источник

MPT обследование детей с нарушениями развития ЦНС (детским аутизмом)

Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ «РНПЦ психического здоровья»

В литературе (Pandey A. et all, 2004) достаточно широко дискутируется вопрос о применении того или иного метода нейровизуализации (в первую очередь КТ и МРТ, как наиболее распространённых и доступных методов) для выявления заболеваний с нарушением развития центральной нервной системы (ЗРЦНС), к которым, в частности, относятся и расстройства аутистического спектра (РАС), как правило, курируемые психиатрической практикой.

Полагают, что у ребенка с ЗРЦНС имеются нарушения функций головного мозга, в основе которых, вероятно, лежат нарушения развития в виде патологического морфогенеза или гистогенеза. Считается, что с помощью МРТ можно определить малые и большие пороки развития головного мозга, которые указывают на участие выявленных структурных изменений в патогенезе ЗНРНС (Decobert F. et all, 2005). Однако выставить этиологический и/или синдромальный диагноз, основанный только лишь на данных МРТ, удаётся лишь у незначительной группы пациентов (0-3,9%). ЗРЦНС определяется множеством различных этиологических факторов, что значительно усложняет диагностику. В тоже время значение результатов исследований нейровизуализации, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ), при анализе пациентов с ЗРЦНС остается неопределенным, учитывая, что у детей с ЗРЦНС патологические изменения, которые обычно выявляются, недостаточно специфичны.

Между тем спектр рекомендаций для МРТ варьирует от проведения исследования у всех пациентов с ЗРЦНС (Shaefer G.B., 1998) до исследования с помощью МРТ лишь пациентов с показаниями для клинического обследования (van Karnebeek C.D. et all, 2005). При этом считается, что наиболее важными показаниями для нейровизуализации служат патологические изменения размера головы, наличие признаков различного рода аномалий ЦНС, определённые неврологические и психические симптомы и синдромы, которые выявляются при сборе анамнестических данных и/или физикальном осмотре, указывающие на высокую вероятность структурной патологии головного мозга.

Что же касается непосредственно РАС, то в настоящее время принято полагать, что в большинстве случаев возникновение этой патологии является следствием комбинации генетической предрасположенности и триггерных экзогенных факторов, обусловленных рядом причин, таких как вирусы, токсины, имунно-аллергический стресс и т.д. (Van Gent et all, 1997; Comi A.M. et al., 1999; Warren, R. P., et al.,1996; M. Kontstantareas et al.,1987; Гассен А. Н., 1999; Сингх В. К. и др., 1997).

МРТ головного мозга ребенку

Целью исследования явилось обозначить роль и значимость МРТ (как наиболее безвредного и информативного метода для исследования ЦНС у детей) в диагностике ЗРЦНС, а также выявить наиболее важные триггерные экзогенные факторы в возникновении РАС.

Материалы и методы

Исследования проводились на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл в последовательности Т1W, Т2W аксиальной и сагиттальной плоскостях (по показаниям – с применением внутривенного наркоза или седации).

Результаты и обсуждение

Результаты МРТ сканирования головного мозга оценивались по выявляемым структурным нарушениям с учетом их взаимосвязи с характерными клиническими симптомами и признаками (см. диаграмму 2 – представлены наиболее количественно значимые группы из всего спектра РАС).

Магнитно резонансная томография при аутизме

В группе пациентов с диагнозом атипичный аутизм, в которую вошли 25 детей, что составляло 41% от общего количества пациентов с РАС, обнаружены МРТ-признаки структурных отклонений, которые расценивались как: 1. последствия перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков) – в 9 (36%) случаях 2. воспалительные изменения в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей – в 5 (20%) случаях 3. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей, определялись в 4 (16%) случаях 4. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции с кистами средней линии в 2 (8%) случаях. При этом нормальная МРТ–картина определена в 5 (20%) случаях.

Синдром Ретта был установлен у 1 ребенка (МРТ соответствовала норме).

В группе обследованных с диагнозом синдром Аспергера, в которую вошли 5 пациентов (что составляет 8% от общего количества пациентов с РАС) обнаружены следующие МРТ-признаки структурных отклонений: 1. последствия перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков) – в 2 (40%) случаях 2. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей, определялись в 1 (20%) случае 3. кисты средней линии в 1 (20%) случае. При этом нормальная МРТ–картина определена в 1 (20%) случае.

Таким образом у 45 пациентов (что составило 73.7% от общего количества) с установленным диагнозом детский аутизм и атипичный аутизм, выявлены МРТ-признаки последствий перенесенной нейроинфекции и МРТ-признаки воспалительных изменений в придаточных пазухах носа и/или ячейках сосцевидных отростков височной кости (см. диаграмму 2.).

МРТ мозга ребенку

Этот факт подтверждается также и тем, что у 40 пациентов из 61 обследованных были обнаружены признаки гипертрофии аденоидных миндалин, что составило 65% от общего числа пациентов (см. Рис. 3)

Обращает также на себя внимание факт практически равного соотношение выявленных на МРТ изменений в группе пациентов с детским и атипичным аутизмом (см. диаграмму 2), что еще раз указывает на возможную триггерную роль инфекционно-аллергического фактора в этиологии развития и течения этих форм аутизма.

В свою очередь наличие таких изменений, как кисты средней линии и дисгенезии мозолистого тела (в 37% случаев), относящихся к аномалиями развития центральной нервной системы (см. Рис.4,5,6), в большей мере свидетельствуют о генетически детерминированной причине аутизма.

Выводы:

Из вышеизложенного следует:

1. по-видимому, на фоне генетической предрасположенности (с учётом наличия ключевых фаз и этапов формирования межнейрональных связей в ЦНС) именно инфекционно-аллергический фактор является основополагающим пусковым звеном в механизме возникновения РАС.

2. МРТ исследование ЦНС следует применять как можно раньше у всех детей с ЗРЦНС и, в частности, РАС не только как наиболее информативное, но и как наиболее безвредное с целью раннего выявления инфекционно-аллергического очага, способного пагубно повлиять на нормальное развитие ЦНС и, следовательно, возникновение РАС

3. Практически равное соотношение структурных изменений со стороны головного мозга и лицевого черепа при детском и атипичном аутизме может свидетельствовать о единой этиологии и экзогенном пусковом механизме данных видов РАС.

4. до настоящего времени остаётся нерешённой задача, если не устранения, то хотя бы снижения токсического воздействия наркоза или седации на ЦНС у детей с РАС при проведении МРТ исследования (что крайне необходимо для устранения двигательных артефактов, препятствующих получению качественного изображения).

Литература:

1. Comi A.M. et al., “Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun; 14(6):338-94.

2. Decobert F., Grabar S., Mercoug V. et al. Unexplained mental retardation: is brain MRY useful? Pediatric radiol 2005; 35: 587-596. Web of Science.

3. Gillberg, C., and Coleman, Mary. “The Biology of the Autistic Syndromes”, 3rd Edition, 2000 Mac Keith Press, Chapter, Clinical diagnosis

4. Kontstantareas M. and Homatidis S., «Ear Infections in Autistic and Normal Children, Journal of Autism and Developmental Diseases, Vol. 17, p. 585, 1987.

5. Pander A., Phadke S.R., Gupta N., Phadke R.V. Neuroimaging in mental retardation. Indian J Pediatr 2004; 71:203-209

6. Schalock R.L., Luckasson R.A., Shorgen K.A. et al. The renaming of mental retardation: understanding the change to the term intellectual disability, Intellect Dev Disabil 2007; 45: 116-124

7. Shaefer G.B., Bodensteiner J.B., Radiological findings in development delay. Semin Pediatric Neurol 1998; 5; 33-38

8. van Karnebeek C.D., Jansweijer M.C., Leenders A.J., Offringa M., Henntkam R.S. Diagnostic investigation in individuals with mental retardation: a systemic literature review of their usefulness. Europe J Hume Genet 2005; 13: 6-25. Web of Science.

9. Van Gent et al. Autism and immune system. J children psychology and psychiatry march 1997, p. 337-49.

10. Warren, R. P., et al. (1996). “Immunogenetic studies in autism and related disorders”. Molecular and Chemical Neuropathology, 28, pp. 77-81.

11. Башина В.М. Аутизм в детстве. — М., Медицина, 1999.

12. Гассен А. Н. и др. «Нейроиммунотоксикология: гуморальный аспект нейротоксичности и аутоиммуных механизмов», издание «Перспективы здоровья в окружающей среде», том 107, 5 октября 1999 г.

13. Лебединская К.С., Никольская О.С. Диагностика раннего детского аутизма: начальные проявления. – М.: Просвещение, 1991. – 96с.

14. Морозов С.А. Детский аутизм и основы его коррекции. — М., 2002.

15. Сингх В. К. и др. «Антитела к протеинам нейронных нитей при аутизме», издание «Pediatr Neurol.», 1997 г., июль № 17( l ), стр. 88-90.

16. Щипицына Л.М. Детский аутизм. Хрестоматия: Учебное пособие для студентов высших и средних педагогических, психологических и медицинских учебных заведений./ Изд. 2-е, дополненное. – СПб, Изд-во «Дидактика Плюс», – 2001, 368с.

Дата публикации: 01.01.1970

Оцените, пожалуйста, статью

Источник

Аутизм и анатомия мозга

Существует мнение, что расстройство аутистического спектра (ASD) сопровождается некоторыми особенностями нейроанатомии ( анатомии мозга). Эта гипотеза совместима с концепцией аутизма как синдрома, характеризующегося особенной нейронной «связностью».

Пациенты с ASD имеют повышенное количество серого вещества в передних височных и дорсолатеральных префронтальных областях, но уменьшенный объем серого вещества в затылочной и медиальной теменных областях. Кроме того, широкомасштабные изменения системы серого вещества, связанные с ASD у взрослых, включают цингулярную извилину, дополнительную моторную область, базальные ганглии, миндалину, нижнюю теменную дольку и мозжечок, а также дорсолатеральную префронтальную, боковую орбитофронтальную и дорсальную и вентрально-медиальную регионы префронтальной коры. Изменение объема серого вещества коррелирует с конкретными доменами симптомов при ASD. Отметим, что ASD у взрослых сопровождается пространственно распределенным сокращением объема регионального белого вещества.

В отличие от более раннего развития, когда большинство нейроанатомических различий могут быть связаны с глобальными различиями, большинство анатомических отклонений при ASD у взрослых, по-видимому, связаны с конкретными нейронными системами. Одной областью со значительным увеличением объема серого вещества является передняя височная доля (перекрывающая верхний височный полюс). Увеличение левого полушария в этой области коррелировало с повышенной социальной, но не стереотипной или коммуникативной выраженностью симптомов аутизма.

Исследования аутизма с использованием функциональной МРТ предполагают, что вовлечение передней височной доли / височного полюса является нетипичным по социальным познавательным задачам с ментализирующими потребностями, такими как восприятие иронии, эмоциональная интроспекция, приписывание психических состояний геометрическим формам,, а также речевые задачи с семантическими требований, и ориентированной на стимулы обработкой информации. Таким образом, этот вывод подтверждает важную роль передних височных областей в опосредовании связанных с аутизмом нарушений, особенно в социальной области, во время взрослой жизни.

Исследователи также наблюдали увеличение объема серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре и дорсальной предцентральной и постцентральной извилинах. Эти области являются частью общей иерархической сети когнитивного контроля и особенно важны для реализации исполнительной функции при ASD. Учитывая тот факт, что при аутизме может наблюдаться задержка созревания лобной доли, в дополнение к ее участию в реализации исполнительной дисфункции при аутизме, такие лобные аномалии могут служить основанием для некоторых нарушений в области повторяющегося или стереотипного поведения ( объем левого дорсолатерального префронтального кластера соответствовал тяжести симптомов стереотипных форм поведения).

Источник

Что покажет МРТ при аутизме?

Точные причины, вызывающие аутизм, неизвестны, но одна из них может быть связана с органическими изменениями в головном мозге пациента. С целью установления причины расстройства развития головного мозга лечащий врач может назначить МРТ. Виден ли на МРТ аутизм, а также в каких случаях может быть полезен данный метод диагностики, читайте в нашей статье.

МРТ при аутизме

В диагностике аутизма МРТ привлекается для исключения органических причин расстройства. Если в результате полученных данных окажется, что аутизм не вызван структурными (органическими) изменениями в головном мозге, лечащий врач сможет обратиться к другим методам диагностики.

Аутизму органического происхождения сопутствуют изменения в участках мозга, которые отчетливо визуализируются на МРТ. К примеру, затруднение или отсутствие коммуникативных навыков может быть вызвано изменениями в лобной и височной долях мозга. При органическом повреждении мозга может прослеживаться асимметрия боковых желудочков.

Чем полезна МРТ при расстройстве развития мозга?

В некоторых случаях аутизм может иметь клиническую симптоматику, схожую с другими заболеваниями. Так, МР-сканирование позволяет выявить гидроцефалию, энцефалопатию, кровоизлияние, аномалии развития головного мозга, сглаженность коры головного мозга и повышенное внутричерепное давление, свойственное другим патологиям. Кроме того, МРТ выявляет ишемическое поражение головного мозга. Своевременная диагностика данных патологий позволит назначить максимально эффективное лечение.

Одной из возможных причин развития аутизма может являться наличие опухоли в головном мозге пациента. МРТ – наиболее эффективный метод диагностики выявления новообразований вне зависимости от их локализации и степени. Важно отметить, что в ходе диагностики отсутствует вредное излучение, способное вызвать рост опухолевых клеток.

МРТ в ранней диагностике аутизма

В журнале Nature в феврале 2017 года американские ученые опубликовали результаты исследования ранней МРТ-диагностики у детей с аутизмом. Исследователи пришли к выводу, что ранняя МРТ-диагностика открывает возможность для оперативного вмешательства и лечения, которые могут быть более эффективными именно на первоначальной стадии. К примеру, у детей с подозрением на аутизм в возрасте 6-12 месяцев было обнаружено расширение поверхности головного мозга (увеличение его площади и объема). При этом атипичная структура головного мозга, как правило, формируется к двум годам. По мнению ученых, вовремя проведенная диагностика дает возможность безотлагательно приступить к лечению.

Источник

PsyAndNeuro.ru

Изменения структуры мозга у детей с РАС и СДВГ

Расстройство аутистического спектра (РАС) – это нарушение нервно-психического развития, характеризующееся нарушениями социального и коммуникативного функционирования, наличием специфических интересов и повторяющихся действий. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) также является нарушением нервно-психического развития и проявляется снижением способности к концентрации внимания, гиперактивностью и импульсивностью. РАС встречается в 1,5% случаев, СДВГ – в 7,2%. Оба этих расстройства чаще возникают у мальчиков, чем у девочек (соотношение 3 – 4 к 1). Часто они сопровождаются оппозиционным расстройством, нарушением поведения, тревогой и депрессией, особенно у подростков. Поэтому очень важно начать лечение как можно раньше, чтобы предотвратить развитие вторичных нарушений в психической сфере.

Диагностические критерии DSM-IV не учитывали того, что у одного пациента могут быть одновременно как РАС, так и СДВГ. Поэтому ранние исследования не принимали в расчёт таких пациентов, несмотря на то, что пациенты с РАС могут быть крайне невнимательны, гиперактивны, а пациенты с СДВГ могут иметь сложности с социализацией. 28% пациентов с РАС имеют коморбидный СДВГ, а более 70% пациентов с СДВГ демонстрируют симптомы аутизма.

По результатам многочисленных исследований можно предположить, что наличие у одного пациента и СДВГ, и РАС – это отдельно взятое психическое расстройство. Так, нарушение внимания более выражено у детей с РАС и с СДВГ, чем у детей только с РАС. Другие исследования обнаруживают, что у пациентов и с аутизмом, и с СДВГ больше нарушена адаптационная функция и значительнее снижен уровень жизни, чем у детей только с РАС или только с СДВГ. В случае коморбидности РАС и СДВГ назначение психостимуляторов может улучшить состояние функции внимания и снизить симптомы гиперактивности. Однако аутистические симптомы остаются без изменений.

Исследований, освещающих изменения головного мозга при коморбидных состояниях РАС и СДВГ крайне мало. Так, при изучении снимков головного мозга детей с РАС и детей с СДВГ были обнаружены биомаркеры этих заболеваний. Некоторые исследования обнаружили изменения объема головного мозга. Например, для аутизма характерен усиленный рост мозга в детском и подростковом периоде; при СДВГ, наоборот, объём мозга уменьшается. Префронтальная кора и базальные ганглии увеличиваются при РАС, а при СДВГ наоборот, уменьшаются. Мозжечок и мозолистое тело уменьшаются при обоих этих расстройствах. Но какие изменения происходят в мозге при коморбидности РАС и СДВГ? К сожалению, исследований, изучавших мозг пациентов, страдающих обоими заболеваниями, нет.

В декабре 2019 года в журнале Translation Psychiatry было опубликовано исследование Yoshifumi Mizuno и соавторов. Его целью было определить, какие структурные изменения встречаются, а также каким образом происходит развитие мозга в случае коморбидности РАС и СДВГ. Для этого результаты МРТ респондентов в возрасте от 5 до 16 лет, страдающих одновременно обоими расстройствами, сравнили с результатами МРТ респондентов из группы контроля (условно здоровые дети 5 – 16 лет).

В исследовании приняло участие 233 человека: 92 – экспериментальная группа, 141 – группа контроля. Большинство респондентов были правшами, кроме 10 человек из основной и 7 человек из группы контроля. В результате авторы не обнаружили достоверной разницы в объёме серого вещества головного мозга, коры, подкорковых структур, мозжечка у респондентов обеих групп. Также не было существенной разницы и в размерах базальных ганглиев, в частности прилежащего, каудального ядер, амигдалы, гиппокампа и таламуса. Респонденты с коморбидными РАС и СДВГ продемонстрировали меньший объём левой постцентральной извилины. Однако, данная тенденция не наблюдалась у подростков.

Ранее исследования докладывали об изменении объёма постцентральной извилины у людей с РАС или СДВГ. Причём некоторые из них сообщали об увеличении её величины, а некоторые наоборот, об уменьшении. Однако эти исследования были проведены на небольшой выборке респондентов. Новое же исследование включало большее число участников, а результаты были оценены только после статистической проверки.

Постцентральная извилина относится к соматосенсорной коре и, соответственно, принимает участие в выполнении соматосенсорных функций. Сенсорная функция как раз таки нарушена при аутизме. Интересно, что дети, с коморбидными РАС и СДВГ имеют больше проблем с сенсорными функциями, чем пациенты отдельно с РАС и отдельно с СДВГ – увеличение постцентральной извилины может говорить о повышенном риске таких нарушений. В дальнейшем изменение сенсорной функции может приводить к дефициту социального, коммуникативного функционирования, повторяющимся действиям, что характерно для аутизма и дефицита внимания. Следовательно, увеличение постцентральной извилины может являться ключевым звеном в процессе нарушения сенсорных функций.

В связи с тем, что разницы в размере постцентральной извилины у респондентов подросткового возраста из основной группы и группы контроля нет, то, возможно, состояние может улучшаться с возрастом, что характерно как для РАС, так и для СДВГ. И, возможно, эти улучшения связаны с восстановлением размеров постцентральной извилины.

Примечателен тот факт, что авторы не обнаружили изменений в мозжечке, префронтальной коре, мозолистом теле, базальных ганглиях, хотя ранние исследования докладывали об увеличении или уменьшении объёма этих областей при РАС и СДВГ. Возможно, это связано с тем, что патофизиология коморбидных РАС и СДВГ отличается от патофизиологии аутизма и гиперактивности, встречающихся по отдельности, и, следовательно, является самостоятельным нейрофункциональным состоянием. Более того, частота назначения метилфенидата детям с СДВГ отличается от таковой у детей с РАС+СДВГ. Метилфенидат увеличивает концентрацию дофамина и норадреналина в префронтальной коре и областях системы награждения, функция которых нарушена при СДВГ. При РАС+СДВГ происходят изменения в соматосенсорной области следовательно, данный препарат будет менее эффективен. Таким образом, если диагноз ставиться только лишь на основании клинической картины, то лечение не обязательно будет успешным. Собственно, об ошибочности диагностики заболеваний на основе симптоматики и непродуктивности лечения говорилось ещё в проекте Research Domain Criteria (RDoC).

Новое исследование имело ограничения. Во-первых, в исследование были включены только мальчики. Следовательно, его результаты нельзя перенести на генеральную совокупность. Во-вторых, многие респонденты находились на медикаментозной терапии метилфенидатом. Это могло повлиять на структуру головного мозга. Несмотря на это, данное исследование продемонстрировало новые результаты нейробиологии коморбидных РАС и СДВГ, а также сделало шаг на встречу усовершенствования терапии этих расстройств.

Автор перевода: Вирт К.О.

Источник: Yoshifumi Mizuno, Kuriko Kagitani-Shimono, Minyoung Jung, Kai Makita, Shinichiro Takiguchi, Takashi X. Fujisawa, Masaya Tachibana, Mariko Nakanishi, Ikuko Mohri, Masako Taniike and Akemi Tomoda. Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Translational Psychiatry.

Источник