в каком случае показан массаж каротидного синуса

В каком случае показан массаж каротидного синуса

Синдром каротидного синуса диагностируется у пациентов с предсинкопальными или синкопальными состояниями, у которых односторонний массаж каротидного синуса в течение 5 с вызывает остановку синусового узла или развитие полной АВ-блокады длительностью не менее 3 с.

При проведении массажа каротидного синуса существует риск (хоть и очень небольшой) развития инсульта. Кроме того, имеются единичные сообщения о возникновении ФЖ. Поэтому некоторые врачи предпочитают выполнять данную манипуляцию только при наличии условий, позволяющих оказать реанимационную помощь.

Массаж каротидного синуса не следует проводить пациентам, перенесшим инсульт, а также при наличии известного поражения сонных артерий или шума над сонными артериями. Если при выполнении массажа правого каротидного синуса результат теста оказывается отрицательным, манипуляцию повторяют слева. Чувствительность теста повышается, если массаж проводится в положении пациента с приподнятым изголовьем.
У некоторых больных при этом развивается как тяжелая артериальная гипотензия (вследствие вазодилатации), так и брадикардия.

Постоянная ЭКС способна существенно уменьшить симптоматику или привести к ее полному исчезновению, если таковая обусловлена брадикардией. Однако у некоторых пациентов симптомы могут сохраниться в связи с вазодепрессорным компонентом синдрома.

У некоторых бессимптомных пациентов (особенно среди лиц пожилого возраста) во время массажа каротидного синуса иногда наблюдается выраженная брадикардия. Диагноз синдрома каротидного синуса может быть поставлен только пациентам с типичными спонтанными симптомами.

Синдром каротидного синуса.
Массаж каротидного синуса вызывает остановку синусового узла на 3 с.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Причины

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Патогенез

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Классификация

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Осложнения

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Диагностика

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

Консервативная терапия

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Прогноз и профилактика

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

Источник

Ведение синкопальных состояний на догоспитальном этапе

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»). Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению. В

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»). Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению. В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения), но чаще синкопальные состояния развиваются внезапно, порой на фоне полного «благополучия».

Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15–30 с, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения при дифференциальной диагностике с иными состояниями, характеризующимися расстройствами сознания.

Причиной синкопе является внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое его снижение (меньше 20 мл/100 г в минуту), так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.

Причинами резкого падения оксигенации мозга могут быть:

Ортостатический механизм развития синкопе основан на том, что автономная нервная система оказывается неспособна поддерживать достаточный сосудистый тонус либо является следствием снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Часто такие явления наблюдаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатии.

Снижение ОЦК может возникать при рвоте, поносах, болезни Аддисона, после кровотечений и при беременности.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в том числе нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором и экстрапирамидными нарушениями — о синдроме Шая-Дрейжера.

В основе «нейрорефлекторного синкопального синдрома» лежит активация различных рефлекторных зон, вызывающая брадикардию и вазодилатацию.

В таблице 1 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и ситуаций, приводящих к их активации.

Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.

На догоспитальном этапе этапе всем больным показано ЭКГ — исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе.

Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты.

Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» — заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл глюкозы 40% при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл атропина сульфата при выраженной брадикардии; глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют мер исключительно общего характера — следует поместить пациента в место с открытым доступом свежего воздуха (не должно быть жарко!), расстегнуть тесную одежду (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивать голову на бок, чтобы не западал язык можно, только если вы абсолютно уверены, что поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий отсутствуют.

Болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. Иногда ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо сбрызгивание лица холодной водой. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин — выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке α-адреноблокирующих препаратов с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5—20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл раствора 1% подкожно или 0,1-0,5 мл в/в струйно.

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным: например, у пациентов с нарушениями ритма или с синдромом мозгового обкрадывания.

Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо если есть подозрение на анафилактоидный генез синкопе.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Первичной причиной аритмических синкопе могут являться: нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (удлиненного QT, Бругарда, WPW и т. д.), нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА и легочная гипертензия.

К цереброваскулярным причинам синкопе относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Достаточно редко причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

С собственно синкопальными состояниями следует дифференцировать иные причины кратковременных нарушений сознания (см. таблицу 2).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
ННПО скорой медицинской помощи МГМСУ, Москва

Источник

Публикации в СМИ

Синдром каротидного узла

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа • Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости • Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии • Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) • Опухоли каротидного тела • Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи • Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска • Органическое заболевание сердца • Системный атеросклероз • Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) • Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина • Головокружение • Обморок • Падения • Пелена перед глазами • Звон в ушах • Брадикардия • Артериальная гипотензия • Бледность • Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика • В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) • ЭКГ • Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Лекарственная терапия • Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании • Симпатомиметические препараты — эфедрин • Теофиллин.

Оперативное лечение • Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных • У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов • При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения • Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания • Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Код вставки на сайт

Синдром каротидного узла

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа • Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ-блокаду • Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости • Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии • Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) • Опухоли каротидного тела • Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи • Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска • Органическое заболевание сердца • Системный атеросклероз • Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) • Эмоциональные нарушения.

Клиническая картина • Головокружение • Обморок • Падения • Пелена перед глазами • Звон в ушах • Брадикардия • Артериальная гипотензия • Бледность • Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика • В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ-мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) • ЭКГ • Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Лекарственная терапия • Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании • Симпатомиметические препараты — эфедрин • Теофиллин.

Оперативное лечение • Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных • У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов • При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения • Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания • Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология • Синдром слабости синусно-предсердного узла • АВ-блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы • Каротидные синкопе • Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 • G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно-предсердного узла.

Источник