в каком случае развивается базедова болезнь
Клиника Ито
Клиника Ито
Токио, Сибуя-ку, Дзингумаэ 4-3-6
О заболеваниях щитовидной железы
Базедова болезнь
Что такое Базедова болезнь?
Базедова болезнь – это типичное заболевание, вызываемое гипертириозом – состоянием избыточной выработки тиреоидных гормонов.
Распределение заболеваемости по полу и возрасту
Это заболевание чаще встречается у женщин, а соотношение заболеваемости составляет 5-6 случаев у женщин на 1 случай у мужчин. Это сравнительно высокий уровень заболеваемости у мужчин для заболеваний щитовидной железы. Заболевание развивается у людей в возрасте 20-50 лет, а в рамках этой группы самая высокая заболеваемость отмечается у людей в возрасте 30-40 лет.
Распределение возрастных групп первичных пациентов с Базедовой болезнью в нашей больнице (4129 первичных пациентов по данным 2015 г.)
Название болезни Название «Базедова болезнь» было дано по имени немецкого врача Карла Адольфа фон Базедова, который описал эту болезнь в 1840 году.
В Японии, восходящей корнями к немецкой медицине, это заболевание называют Базедовой болезнью, но в других странах оно называется болезнью Грейвса по имени британского врача.
Базедова болезнь и «аутоиммунитет»
С развитием Базедовой болезни связана дисфункция иммунной системы, защищающей организм.
Иммунная система представляет собой важный механизм, который защищает организм путем выработки «антител» против бактерий, вирусов и других внешних возбудителей. Однако, выработка антител, атакующих не внешних возбудителей, а собственный организм (аутоантитела), сама вызывает развитие заболевания. Такое состояние называется «аутоиммунным заболеванием» и Базедова болезнь является одним из них. Причины выработки таких антител остается неясной.
При Базедовой болезни происходит чрезмерная выработка тиреоидных гормонов вследствие ее стимулирования аутоантителами (TRAb、TSAb).
Причины Базедовой болезни
Считается, что Базедова болезнь развивается по ряду причин. Около 15 % пациентов с Базедовой болезнью имеют родственников, страдающих от этого заболевания, и вероятно, что существует генетическая предрасположенность. Однако, болезнь может также развиваться после родов и других значительных изменений в организме, так что можно отметить и связь негенетических факторов с этим заболеванием.
Клиника Ито 
Часы работы: 8:30-17:00 (кроме воскресных и праздничных дней)
Copyright © Клиника ИтоAll Rights Reserved.
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб)
Базедова болезнь. Общая информация
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) – аутоиммунное эндокринное заболевание, является разновидностью зоба. Заболевание может проходить в легкой и осложненной форме.
При лечении Базедовой болезни врачи клиники БИОСС используют как проверенные временем, так и самые новые разработки и авторские методики.
В МЦ БИОСС работают лучшие врачи в Москве, имеющие большой опыт в лечении Базедовой болезни
КОГДА СТОИТ ЗАБИТЬ ТРЕВОГУ,
ПЕРВЫЕ СИМПТОМЫ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНИ
Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе, который во многих случаев является начальной формой заболевания.
Расстройство характеризуется такими симптомами как: рвота, тошнота и, конечно же, увеличением щитовидной железы. Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз: увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие), ощущение «песка» в глазах, двоение.
Во время ранних стадии заболевания, почти не заметно видимых симптомов. Болезнь Грейвса (базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза.
Среди первых симптомов можно заметить:
Более часто встречаются такие симптомы как:
Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.
С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной, а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека. Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.
Специфическим симптомом базедовой болезни считается модификации в зоне глаз: выраженный блеск глаз, редкое мигание, симптом Дальримпля (широко открытые глаза). При смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.
Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как: нарушения сердечного ритма, учащенное сердцебиение (даже во время сна). Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии. Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом.
Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта, появляются такие симптомы: тошнота, а иногда понос и рвота. При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени.
Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как: бессонница, головокружения, головные боли, тревожные состояния. При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.
У мужчин снижается потенция. Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие. Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.
Различаются три стадии базедовой болезни: легкая, средняя и тяжелая.
Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо. Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту. У больного замечается потеря в весе на 10 %.
Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту. Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.
Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.
Диагноз базедовой болезни формируется на базе клинической картины, ультразвукового исследования, пальпирования щитовидной железы, анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.
ЛЕЧЕНИЕ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНИ
Также применяются бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, иммунокорректоры, левотироксин.
Если медикаментозное лечение не помогает, то проводится хирургическое лечение. Таким образом, удаляют часть щитовидной железы. Удаляя часть щитовидной железы не устраняется причина расстройства. Другой метод лечения базедовой болезни, при неэффективности медикаментозных препаратов, является лечение радиоактивным йодом. Эта методика неприемлемая для молодых людей детородного возраста, но прекрасно подходит для старых людей. Радиоактивный йод, попадая в организм, повреждает клетки щитовидной железы и, как эффект, снижается деятельность этой железы.
ПРОФИЛАКТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
Симптомы диффузного токсического зоба
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
Патогенез диффузного токсического зоба
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
Прогноз. Профилактика
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь)
Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща
В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).
Причины возникновения диффузного токсического зоба:
Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы. Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.
Основные проявления диффузного токсического зоба:
Как поставить диагноз:
Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой ( Тиамазол (тирозол, мерказолил ) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).
Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.
Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата.
Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.
Хирургической лечение
Радиойодтерапия
Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.
Базедова болезнь — выявление и лечение
Увеличение щитовидной железы в размере называют Базедовой болезнью либо диффузным токсическим зобом. В результате этого увеличения повышается выделение гормонов, что приводит к тиреотоксикозу.
Несмотря на множество предположении о возникновении заболевания, достоверно неизвестно как диффузный токсический зоб распространяется.
Патология и симптомы
Зачастую, щитовидная железа становится больше обычной в 5 или более раз. Сначала консистенция мягкая, а затем затвердевает, появляются узлы. Соединительная ткань разрастается. Интоксикация наиболее выражена при эпителиальной гиперплазии, наименее – при лимфоидной.
Диффузный токсический зоб развивается как быстро, за считанные дни, так и медленно, в течение месяцев. Частые жалобы – похудание, состояние тревоги, чувство сердцебиения. Проявляется симптом Гутмана – звуки над щитовидной железой, похожие на жужжание.
Среди симптомов также возрастающий аппетит, потеря в массе тела от пяти до сорока килограммов, внешний вид, несоответствующий возрасту.
Глазные симптомы, преимущественно у мужчин:
У страдающих диффузным токсическим зобом может наблюдаться и увеличение веса, что называется «жирным базедовым». Первопричина точно не известна.
Легкие особо не изменяются при болезни. Больше всего получает урон сердце из-за перегрузок. Печень может пострадать от наиболее тяжких форм, что проявляется в виде болей в животе, желтухи и другом.
Классификация и лечение
Всего три степени:
Можно выделить асимптомную форму болезни. В таком случае симптомы проявляются не выражено. Преимущественно у людей преклонного возраста.
Основным медикаментом для борьбы с болезнью служит мерказолил. Изначально назначают до восьми таблеток в день и пять-шесть в некоторых случаях, вплоть до момента полного выздоровления. Затем еще несколько месяцев назначается столько же для приема один раз в день, через день либо раз в три дня.
Секрецию ТТГ при передозировке мерказолилом подавляет гидрохлорид трийодтиронин.
Вместе с тем назначают препараты йода. Обычно в виде раствора Люголя, по пять-десять капель два раза в день в течение месяца или меньше. После курса приема йода рекомендован перерыв, во избежание рефрактерности. Такой курс может быть назначен два, три и больше раз.
Применяют и адреноблокирующие препараты для уменьшения пульса, тремора (тряски) рук и улучшения сна.
Эффективной является и радиойодтерапия. Радиоактивный йод назначают в дозах от четырех до восьми мили Кюри. Через восемь-десять дней, если необходимо, вводят тот же йод, но в виде желатиновых капсул.
При истощении пациента используют инсулин в малых дозах, анаболики, метандростенолон.
Итоги
В случае правильного лечения в большинстве случаев, притом преобладающем большинстве, достигается полное выздоровление больного.