в какую фазу дыхательного цикла наблюдается улучшение венозного возврата крови к сердцу

В какую фазу дыхательного цикла наблюдается улучшение венозного возврата крови к сердцу

Депрессорные системные изменения могут сопровождаться как уменьшением венозного возврата, так и возрастанием его величины. Совпадение направленности системной реакции с изменениями венозного возврата имеет место при депрессорном синокаротидном рефлексе (повышении давления в каротидных синусах), в ответ на ишемию миокарда, при уменьшении объема циркулирующей крови. Системная депрессорная реакция может сопровождаться и возрастанием притока крови к сердцу по полым венам, как это наблюдается, например, при гипоксии (дыхание газовой смесью с пониженным до 6—10 % содержанием в ней О2), гиперкапнии (6 % СО2), введении в сосудистое русло ацетилхолина, стимулятора р-адренорецепто-ров изопротеренола, местного гормона брадикинина, простагландина Е1.

Степень увеличения суммарного венозного возврата крови к сердцу при применении различных препаратов (или нервных влияний на систему) определяется не только величиной, но и направленностью изменений кровотока в каждой из полых вен. Кровоток по передней полой вене у животных в ответ на введение вазоактивных веществ (любой направленности действия) или при нейрогенных стимулах всегда увеличивается. Различная направленность изменений кровотока отмечена только в задней полой вене (рис. 9.19). Эта разнонаправленность изменений кровотока в полых венах и является фактором, обусловливающим относительно небольшое увеличение общего венозного возврата сравнительно с его изменениями при однонаправленных сдвигах кровотоков в полых венах.

Рис. 9.19. Разнонаправленные изменения венозного возврата по передней и задней полым венам при прессорном рефлексе. Сверху вниз: системное артериальное давление (мм рт. ст.), кровоток по передней полой вене, кровоток по задней полой вене, отметка времени (10 с), отметка раздражения. Исходная величина кровотока по передней полой вене — 52 мл/мин, по задней полой вене — 92,7 мл/мин.

Механизм разнонаправленных сдвигов кровотока в полых венах состоит в том, что в результате преобладающего влияния вазоконстрикторных препаратов на артериолы имеет место большая степень увеличения сопротивления сосудов бассейна брюшной аорты по сравнению с изменениями сопротивления сосудов бассейна плечеголовной артерии. Это приводит к перераспределению сердечного выброса между указанными сосудистыми руслами (увеличение доли сердечного выброса в направлении сосудов бассейна плечеголовной артерии и уменьшение — в направлении бассейна брюшной аорты) и вызывает соответствующие разнонаправленные изменения кровотока в полых венах.

Помимо вариабельности кровотока в задней полой вене, зависящей от гемодинамических факторов, на его величину оказывают существенное влияние другие системы организма (дыхательная, мышечная, нервная). Так, перевод животного на искусственное дыхание почти в 2 раза уменьшает кровоток по задней полой вене, а наркоз и открытая грудная клетка еще в большей степени снижают его величину.

Спланхническое сосудистое русло в результате изменений находящегося в нем объема крови вносит наибольший вклад (по сравнению с другими регионами системы кровообращения) в величину венозного возврата. Изменения емкости отдельных сосудистых регионов спланхнического русла неодинаковы, и их вклад в обеспечение венозного возврата различен. Например, при прессорном синокаротидном рефлексе имеет место уменьшение объема селезенки на 2,5 мл/кг массы тела, объема печени — на 1,1 мл/кг, а кишечника — лишь на 0,2 мл/кг (в целом спланхнический объем уменьшается на 3,8 мл/кг). Во время умеренной геморрагии (9 мл/кг) выброс крови из селезенки составляет 3,2 мл/кг (35 %), из печени — 1,3 мл/кг (14 %) и из кишечника — 0,6 мл/кг (7 %), что в сумме составляет 56 % величины изменений общего объема крови в организме.

Указанные изменения емкостной функции сосудов органов и тканей организма участвуют в величине венозного возврата крови к сердцу за счет сдвигов кровотока в нижней полой вене и, тем самым, в преднагрузке сердца (т. е. конечно-диастолическое давление), и в результате оказывают влияние на формирование величины сердечного выброса и уровня системного артериального давления.

Источник

2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.

Венозный возврат в вертикальном положении.

Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса – на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).

Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.

Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит.

Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим – скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.

Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) – по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ

При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови – на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата.

При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным – симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.

При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.

Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение.

В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание – глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе.

Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам – реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы.

Источник

Механизмы гипоксии

Noreen R. Henig, David J. Pierson

Статья опубликована в журнале
Respiratory Care Clinics of North America
Volume 6, Number 4, December 2000

Четырьмя основными механизмами гипоксемии, которые необходимо запомнить каждому студенту медику являются низкий уровень кислорода, гиповентиляция, нарушение соотношения перфузии–вентиляции, сброс крови «справа налево». Если запомнить этот список и понять сами механизмы, то каждый может быстро и легко выявить причину гипоксии у пациента.

Человеческий организм является аэробным. Это значит, что все процессы клеточного метаболизма зависят от уровня молекул кислорода, которые поддерживают основные функции организма. Несмотря на то, что организму необходим кислород, клинически определить субоптимальные потребности очень тяжело и невозможно подсчитать. У пациентов с недостаточной оксигенацией могут наблюдаться цианоз, одышка, сердцебиение, потеря сознания, парестезии, усиление диуреза, гипотермия или боль. pH крови может быть понижен, а уровень лактата повышен в результате анаэробного метаболизма. Все или ни одного из этих признаков могут присутствовать, однако это дело лечащего врача подозревать гипоксию и выявлять ее причину.

В этой статье авторы обсуждают определение гипоксемии, обозревают анатомию легочной системы и этапы доставки кислорода и описывают четыре основные причины гипоксемии с примерами из практики. В заключении будет описан пятый механизм гипоксии, который у человека встречается очень редко. Вследствие того, что поместить кислород в кровоток человека это еще только полдела, авторы описали еще и механизм гипоксии тканей при адекватном обмене кислорода в легких.

Гипоксемия против гипоксии

Гипоксемия – это состояние, при котором парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО₂) меньше нормального (менее 60 мм рт. ст.). Если пациент, дышит кислородом, но РаО₂ у него ниже, чем ожидается, то необходимо исключить гипоксемию, даже если уровень РаО₂ выше 60 мм рт. ст. Гипоксемия возникает вследствие непопадания кислорода в кровь. Гипоксия тканей возникает вследствие того, что клеткам не хватает кислорода для выполнения функции метаболизма. Хотя гипоксемия (слишком маленькое поступление кислорода в кровь) обычно является причиной гипоксии тканей, существуют другие состояния, которые прерывают поступление кислорода в кровь и приводят к гипоксии.

Для того чтобы понять обстоятельства, которые приводят к гипоксемии или гипоксии, необходимо представить путь, который проходят молекулы кислорода из воздуха в ткани, где они используются как топливо для клеток. Во время спонтанного дыхания мозг генерирует сигнал, который ведет к сокращению диафрагмы и расширению грудной клетки. При этом создается отрицательное давление в грудной полости, вследствие чего воздух проникает по дыхательным путям в альвеолы. Молекулы кислорода диффундируют через стенку альвеол в капилляры. В крови большинство кислорода переносится гемоглобином в эритроцитах, в то время как небольшой процент растворяется в плазме. Кровь перекачивается через легкие из правого желудочка сердца и после этого возвращается в левое предсердие и желудочек для того, чтобы оттуда разойтись по телу. По ходу того, как артерии разделяются на более мелкие капилляры, кислород освобождается из гемоглобина и поступает в ткани для питания клеток. Углекислый газ, который является продуктом клеточного метаболизма, диффундирует из тканей в капилляры и проходит по венозной системе в правое сердце. Кровь, насыщенная углекислым газом, проходит в легкие. Таким образом, углекислый газ может диффундировать через альвеолярно–капиллярный барьер, чтобы выйти из организма во время выдоха.

Рисунок 1.

Таблица 1. Механизмы гипоксии

Гипоксемия с нормальным Р(А-а)О₂

Гипоксемия с увеличением Р(А-а)О₂

Гипоксия тканей без гипоксемии

Механизмы гипоксемии

Уменьшение кислорода в окружающем воздухе

Неадекватный транспорт кислорода

Если кислород попал в кровь и связался с гемоглобином, то доставка кислорода к тканям начинает зависеть от сердечного выброса. Отношение сердечного выброса (Qt) и транспорта кислорода (DO₂) показано в таблице 2. Уменьшение сердечного выброса может привести к внутренней сердечной дисфункции или внешним сердечным нарушениям. В результате уменьшения или нарушения сердечного выброса развивается гипоксия тканей.

Внутренняя сердечная дисфункция

Первичные заболевания сердца зачастую возникают вследствие патологии коронарных сосудов и ишемической кардиомиопатии. Однако гипертензия, патология клапанов сердца, нарушения ритма и кардиомиопатии неишемической этиологии (алкоголь, вирус) также играют большую роль в дисфункции сердца. У пациентов с признаками гипоксии, при нормальном анализе крови на содержание кислорода, сердечная дисфункция является наиболее частой причиной данного состояния. Хотя при сердечной дисфункции чаще всего пациента госпитализируют, скрытые заболевания сердца часто обостряют основную причину заболевания. Сепсис может ухудшить тканевую гипоксию, связанную с гипотонией. Пациентам необходимо выполнить эхокардиографию, коронарную ангиографию, провести функциональные исследования, такие как стресс тест при подозрении на первичную патологию сердца.

Внешние сердечные нарушения

Неадекватная периферическая экстракция кислорода

Даже если кислород полностью связался с гемоглобином и был доставлен к тканям, то существует два обстоятельства, при которых нарушается утилизация кислорода клетками. Первым является тот факт, что кислород может быть сильно связан с гемоглобином, что препятствует переходу в ткани. Вторым является обстоятельство, при котором происходит интоксикация митохондрий, с помощью которых в клетке происходят процессы метаболизма.

Сродство гемоглобина к кислороду

Сродство гемоглобина к кислороду определяется по форме и позиции кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6).

Рисунок 6. Кривая диссоциации гемоглобина. Данная кривая показывает взаимоотношение РаО2 (по горизонтальной оси) с сатурацией гемоглобина (вертикальная ось). Существуют несколько факторов, которые влияют на способность гемоглобина связываться с кислородом. Кривая будет смещаться вправо, указывая на уменьшение связывания кислорода в легких или облегчение отдачи кислорода тканям. Данная картина встречается при ацидозе, гиперкапнии, гипертермии, повышения 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Кривая будет отклоняться влево, увеличивая насыщение кислорода в легких и уменьшая отдачу кислорода тканям. Это встречается при алкалозе, гипокапнии, гипотермии, уменьшении 2,3-ДФГ, отравлении угарным газом.

Когда кривая смещается вправо, сродство снижается и кислорода на грамм гемоглобина становится меньше, хотя на периферии кислород отсоединяется более легко. Когда кривая смещается влево и кверху сродство к кислороду увеличивается. Больше кислорода захватывается в легких где показатель РаО₂ высокий, но на уровне тканей, где РаО₂ низкий количество доступного кислорода снижается. Алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение 2,3-ДФГ приводят к сдвигу кривой влево. При переливании цельной крови происходит уменьшение 2,3-ДФГ, тем самым выражается вредное действие массивных гемотрансфузий. Так как 2,3-ДФГ вырабатывается эритроцитами, эффект обычно кратковременный. Угарный газ не сдвигает кривую влево, но занимает гемоглобиновые мостики и тем самым приводит к гипоксии.

Интоксикация митохондрий

Заключение

Существует большое количество заболеваний, которые могут закончиться гипоксемией. Гипоксемия возникает вследствие одного из этих факторов: снижение кислорода в окружающем воздухе, гиповентиляции, нарушения В/П, сброса крови «справа налево». При обследовании пациента необходимо установить действительно ли у него есть гипоксемия и если это так то необходимо определить Р(А-а)О₂. Таким образом, определив газовый состав крови можно провести дифференциальный диагноз и правильно оценить ситуацию. Важно также запомнить, что при подключении более одного механизма необходимо снова и снова оценивать состояние пациента.

Источник

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Информация

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Кровообращение – определение, классификация

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Основные свойства и резервы крови

Сердечно-сосудистая система

Сердце

Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.

Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность

Факторы, определяющие нагрузку на сердце

Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.

Уменьшение постнагрузки.

Каппиляры

Реология крови

Регуляция кровообращения

Определение показателей центральной гемодинамики

Клиническая диагностика вариантов кровообращения

Клинические признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы:

— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.

— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.

— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.

Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.

— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:

Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.

— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и

Источник