в каком случае имеется опасность воздушной эмболии

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Содержание

Этиология воздушной эмболии

Смертельная доза воздуха при воздушной эмболии

«. даже опыты на животных, где количество вводимого воздуха может точно измеряться, не привели исследователей к единому мнению о смертельной дозе воздуха.

Аналогичные наблюдения приводит В.В. Пашутин (1881). Он демонстрировал на лекции собаку весом 9 кг, которой было введено в яремную вену непрерывной струей в течение 1,5 час. более 60 куб. см воздуха, причем у собаки не отмечалось каких-либо заметных расстройств. В другом опыте В.В. Пашутин демонстрировал быстрое наступление смерти у небольшой собаки при введении ей в яремную вену в течение нескольких секунд 50 куб. см воздуха.

С.С. Соколов (1930) в экспериментах на собаках определил смертельную дозу воздуха в 10 куб. см на 1 кг веса. Дж.Б. Вольффе и Г.Б. Робертсон (Wolffe and Robertson, 1935) экспериментально установили, что летальная доза для кролика равна 0,5, а для собаки 15 куб. см на 1 кг веса. Что касается человека, то авторы считали, что то количество воздуха, которое случайно может попасть во время обычных венозных инъекций, не представляет опасности.

П. Берг (Berg, 1951) приводит данные о смертельной дозе воздуха для животных различных видов и человека. В то время, как кролики погибают от 4 куб. см и даже меньшего количества воздуха, собаки переносят 20—200 куб. см, а лошади 4000—6000. Имеются наблюдения, что человек может перенести введение воздуха до 20 куб. см. С. П. Берг приводит данные ряда авторов: так, смертельная доза воздуха для человека по Фолькману (Volkmann) — 40, по Антону (Anthon) — 60, по Бергману (Bergmann) — даже 100 куб. см.

И.В. Давыдовский (1954) указывает, что для человека максимальной безвредной дозой следует считать всего 15—20 куб. см воздуха. Расчет этот вытекает из того факта, что хирурги наблюдают иногда засасывание воздуха в шейные вены без особых последствий. Такое засасывание происходит в объеме 12—20 куб. см. Решающим для исхода эмболии, как считает И.В. Давыдовский, является не только количество воздуха и скорость его вхождения в вены, но и расстояние от места ранения сосуда до сердца. Ранения в районе верхней, полой вены более опасны, чем в области нижней полой вены, В. Феликс (1957) считает при воздушной эмболии смертельной дозой для человека количество воздуха в пределах 17—100, для собак до 370 куб. см. » [1]

Диагностика воздушной эмболии на трупе

Макроскопические признаки воздушной эмболии

Венозная воздушная эмболия

Артериальная воздушная эмболия

„. Надо полагать, что отсутствие при артериальной воздушной эмболии специфических макроскопически различимых изменений в головном мозгу служит одной из причин тех затруднений, с которыми приходится сталкиваться при диагностике этого вида смерти. Макроскопически видимые изменения в головном мозгу, описываемые рядом авторов, по их собственному заявлению, неспецифичны для артериальной воздушной эмболии и могут встречаться при других причинах смерти. Сюда относятся, прежде всего, пузырьки воздуха в сосудах мягкой мозговой оболочки и кровоизлияния в веществе мозга. “ [1]

Гистологические признаки воздушной эмболии

„. Микроскопические данные скудны, но пренебрегать ими не следует. В сосудах легких выявляются ячеистые структуры. Важное диагностическое значение имеет установление под микроскопом аэротромбов, имеющих вид полостей, окруженных нитями фибрина и форменными элементами крови. Такие тромбы в сердце могут располагаться пристеночно, между мышечными перекладинами и под клапанами.

Венозная воздушная эмболия

„. «Пенистая кровь» в сосудах легких была нами выявлена не только при утоплении, но и при других причинах смерти. Обнаружение признака «пенистой крови» в сосудах легких в случаях скоропостижности смерти заболеваниях сердечно-сосудистой системы и легких, при различного рода асфиксиях (в том числе утоплении), электротравме и других причинах смерти дает основание считать, что в механизме проникновения пузырьков воздуха в сосуды легких играет роль состояние легочном ткани и ее сосудов, в частности, проницаемость стенок сосудов легких и внутрилегочное давление, которые при указанных причинах смерти могут повышаться. “ [1]

Артериальная воздушная эмболия

„На сосудистые сплетения накладываются у основания лигатуры из тонкой нити и затем за пределами этих лигатур производится их перерезка. Затем сосудистые сплетения с помощью пинцета и ножниц осторожно выделяются из полостей желудочков. Необходимо подчеркнуть, что на трупах людей изъятие сосудистых сплетений из полостей желудочков должно проводиться только после предварительной перевязки их у основания. Без этого, благодаря широкому просвету сосудов сплетения у человека, значительно большему, чем у животных, не исключена возможность попадания воздуха в сосуды сплетений при их повреждении во время изъятия. Наложение же на них лигатур предотвращает такую возможность.

После извлечения сосудистые сплетения помещаются на предметные стекла и рассматриваются на свет. При этом находящиеся в сосудах сплетения воздушные пузырьки хорошо различимы невооруженным глазом. Однако особенно хорошо и отчетливо эти пузырьки воздуха видны при исследовании сосудистых сплетений под микроскопом. Для изучения сосудистых сплетений, помещенных на предметные стекла, используется биологический микроскоп при обычном нижнем освещении препарата.

. наличие «пенистой крови» в сосудах головного мозга встречается не только при смерти от артериальной воздушной эмболии, но и при других причинах смерти, и признак этот не является специфическим для воздушной эмболии большого круга кровообращения. “ [1]

Источник

В каком случае имеется опасность воздушной эмболии

Легочная эмболия – это осложнение, которое часто создает серьезную угрозу для жизни. Инфаркт легкого является следствием блокировки просвета легочной артерии. Это состояние проявляется внезапным приступом удушья, дыхание становится поверхностным и быстрым.

Причины легочной эмболии и инфаркта легкого

Легочная эмболия образуется, когда происходит резкое перекрытие протока легочной артерии или ее ветви. Легочная артерия, которая делится на левую и правую, обеспечивает доставку венозной крови из правого желудочка сердца в легкие, где кровь выделяет не нужные газы и насыщается кислородом.

Закупорка в легочной артерии, как правило, является следствием тромбоза глубоких вен, в основном, нижних конечностей. Чтобы образовался затор, тромб должен отделиться от стенок вен и с током крови переместить в правую часть сердца, а затем в легочную артерию. Если в ходе тромбоза глубоких вен возникает легочная эмболия, то говорят о венозной тромбоэмболии.

Эмболия легких является причиной около 7% смертей в больницах Соединенных Штатов. Смертность от этой болезни достигает 30%.

Повышенный риск возникновения закупорки легочной артерии возникает у людей, которые имеют склонность к образованию сгустков крови в сосудах, т.е. у тех, которые:

Кроме того, риск возрастает, если эти факторы возникают у человека в возрасте старше 40 лет. Кроме того, особую группу риска представляют беременные и женщины в послеродовой период. Увеличение свертываемости крови может возникнуть также у лиц, принимающих лекарства, а также гормональные методы контрацепции (особенно в сочетании с курением). Риск возрастает при использовании гормональной заместительной терапии (таблетки) или приеме селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов, например, тамоксифен, ралоксифен.

До недавнего времени легочную эмболию делили на массивную, субмассивную и немассивную. С некоторых пор функционирует новая и улучшенная классификация этого заболевания. Теперь эмболию классифицируют, как заболевание высокого риска (риск смерти оценивается выше 15%) и невысокого риска. В рамках эмболии невысокого риска выделяют состояния промежуточного риска, когда угроза смерти составляет 3-15%, и легочную эмболию низкого риска с вероятностью смерти ниже 1%.

Кроме тромбов, вызвать закупорку легочной артерии могут также:

Закупорка кровеносного сосуда воздушным пузырьком представляет угрозу для жизни человека, которому в такой ситуации требуется срочная медицинская помощь.

Особенно опасно состояние в тот момент, когда происходит закупорка сосудов, питающих жизненно важные органы.

При поражении головного мозга, сердца и лёгких есть риск летального исхода, даже при экстренной врачебной помощи. Причин для развития патологического состояния много.

Что такое воздушная эмболия?

Патогенез воздушной эмболии

Заболевание представляет собой закупорку одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха, из-за чего нормальное кровообращение становится невозможным.

То, какие симптомы появляются у больного, зависит от величины поражённого сосуда и типа патологии. Состояние является острым, и врачебная помощь необходима безотлагательно.

От того насколько быстро она будет оказана, зависит и прогноз для больного.

Явление в медицине считается редким и занимает только 2% из всех сосудистых окклюзий. Частота патологии одинакова для обоих полов и не связана с возрастом человека.

При своевременном лечении смертность составляет от 10% до 40% в зависимости от формы нарушения и общего состояния больного.

Если закупорка происходит в центральных сосудах или лёгочных, то вероятность летального исхода повышается до 90%.

Виды воздушной эмболии

Локализация эмбола определяет клинику воздушной эмболии

Нарушение разделяется на два вида в зависимости от того, какие сосуды оказались закупорены.

Оба вида патологии лечат в стационаре. Госпитализация проводится срочная.

Диагностика воздушной эмболии

На диагностику эмболии отводятся минуты

Диагностика заболевания проводится параллельно с оказанием экстренной помощи врачом анестезиологом-реаниматологом. Первичный диагноз ставится на основании косвенных признаков нарушения. Также проводится транскраниальная допплерография, позволяющая выявлять присутствие воздуха в сосудах. Для обнаружения повышения концентрации углекислого газа в крови проводится капнограмма.

Лечение воздушной эмболии

Лечение проводится при помощи медикаментозных и аппаратных средств. Лекарственные препараты назначаются для предупреждения развития осложнений болезни и снятия острой симптоматики. Конкретные препараты подбираются в зависимости от состояния больного.

Аппаратные методы — это барокамера или управляемая гипотермия. Оба способа способствуют ускоренному растворению в крови газов и рассасыванию пузыря, который вызвал закупорку.

Хирургическое лечение применяется при внутрисердечном поражении. При этом проводится аспирация при помощи подключичного катетера. Вместе с воздухом из организма удаляется значительный объём крови, из-за чего больному требуется переливание.

Осложнения

При отсутствии помощи высока вероятность летального исхода

Осложнение нарушения — это тяжёлое изменение в функционировании внутренних органов или их полный отказ, приводящий к летальному исходу. При поражении вен конечностей у больного развиваются обширные трофические язвы.

Профилактика

Профилактика патологии полностью лежит на работниках медицинских учреждений, которые проводят инъекции и хирургические вмешательства. Самостоятельная профилактика заболевания невозможна.

Прогноз

Прогноз зависит от области поражения и состояния больного. Если лечение возможно малоинвазивным хирургическим методом, прогноз достаточно благоприятный. В остальных случаях он тяжёлый или плохой.

Осложнения

В Инновационном сосудистом центре удаление тромбов проводят с помощью катетера Aspirex, это эффективная швейцарская технология. Посетите сайт клиники, чтобы получить больше информации.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами может стать причиной гибели как матери (в большей степени), так и плода. Зияющая матки и разность между давлением внутри органа, где оно выше, и в остальном венозном русле – факторы, способствующие попаданию амниотической жидкости (АЖ) в кровоток материнского организма. Подобные обстоятельства складываются при неблагоприятном течении родового процесса и послеродового периода. Кроме этого, ситуацию могут осложнить имеющиеся у пациентки заболевания (патология беременности, порок сердца, сахарный диабет), применение некоторых лекарств, повреждение плаценты. Не исключено попадание околоплодных вод в кровеносное русло и при кесаревом сечении.

Следует иметь в виду, что сама по себе амниотическая жидкость является для крови отнюдь не безобидным веществом. Она содержит много продуктов, обладающих всеми способностями эмбола, а также тромбопластин, запускающий тромбообразование.

Эмболия околоплодными водами – тяжелое осложнение родов,

Симптомы эмболии АЖ развиваются с нарастанием острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности:

К гибели организма пациентки приводят необратимые расстройства, возникающие на фоне геморрагического и кардиогенного шока.

Профилактика нежелательных последствий осложненных родов в наибольшей степени возложена на ведущего роды акушера-гинеколога: выверенные средства родовспоможения, правильно выбранная тактика ведения родов, постоянная оценка состояния роженицы с помощью всех доступных лабораторных и инструментальных методов исследования должны обеспечить счастливое появление на свет нового человека.

Проблемы диагностики

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Симптоматика патологии

Признаки патологии по причине воздушной эмболии:

Редко фиксируются симптомы:

Даже однократное засасывание воздуха провоцирует опасную патологию – воздушную эмболию.

Малые порции засасываемого воздуха, если только они не повторяются, не в силах спровоцировать серьёзные последствия. Большой объём воздуха или вспененной крови при попадании в вену вызывает опасные симптомы:

Обморок, судороги, коллапс нередко предшествуют летальному исходу.

Источник

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник