пролиферативная диабетическая ретинопатия код мкб
Диабетическая ретинопатия
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая ретинопатия: специфичное проявление диабетической микроангиопатии, характеризующееся микрососудистыми нарушениями и изменениями сетчатки, приводящими к полной потере зрения [10].
Пользователи протокола – офтальмологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия.
• промывание слезных путей.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Определение гликозилированного гемоглобина: повышение уровня гликозилированного гемоглобина.
• офтальмоскопия (данные офтальмоскопии представлены в таблице 1):
Таблица №1. Данные офтальмоскопии при различных стадиях ДР
Дифференциальный диагноз
Лечение
• ацетилсалициловая кислота 100 мг и 300 мг, таблетки.
• тропикамид, 0,5 и 1 % глазные капли.
• цианокобаламин (витамин В12) 0.241 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
• магния аспарагината тетрагидрата, таблетки.
• aцетазоламид 250 мг, таблетки.
• Метатрексат 0,03 мл, раствор для инъекций.
• маннитол раствор для инфузий 150 мг/мл.
рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 после операции возможно проведение ЛК.
ДМО при отеке более 300 мкм по данным ОСТ.
ППДР с ДМО, ПДР с ДМО при отсутствии витреоретинальных тракций.
Рубрика МКБ-10: H36.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Этиология и патогенез [ править ]
К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.
Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.
Клинические проявления [ править ]
• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;
• кровоизлияний в стекловидное тело;
• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;
• тракционной отслойкой сетчатки;
• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).
Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:
— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);
— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).
а) Отёчная макулопатия
— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.
б) Ишемическая макулопатия
Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.
Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:
— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /3 ДД) от центра макулы;
— наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;
— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:
— максимально стабильная компенсация СД;
— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);
— коррекция нарушений липидного обмена.
Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).
• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;
• антагонисты гистаминовых рецепторов;
• интравитреальное введение стероидов;
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.
— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом
Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.
1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет».
2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.
3. После постановки диагноза «диабетическая ретинопатия» осмотр производится при наличии:
4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.
5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.
6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:
— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;
— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;
— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.
8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.
Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом
Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:
— незначительное количество «мягких» экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;
— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и «твёрдые» экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.
• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);
• множественные «мягкие» экссудаты;
— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов «твёрдых» экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.
— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.
• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;
• преретинальное или витреальное кровоизлияние.
• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);
• кровоизлияния и/или «твёрдые» экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.
Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.
Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.
Источники (ссылки) [ править ]
Диабетическая ретинопатия
Общая информация
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» февраля 2019 года
Протокол №55
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани, в терминальной стадии приводящее к полной слепоте
Название протокола: Диабетическая ретинопатия
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| Н 36.0 | Диабетическая ретинопатия |
| E10.3 | Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз. |
| E11.3 | Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением глаз. |
| E13.3 | Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением глаз. |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2018 г).
Сокращения, используемые в протоколе:
| ВГД | Внутриглазное давление |
| ДР | Диабетическая ретинопатия |
| ДЗН | Диск зрительного нерва |
| ДМ | Диабетическая макулопатия |
| ДМО | Диабетический макулярный отек |
| ЗВП | Зрительные вызванные потенциалы |
| ИВВИА | Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза |
| ИРМА | Интраретинальные микрососудистые аномалии |
| ЛКС | Лазеркоагуляция сетчатки |
| HbA1c | Гликозилированный гемоглобин |
| НПДР | Непролиферативная диабетическая ретинопатия |
| НРТ | Гейдельбергская ретинальная лазерная томография |
| НЭ | Нейроэпителий |
| ПЛК | Панретинальная лазеркоагуляция |
| ОСТ | Оптическая когерентная томография |
| ОХ | Общий холестерин |
| ППДР | Препролиферативная диабетическая ретинопатия |
| ПДР | Пролиферативная диабетическая ретинопатия |
| ПЭС | Пигментный эпителий сетчатки |
| СД | Сахарный диабет |
| УЗИ | Ультразвуковое исследование |
| УБМ | Ультразвуковая биомикроскопия |
| ФАГ | Флюоресцентная ангиография |
| ХС ЛПВП | Холестерин липопротеидов высокой плотности |
| ХС ЛПНП | Холестерин липопротеидов низкой плотности |
| ЦВС | Центральная вена сетчатки |
Категория пациентов: взрослые, дети.
Шкала уровня доказательности:
| Уровень доказательности | Тип доказательности |
| I | Доказательства, полученные в результате метаанализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
| II | Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
| III | Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д. |
| IV | Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корреляционные исследования и исследования клинических случаев. |
| V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах. |
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991) и утвержденная ВОЗ.
По стадиям:
— непролиферативная (НПДР),
— препролиферативная (ППДР)
— пролиферативная (ПДР).
По степени глиоза:
1 – участки глиоза в заднем полюсе глаза или в средней части сосудистых аркад, не захватывающие ДЗН;
2 – глиоз только в области ДЗН;
3 – глиоз в области ДЗН и сосудистых аркад;
4 – циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.
По степени витреоретинальных тракций:
– часть внутренней поверхности сетчатки, подвергшаяся глиальной пролиферации или неоваскуляризации, продвигается к центральным отделам стекловидного тела;
– витреоретинальные сращения распространяются вдоль одной из сосудистых аркад (чаще темпоральной) и ограничиваются одной сегментарной зоной;
– витреоретинальные сращения занимают более одной сегментарной зоны сетчатки (чаще в зонах верхней и нижней сосудистых аркад);
– значительное сморщивание стекловидного тела ведет к оттягиванию сенсорной части сетчатки от пигментного эпителия;
– вся центральная часть сетчатки умеренно отслоена;
– умеренно отслоенная сетчатка в центре и конусообразная задняя отслойка стекловидного тела;
– выраженная отслойка сетчатки с тракцией и высокой задней отслойкой стекловидного тела;
– сетчатка выдвинута вперед к ретролентальному пространству (высокая задняя отслойка стекловидного тела).
Таблица 1-Классификация диабетической макулопатии по тяжести:
| Уровень тяжести | Биомикроскопические признаки |
| ДМ нет | Нет утолщения сетчатки или твердых экссудатов в заднем полюсе глаза |
| Начальная ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты в заднем полюсе глаза на удалении от центра макулы |
| Умеренная ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты вблизи от центра макулы, но не вовлекающие центр |
| Тяжелая ДМ | Утолщение сетчатки или твердые экссудаты, вовлекающие центр макулы |
По форме макулопатии:
— ишемическая
— экссудативная
Экссудативная макулопатия:
— без ДМО
— с ДМО
По виду ДМО:
— Фокальный
— Диффузный
— Кистозный
— Кистозный с наличием витреоретинальных тракций.
По клинической значимости ДМО:
— субклинический;
— клинически значимый (при наличии одного или нескольких из следующих критериев:
— утолщение сетчатки в зоне фовеолы;
— утолщение сетчатки в области макулы на площади 500 mm от фовеолы;
— наличие твердых экссудатов на площади 500 mm от центра макулы с сопровождающимся утолщением прилежащей сетчатки;
— зона утолщения сетчатки размером в диаметр диска (1500 mm) или больше, любая часть которой находится в пределах одного диаметра диска от центра макулы.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Жалобы:
— «размытое» зрение, появление пелены, плавающих темных пятен, «сетки», «мушки» и «молнии» перед глазами, исчезающие бесследно через некоторое время);
— затруднение при чтении/выполнения работы на близком расстоянии;
— внезапное и значительное снижение зрения (при гемофтальме);
— снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения (при отслойке сетчатки).
При отсутствии поражения макулярной зоны ДР может протекать бессимптомно и больные жалоб не предъявляют.
Анамнез:
— длительность, тип, тяжесть, компенсация (некомпенсированное течение СД- фактор риска прогрессирования ДР) углеводного обмена (по уровню HbA1c), состояние липидного обмена (по уровню ОХС, ХС ЛПНП, ХСЛПВП, триглицеридов); проводимое лечение СД;
— наличие и давность артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, ангиопатии нижних конечностей (в т.ч. диабетической стопы);
— давность снижения зрения, проведение хирургических вмешательств, лазеркоагуляции (давность, частота), интравитреальных инъекций (количество, применяемый препарат), другие виды лечения.
Физикальное обследование:
— Наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока в результате паралича глазных мышц диабетической нейропатии ).
— Высокий уровень артериального давления (фактор риска развития ретинальных геморрагий и гемофтальма).
— К факторам риска развития и прогрессирования ДР относятся беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и преклимактерический возраст (у женщин).
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных методов обследования:
Дифференциальный диагноз ДР проводится с возрастной макулярной дегенерацией, гипертонической ретинопатией, тромбозом ретинальных вен
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Обоснование для дифференциального диагноза | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) | Снижение центрального зрения, центральная скотома в поле зрения | опрос |
Офтальмоскопия
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
| Афлиберцепт (Aflibercept) |
| Ацетазоламид (Acetazolamide) |
| Бетаксолол (Betaxolol) |
| Бринзоламид (Brinzolamide) |
| Бромфенак (Bromfenac) |
| Гепарин (Heparin) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Дорзоламид (Dorzolamide) |
| Калия аспарагинат (Potassium aspartate) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Магния аспарагинат (Magnesium aspartate) |
| Метотрексат (Methotrexate) |
| Моксифлоксацин (Moxifloxacin) |
| Офлоксацин (Ofloxacin) |
| Проксиметакаин (Proxymetacaine) |
| Ранибизумаб (Ranibizumab) |
| Сулодексид (Sulodexide) |
| Тимолол (Timolol) |
| Триамцинолон (Triamcinolone) |
| Тропикамид (Tropikamid) |
| Фенилэфрин (Phenylephrine) |
| Фенофибрат (Fenofibrate) |
| Фторурацил (Fluorouracil) |
| Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Основным направлением лечения ДР является предотвращение развития процесса, приводящего к необратимой слепоте. Успешность лечения ДР зависит от стабильной компенсации СД, нормализации артериального давления и показателей липидного обмена.
Методы лечения:
— Лазеркоагуляция сетчатки;
— Медикаментозная терапия (применение препаратов, улучшающих метаболические и гемоциркуляторные процессы;
— Хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение:
— режим общий,
— стол № 9.
Лазеркоагуляция сетчатки проводится с целью ликвидации участков гемостаза, ишемии, микроаневризм и новообразованных сосудов, образования хориоретинальных сращений, снижающих риск тракционной отслойки сетчатки (УД-А).
Показания к лазеркоагуляции:
• клинически значимый макулярный отек (при всех стадиях диабетической ретинопатии), но не более 300 микрон по данным ОСТ;
• ППДР с наличием обширных участков ишемии сетчатки (без ишемической макулопатии) с тенденцией к дальнейшему прогрессированию;
• наличие новообразованных сосудов на ДЗН или сетчатке.
Сроки проведения панретинальной лазеркоагуляции зависят от стадии ДР и наличия ДМО.
Противопоказания к проведению лазеркоагуляции:
• большие зоны капиллярной окклюзии особенно в центральной зоне глазного дна;
• выраженная неовакуляризация (III-IV степень);
• выраженная глиальная пролиферация (III-IV степень), проходящая через задний полюс глаза;
• витреоретинальная тракция 4 и более степеней.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на восстановление целостности сосудистой стенки (структуры и функции эндотелия и базальной мембраны поврежденных сосудов сетчатки), уменьшение микротромбирования (улучшение микроциркуляции), предотвращение развития зон ретинальной ишемии и выработки вазопролиферативного фактора, снижение риска возникновения новообразованных сосудов и уменьшение и/или полную ликвидацию макулярного отека.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| М-холинолитик | Тропикамид капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Альфа-адреномиметик | Фенилэфрин капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Комбинация альфа-адреномиметика и блокатора М-холинорецепторов | нет | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1-2 капли | С |
* применение препарата после регистрации в РК
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):
* применение препарата после регистрации в РК
Хирургическое лечение (УД – С):
— Дозированная криоретинопексия с введением кортикостероидов в субтеноновое пространство
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.
— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии)
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).
— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или введения ингибиторов ангиогенеза).
— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), (при невозможности ИВВИА).
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.
Профилактические меры:
Стабилизация общего состояния. Определение уровня гликозилированного гемоглобина, холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов не реже 1 раза в 3 месяца. Контроль АД.
Индикаторы эффективности лечения:
Стабилизация диабетического процесса на глазном дне.
Лечение (стационар)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Лечение направлено на уменьшение или устранение макулярного отека, витреоретинальных тракций, восстановление прозрачности оптических сред глаза. Лечение на стационарном уровне включает:
— Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
— Интравитреальное введение кортикостероидов;
— Хирургическое лечение.
Стационар с круглосуточным пребыванием – витреоретинальная хирургия (моно- или в сочетании с ИВВИА и/или ЛК, операцией факоэмульсификации катаракты с имплантацией интраокулярной линзы);
Дневной стационар – ИВВИА, интравитреальное введение глюкокортикоидов, реваскуляризирующие операции, дозированная криоретинопексия в сочетании с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов или глюкокортикоидов.
Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол № 9.
Медикаментозное лечение: на стационарном уровне включает ингибиторы ангиогенеза, препараты фармакологического сопровождения лазерного и хирургического лечения (противовоспалительные, антибактериальные, ингибиторы карбоангидразы, антисептики, антиметаболиты), а также препараты местной гипотензивной терапии.
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| М-холинолитик | Тропикамид капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Альфа-адреномиметик | Фенилэфрин капли глазные | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1 капле | С |
| Комбинация альфа-адреномиметика и блокатора М-холинорецепторов | нет | инстилляции в конъюнктивальную полость по 1-2 капли | С |
* применение препарата после регистрации в РК
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятность применения):
* применение препарата после регистрации в РК
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД- А):
Ингибиторы ангиогенеза (применяются с целью блокирования VEGF-фактора и уменьшения/купирования макулярного отека и/или неоваскуляризации радужки, сетчатки, зрительного нерва).
Показания к ИВВИА:
— макулярный отек (по данным ОСТ более 350 микрон) при любой стадии диабетической ретинопатии;
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.
Интравитреальное введение кортикостероидов (УД-А).
— имплантат (0,7 мг дексаметазона), для интравитреального ведения *(УД-А)
кеналог*, (УД-А)
* применение препарата после регистрации в РК
Показания:
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (при отсутствии витреомакулярных тракций), резистентный к ингибиторам ангиогенеза;
— ДМО (при любой стадии ДР) более 350 мкм (без витреомакулярных тракций), при невозможности применения ингибиторов ангиогенеза;
— ДМО у беременных.
Хирургическое лечение
Показания к витрэктомии:
— гемофтальм, сохраняющийся более 3 месяцев;
— ПДР с тракционной отслойкой сетчатки, захватывающей макулярную область или угрожающая ей;
— ПДР с регматогенной отслойкой сетчатки;
— ПДР с витреоретинальной тракцией или преретинальным кровоизлиянием у пациентов с активной неоваскуляризацией;
— ПДР с тракционной деформацией зрительного нерва;
— ПДР с тракционной макулопатией;
— непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазеркоагуляцию сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациентов, не получавших ранее панретинальную лазеркоагуляцию;
— непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело в сочетании с тракционной деформацией сетчатки (подтвержденной данными УЗИ) или с неоваскуляризацией переднего отрезка;
— передне-гиалоидная фиброваскулярная пролиферация.
Хирургическое лечение, проводимое на уровне дневного стационара
— Дозированная криоретинопексия с введением глюкокортикоидов в субтеноновое пространство.
Показания: рефрактерный макулярный отек не более 300 микрон (по данным ОСТ). Через 7-10 дней после введения кортикостероидов возможно проведение ЛК.
— Дозированная криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство (с целью облитерации новообразованных сосудов, уменьшения зон ишемии).
Показания:
— ППДР с высоким риском перехода в ПДР и начальная ПДР (при отсутствии возможности ИВВИА);
— ППДР, ПДР с ДМО не более 300 микрон (по данным ОСТ) (при отсутствии возможности ИВВИА).
— Дозированная криоциклопексия + криоретинопексия в сочетании с введением антиметаболитов в субтеноновое пространство.
Показания:
ПДР, осложненная неоваскулярной глаукомой (при невозможности ИВВИА и/или проведения гипотензивной операции).
— Аутолимфодренирование с введением в субтеноновое пространство антиметаболитов.
Показания:
— ППДР и ПДР с ДМО выше 350 микрон (по данным ОСТ), при невозможности ИВВИА.
— Любая стадия ДР с ишемической макулопатией.
ИНДИКАТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ:
— уменьшение макулярного отека;
— повышение прозрачности оптических сред глаза;
— стабилизация диабетического процесса на глазном дне;
— отсутствие послеоперационных осложнений.
Госпитализация
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализация только при условии компенсации основного процесса (уровень гликозилированного гемоглобина не выше 7%).
Показания для плановой госпитализации
Госпитализация в дневной стационар:
— НПДР, ППДР, ПДР с ишемической макулопатией;
— НПДР, ППДР, ПДР с клинически значимым макулярным отеком (по данным ОСТ более 350 микрон);
— ПДР с рубеозом радужки без наличия вторичной глаукомы;
— ПДР с рубеозом радужки с наличием вторичной глаукомы.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензенты:
Утельбаева Зауреш Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры глазных болезней АО «Национальный медицинский университет имени».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его публикации и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.