в состав какого жизненно важного соединения входит железо

Железо

Центр. нервная система

Дневная норма потребления

Мужчины старше 60 лет

Женщины старше 60 лет

Беременные (2-я половина)

Железо входит в группу эссенциальных (жизненно важных) микроэлементов.
Ранее из-за относительно высокого содержания его в организме (4,0-4,5 грамма в теле взрослого человека) его относили к макроэлементам. Однако 75-80% железа сосредоточено в гемоглобине крови и еще примерно 20% железа запасается в печени и селезенке. В остальных же тканях его концентрация сопоставима с микроэлементами.

Биологическая роль железа

Пищевые источники железа

Наиболее богаты железом следующие продукты: красное мясо, чечевица, фасоль, птица, рыба, листовые овощи, сыр тофу, и пр. Железо легче усваивается из мяса (гемовое железо), чем из овощей.

Дефицит железа

Причины дефицита железа

Можно выделить две основные причины данного нарушения: недостаточное поступление элемента и чрезмерно быстрое некомпенсированное его выведение.

К факторам недостаточного поступления относят:

К факторам чрезмерно быстрого выведения относят:

Последствия дефицита железа

В связи с тем, что основная часть (до 80%) данного элемента необходима для выработки гемоглобина, основной формой проявления его дефицита является железодефицитная анемия, которая характеризуется следующими признаками:

Избыток железа

Избыток железа в организме встречается достаточно редко, чаще всего это случается у людей, страдающих гемохроматозом. Частота этого заболевания в популяции составляет примерно 0,3%.

Причины избытка железа

Последствия избытка железа

Источник

Обмен железа в организме

в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть картинку в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Картинка про в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо Железо является жизненно важным микроэлементом. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов (красных кровяных телец) и переносит кислород от легких к тканям. Железо необходимо каждой клетке организма, поскольку способствует процессу ее дыхания. Железо входит в состав ферментов, обеспечивая нормальную их работу и протекание метаболических реакций.

Потребности в железе

Взрослым мужчинам и женщинам требуется только 8 мг /день. Женщины детородного возраста нуждаются в дозе 18 мг/сут, во время беременности потребность возрастает до 27 мг/сут.

Железо бывает двух видов: гемовое и негемовое. Гемовое железо содержится только в мясе, птице, рыбе и моллюсках. Негемовое железо содержится в растительных источниках, которые включают сушеную чечевицу, фасоль и горох; изделия из цельнозерновой муки; листовые зеленые овощи; сухофрукты; орехи и семена. Организм усваивает гемовое железо лучше чем негемовое, поэтому у вегетарианцев и тех, кто отказывается от мясной и животной пищи потребность в железе выше и составляет 32 мг/сут.

Необходимо включать богатые железом продукты в каждый прием пищи. Употребляя в пищу продукты с высоким содержанием витамина С, такие, как апельсины, клубника, помидоры, брокколи, цветная капуста, киви и цитрусовые соки — можно увеличить потребление железа. Такой же эффект дает использование посуды из чугуна или нержавеющей стали, железо может проникать из них в приготовленную пищу. Кофе и черный чай тормозят всасывание железа, поэтому лучше отложить их прием хотя бы на час от основного приема пищи.

Если организм не получает достаточного количества микроэлемента может развиться дефицит железа, который в легкой форме проявляется истощением запасов железа, в тяжелой форме — железодефицитной анемией.

Признаки железодефицитной анемии:

в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть картинку в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Картинка про в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо

Лабораторные показатели обмена железа:

Трансферрин — это транспортный белок, который осуществляет перенос железа. Трансферрин транспортирует железо, всосавшееся в клетках кишечника, и железо разрушенных эритроцитов для повторного использования. В норме трансферрин насыщается железом только на 33%. При истощении запасов железа, синтез трансферрина активируется, а при увеличении — падает.

Ферритин — основная форма депонирования железа. Клетки печени, костного мозга, тонкого кишечника синтезируют ферритин, который связывает и хранит железо в нетоксичной для организма форме. В первую очередь при возрастающей потребности в железе, железо расходуется из тканей. На начальной стадии дефицита железа (прелатентной) необходимо оценивать уровень ферритина.

ОЖСС — общая железосвязывающая способность сыворотки. Это исследование позволяет определить степень так называемого Fe-голодания сыворотки крови. Второй показатель, после ферритина, который позволяет заподозрить дефицит железа.

Уровень гемоглобина оценивают совместно с уровнем железа сыворотки. Совместная интерпретация обоих результатов помогает провести дифференциальную диагностику анемий.

Все вышеперечисленные анализы необходимо сдавать натощак или спустя 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне сдачи крови желательно избегать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, прием алкоголя.

Источник

Железо

Центр. нервная система

Дневная норма потребления

Мужчины старше 60 лет

Женщины старше 60 лет

Беременные (2-я половина)

Железо входит в группу эссенциальных (жизненно важных) микроэлементов.
Ранее из-за относительно высокого содержания его в организме (4,0-4,5 грамма в теле взрослого человека) его относили к макроэлементам. Однако 75-80% железа сосредоточено в гемоглобине крови и еще примерно 20% железа запасается в печени и селезенке. В остальных же тканях его концентрация сопоставима с микроэлементами.

Биологическая роль железа

Пищевые источники железа

Наиболее богаты железом следующие продукты: красное мясо, чечевица, фасоль, птица, рыба, листовые овощи, сыр тофу, и пр. Железо легче усваивается из мяса (гемовое железо), чем из овощей.

Дефицит железа

Причины дефицита железа

Можно выделить две основные причины данного нарушения: недостаточное поступление элемента и чрезмерно быстрое некомпенсированное его выведение.

К факторам недостаточного поступления относят:

К факторам чрезмерно быстрого выведения относят:

Последствия дефицита железа

В связи с тем, что основная часть (до 80%) данного элемента необходима для выработки гемоглобина, основной формой проявления его дефицита является железодефицитная анемия, которая характеризуется следующими признаками:

Избыток железа

Избыток железа в организме встречается достаточно редко, чаще всего это случается у людей, страдающих гемохроматозом. Частота этого заболевания в популяции составляет примерно 0,3%.

Причины избытка железа

Последствия избытка железа

Источник

Роль эссенциальных микроэлементов в жизнедеятельности человека

в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Смотреть картинку в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Картинка про в состав какого жизненно важного соединения входит железо. Фото в состав какого жизненно важного соединения входит железо

Минеральный состав внутриклеточной жидкости строго поддерживается на определенном уровне.

Элементы вместе с водой являются строительным материалами, кофакторами и катализаторами биохимических реакций, стабилизаторами белков и ферментов, обеспечивая постоянство осмотического давления, кислотно-щелочного баланса, процессов всасывания, секреции, кроветворения, костеобразования, свертывания крови. Благодаря присутствию элементов осуществляется процесс мышечного сокращения, нервной проводимости и внутриклеточного дыхания. Химические элементы в организме находятся в виде различных соединений и солей, их влияние на организма обусловлено дозой элемента. Для каждого элемента существует свой физиологический рабочий диапазон концентраций, обеспечивающий нормальное протекание физиологических реакций в организме.

Нарушенная экология, возросший темп жизни с неизбежным нарастанием стрессовых ситуаций, методы обработки продуктов питания, «убивающие» биологически активные вещества ведут к нарушению металло-лигандного гомеостаза и сдвигу равновесия в сторону увеличения или уменьшения концентрации элемента. Накопление элементов или их дефицит способствует активации альтернативных путей метаболизма, который в ряде случаев приводят к патологическим состояниям.

Химические элементы классифицируются в зависимости от их роли в организме. 98% тела человека состоит из органических элементов: H, C, N, O. Вместе с неорганическими элементами Na, Mg, K, Ca, P, S, Cl они составляют основу клеток и тканей, выполняя структурообразующую функцию. К эссенциальным или жизненно необходимым микроэлементам относятся Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Se, I, при их отсутствии нарушаются базовые реакции деления и размножение клеток. К условно-эссенциальным микроэлементам относятся Li, V, Cr, B, F, Si, As, их роль до конца не определена. Существуют также «токсические металлы», которые в минимальных концентрациях способны оказывать стимулирующее воздействие на организм, но в высоких концентрациях проявляют токсические эффекты.

Микроэлементы составляют лишь 0,02% организма, но способны изменять протекание важнейших биологических реакций. Анализ волос или мочи позволяет выявить избыточное накопление микроэлементов или их дефицит. Содержание микроэлементов в волосах отражает микроэлементный статус организма в целом, поэтому пробы волос являются интегральным показателем минерального обмена. Волосы помогают диагностировать хронические заболевания, когда они себя еще ничем не проявляют.

Железо (Fe)

Железо является жизненно необходимым элементом для организма. Железо входит в состав гемсодержащих белков (гемоглобин и миоглобин) и участвует в переносе кислорода. Железо также входит в состав цитохромов (сложные белки, относящиеся к классу хромопротеидов), участвующих в процессах тканевого дыхания.

Общее содержание железа в организме человека составляет 3-5 г. Из этого количества 57% находится в гемоглобине крови, 23% — в тканях и тканевых ферментах (ферритин и гемосидерин), а остальные 20% — депонированы в печени, селезенке, костном мозге, мышцах и представляют собой «физиологический резерв» железа. Железо существует в двух формах: окисленной (Fe3+) и воcстановленной (Fe2+). Восстановленная форма лучше усваивается организмом. Только 10 % поступившего железо всасывается в кишечнике.

Недостаток железа приводит к тяжелым расстройствам, наиболее важным из которых является железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия может привести к сердечной недостаточности.

Избыточное накопление железа приводит к отложению металла в органах (печень, поджелудочная железа, суставы, сердце). Явления отравления железом выражаются рвотой, диареей, падением артериального давления, параличом ЦНС и воспалением почек. При лечении железом могут развиться запоры, так как железо связывает сероводород, что ослабляет моторику кишечника. Избыток железа в организме может привести к дефициту меди, цинка, хрома и кальция, а также к избытку кобальта.

Йод необходим на всех этапах жизнедеятельности. Период младенчества и раннего детства являются критическими в отношении дефицита йода. Йод входит в состав гормонов щитовидной железы тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). Йод необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, внутриклеточного дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов.

Общее количество йода в организме составляет 25 мг, из них 15 мг аккумулирует щитовидная железа. Значительное количество йода содержится в печени, почках, коже, волосах, ногтях, яичниках и предстательной железе.

При недостаточном поступлении йода у взрослых увеличиваются размеры щитовидной железы, замедляется основной обмен, наблюдается падение артериального давления. У детей недостаток йода сопровождается резкими изменениями всей структуры тела: ребенок отстает в умственном и физическом развитии.

Избыток йода в организме наблюдается при гипертиреозе. Развивается Базедова болезнь, сопровождающаяся экзофтальмом, тахикардией, раздражительностью, мышечной слабостью, потливостью, исхуданием, склонностью к диарее. Повышение основного обмена ведет к гипертермии, дистрофическим изменениям кожи и ее придатков, раннему поседению, депигментации кожи на ограниченных участках (витилиго), атрофии мышц.

Марганец (Mn)

Важен для репродуктивных функций и нормальной работы центральной нервной системы. Марганец участвует в синтезе нейромедиаторов, улучшает мышечные рефлексы, обеспечивает развитие соединительной и костной ткани, увеличивает утилизацию жиров, усиливает эффекты инсулина.

3–5 % поступившего марганца всасывается. Наиболее богаты марганцем трубчатые кости и печень, поджелудочная железа. Марганец содержится в клетках, богатых митохондриями.

При недостатке марганца нарушаются процессы окостенения во всем скелете, трубчатые кости утолщаются и укорачиваются, суставы деформируются. Нарушается репродуктивная функция яичников и яичек.

Избыток марганца усиливает дефицит магния и меди.

Медь принимает участие в поддержание эластичности связок, сухожилий, кожи и стенок легочных альвеол, стенок капилляров, а также прочности костей. Медь входит в состав защитных оболочек нервных волокон, участвует в процессах пигментации, так как входит в состав меланина. Медь влияет на углеводный обмен, посредством усиления процессов окисления глюкозы и торможения распада гликогена мышц и печени. Медь обладает противовоспалительными действиями, помогает при борьбе с бактериальными агентами. Медь является кофактором ферментов антиоксидантной защиты и помогает нейтрализовать действие свободных радикалов.

Общее содержание меди в организме человека составляет примерно 100–150 мг. Лучше всего организм усваивает двухвалентную медь. В тонком кишечнике всасывается до 95% меди, поступившей с пищей. Основное «депо» меди в организме — печень, поскольку синтезирует белок-переносчик меди церулоплазмин.

При недостатке меди в организме наблюдаются: задержка роста, анемия, дерматозы, депигментация волос, частичное облысение, потеря аппетита, сильное исхудание, понижение уровня гемоглобина, атрофия сердечной мышцы. Избыток меди приводит к дефициту цинка и мoлибдена, а также марганца.

Молибден (Мо)

Способствует метаболизму углеводов и жиров, является важной частью фермента, отвечающего за утилизацию железа, в связи с чем помогает предупредить анемию. Принимает участие в обмене мочевой кислоты, включении фтора в состав эмали зубов, гемопоэзе.

Биодоступность молибдена составляет 50%. Молибден не депонируется в организме, а распределяется между клетками крови.

Селен (Sе)

Элемент антиоксидантной защиты, хорошо сочетается с витамином Е. Селен помогает поддерживать должную эластичность тканей. Селен усиливает иммунитет, поэтому активно используется в онкологической практике, в лечении гепатитов, панкреатитов, кардиомиопатий. Селен защищает организм от тяжёлых металлов.

Всасывается в тонком кишечнике, депонируется в почках, печени, костном мозге.

При дефиците селена в организме усиленно накапливаются мышьяк и кадмий, которые, в свою очередь, еще больше усугубляют его дефицит.

Избыток селена приводит к гепато- и холецистопатиям, изменениям работы нервно-мышечного аппарата (боли в конечностях, судороги, чувство онемения). Избыток может привести к дефициту кальция.

Цинк (Zn)

Цинк входит в состав более 300 ферментов, чем объясняет его влияние на углеводный, жировой и белковый обмен веществ, на окислительно-восстановительные процессы, регуляцию активности генов. Цинк связан с правильным функционированием репродуктивной, неврологической, иммунной систем, ЖКТ и кожи. Присутствие микроэлемента важно для нормального сперматогенеза, органогенеза, работы нейромедиаторов и панкреатических ферментов, правильного развития тимуса, эпителизации ран в процессе заживления и ощущения вкуса.

В организме содержится около 1,5–3 г цинка. Цинк всасывается в тонком кишечнике. Медь является антагонистом цинка, и конкурирует с цинком за всасывание в кишечнике. 99% цинка находится внутриклеточно, 1% — в плазме. Цинк присутствует во всех органах и тканях, но в большей степени цинк депонируют предстательная железа, семенники, мышцы, кожа, волосы.

Физиологическая потребность в цинке составляет: 12 мг/сут для взрослых, 3–2 мг/сут для детей.

При дефиците цинка наблюдается задержка роста, перевозбуждение нервной системы и быстрое утомление. Поражение кожи происходит с утолщением эпидермиса, отеком кожи, слизистых оболочек рта и пищевода, ослаблением и выпадением волос. Недостаточное поступление цинка приводит к бесплодию. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению железа, меди, кадмия, свинца.

При цинковом отравлении наступает фиброзное перерождение поджелудочной железы. Избыток цинка задерживает рост и нарушает минерализацию костей.

Кобальт (Co)

Входит в состав витамина В12, участвует в обмене гормонов щитовидной железы, подавляет обмен йода, регулирует гемопоэз, усиливает всасываемость железа.

В организме 1,5 г кобальта. Биодоступность кобальта 20%. В организм кобальт депонируется в печени, костной ткани и мышцах.

Физиологическая потребность в кобальте составляет: 10 мкг/сут для взрослых.

Кобальт содержится в печени, молоке, овощах.

Дефицит кобальта связан с В12-дефицитной анемией, вегетарианством или паразитарной инвазией. Избыток кобальта наблюдается при интоксикации кобальта (вредное производство, разрушение ортопедических имплантантов).

Никель (Ni)

Никель пролонгирует эффекты инсулина, участвует в окислении аскорбиновой кислоты, ускоряет образование дисульфидных групп.

Никель всасывается в кишечнике, биодоступность от 1 до 10 %. Запасы никеля находятся в поджелудочной железе, легких, сердце.

Физиологическая потребность в никеле составляет: 100–200 мкг/сут для взрослых.

Богаты никелем чай, гречиха, морковь и салат.

Дефицит никеля не описан. Избыток никеля наблюдается при его токсическом поступлении, злокачественных новообразованиях легких, ожогах, инсультах и инфарктах. Избыток может проявлять потерей пигментацией кожи.

Источник

Железо как жизненно необходимый нутриент

Биологическая роль железа

Железо в виде различных соединений весьма распространено в природе, в том числе и во многих пищевых продуктах. Ионы железа участвуют в следующих химических реакциях: транспорт электронов, цитохромов, железосеропротеидов; транспорт и депонирование кислорода с миоглобином и гемоглобином; формирование активных центров окислительно-восстановительных ферментов – оксидазы, гидроксилазы, СОД (рис. 1).

Физиологические затраты железа относительно невелики, при острых или хронических кровопотерях потребности в железе возрастают. Железо необходимо для нормального эритропоэза и поступает в костный мозг следующими путями: при разрушении эритроцитов, из депо, с пищей и водой. Для нормального эритропоэза необходимо, чтобы в суточном рационе взрослого человека содержалось 12–15 мг железа. Железо откладывается в различных органах и тканях, главным образом в печени и селезенке.

В организме человека железо входит в состав почти 70 важнейших ферментов. Общее содержание железа в организме составляет около 4,5–5 г, из них 75–80% приходится на железо гемоглобина, который обеспечивает транспорт кислорода к тканям; 5–10% входит в состав миоглобина; 1% – в состав дыхательных ферментов, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. 20–25% содержащегося в организме железа является резервным. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола составляют около 1 мг/сут. У женщин при нормальной менструации, продолжающейся 3–4 дня, потери железа составляют около 15 мг (30–50 мл крови). При гиперполименорее (до 50–250 мл крови) потери железа существенно возрастают. Во время беременности, родов и лактации железа теряется до 1700–1800 мг. За счет распада гемоглобина в сутки освобождается около 21–24 г железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1–2 мг/сут) [1]. Таким образом, при повышенной потребности в элементе его дефицит начинает восполняться за счет резервного, а затем транспортного фондов.

При целиакии (глютеновой энтеропатии) железо- и В12-дефицитная анемия выявляется в 1,8–14,6% случаев, обычно в сочетании с мальабсорбцией других нутриентов [2].

Регуляция гомеостаза железа

Следует отметить, что количество железа в организме относительно стабильно и обеспечивается поступлением железа с пищей и за счет рециклирования железа, начиная с лизиса старых эритроцитов. В данном процессе задействованы макрофаги селезенки, красного костного мозга и, в меньшей мере, купферовские клетки. Соляная кислота желудочного сока, аскорбиновая кислота пищи, фермент ферроредуктаза способствуют всасыванию железа в кишечнике, переводя трехвалентное железо в двухвалентное. Ряд рецепторов энтероцита облегчают переход железа в клетку, а оттуда в плазму. В слизистой оболочке тонкой кишки находится белок-переносчик железа трансферрин. В клетке комплекс трансферрина и железа распадается, и железо вступает в связь с другим белком-переносчиком ферритином. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает синтезировать большое количество гемоглобина.

Железо резервируется в виде ферритина (легко мобилизуемая форма резерва) или гемосидерина (трудно мобилизуемая форма резерва). Плазматический транспорт включает трансферритиновое железо и составляет приблизительно 1% железа от общего объема железа в организме.

Железо, поступающее из энтероцитов (5%) и освобождающееся за счет рециклирования старых эритроцитов с участием мононуклеарных макрофагов (95%), переводится преимущественно в костный мозг. При избыточном поступлении железа образуется его особая биохимическая форма, способная генерировать свободные радикалы, что приводит к осложнениям. Чрезмерное количество железа в пище или медикаментозной терапии в течение нескольких дней может привести к снижению абсорбции железа. Этот феномен, называемый «слизистый блок», может наблюдаться даже при обеднении организма железом.

Избыток железа может наблюдаться у гематологических больных после повторных переливаний крови или эритромассы.
В таких случаях показано применение хелаторов железа, например, препаратов типа дефероксамин, деферазирокс [3]. Подобная перегрузка препаратами железа наблюдается, например, при миелодиспластическом синдроме на фоне повторных переливаний крови. В данных случаях также показана хелатная терапия [4]. Возможность ускоренного развития остеопороза при перегрузке железом подтверждалась и в эксперименте на мышах [5].

В регуляции гомеостаза железа принимают участие следующие белковые соединения.

Гепсидин – это антимикробный пептид, синтезируемый в печени в форме препропептида из 84 аминокислот, экскретируется в кровоток в форме зрелого структурированного пептида из 25 аминокислот в присутствии 8 молекул цистеина, образующих четыре дисульфурных моста. При увеличении количества гепсидина абсорбция железа уменьшается и увеличивается его задержка в макрофагальной системе. И наоборот, пониженный уровень выработки гепсидина способствует улучшению абсорбции железа и сокращению его задержки в макрофагах. Таким образом, гепсидин регулирует усвоение железа и его метаболизм, защищая организм от переизбытка железа. В эксперименте установлено, что гепсидин, снижая токсичность железа, способствует уменьшению зоны инфацирования сердечной мышцы при инфаркте миокарда [6]. Железодефицитная анемия часто выявляется при почечной недостаточности. У некоторых больных она рефрактерна к терапии препаратами железа, эритропоэтина и рассматривается как железоневосприимчивая железодефицитная анемия (iron-refractory iron deficiency anemia). Предполагается, что описываемая патология генетически обусловлена и связана с нарушениями обмена гепсидина, играющего важную роль в гомеостазе железа [7].

Протеин HFE, состоящий из 343 аминокислот, играет косвенную роль в метаболизме железа. Отсутствие протеина HFE на поверхности клетки приводит к гиперабсорбции и перегрузке железом, механизмы этого процесса пока не изучены. Взаимосвязь между гепсидином и протеином HFE в настоящее время нуждается в уточнении.

Важная роль в регуляции эритропоэза принадлежит ядерным факторам GATA-1 (внутриядерный регулятор транскрипции в эритроне) и NFE-2. Отсутствие GATA-1 препятствует дифференцировке эритроцитов, недостаток NFE-2 нарушает всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.

Регуляция гомеостаза железа находится также под контролем желез внутренней секреции. Для нормального эритропоэза необходимы гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин). Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) тормозят его, что, по-видимому, обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Установлено, что ключевым фактором, который обеспечивает пролиферацию и дифференцировку клеток эритроидного ряда, а также препятствует их апоптозу, является циркулирующий в крови гликопротеидный гормон эритропоэтин. Эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию, что наблюдается при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе и т.п. Установлено, что почки являются местом синтеза эритропоэтинов; они образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Эритропоэтической активностью обладают полипептиды эритроцитов, молекулярная масса которых не превышает 10 000. Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-предшественники эритроидного ряда:

Для нормального эритропоэза необходимы витамины, в первую очередь витамин B12 и фолиевая кислота, которые принимают участие в синтезе глобина. Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют и другие витамины группы В [8].

На эритропоэз оказывают влияние интерлейкины, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками. Выработка эритропоэтина регулируется на уровне транскрипции его гена. При нормальном уровне оксигенации тканей концентрация эритропоэтина, так же как и объем циркулирующих эритроцитов, остается постоянной. Таким образом, гипоксия является единственным физиологическим стимулом, увеличивающим количество синтезирующих эритропоэтин клеток.

Железосодержащие органические соединения

Железо в организме разделяется на клеточное и внеклеточное.

1. Гемопротеины, основным структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и пероксидаза). При этом гемоглобин переносит экзогенный кислород и эндогенный углекислый газ. Эритроцит в данном случае является своеобразной буферной системой, регулирующей общую газотранспортную функцию.

2. Железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинат-дегидрогеназа, ацетил-коэнзим-А-дегидрогеназа, NADН-цитохром, С-редуктаза и др.). В них железо не включено в геминовую группу и необходимо только для реакций переноса. Железосодержащие ферменты и негеминовое железо находятся главным образом в митохондриях. Митохондриальное железо необходимо для процессов дифференцировки тканей, а внемитохондриальное играет важную роль в процессах роста и дыхания клетки. Наиболее изученными и важными для организма ферментами являются цитохромы, каталаза и пероксидаза. Основной биологической ролью большинства цитохромов является участие в переносе электронов в процессах терминального окисления в тканях.

Цитохромы подразделяются на следующие группы:

В организме человека содержатся следующие цитохромы: a1, aЗ, b, b5, c, c1, Р450. Они представляют собой липидные комплексы гемопротеинов и прочно связаны с мембраной митохондрии. Цитохромы В5 и Р450 находятся в эндоплазматическом ретикулуме.

Цитохромоксидаза является конечным этапом митохондриального транспорта электронов, ответственным за образование АТФ при окислительном фосфолировании в митохондриях.

Каталаза является одним из важнейших ферментов, предохраняющих эритроциты от окислительного гемолиза. Как и цитохромоксидаза, фермент состоит из единственной полипептидной цепочки, соединенной с гем-группой.

Пероксидаза содержится преимущественно в лейкоцитах и в слизистой оболочке тонкого кишечника у человека. Она выполняет защитную роль, предохраняя клетки от их разрушения перекисными соединениями.

Миелопероксидаза – железосодержащий геминовый фермент, находящийся в азурофильных гранулах нейтрофильных лейкоцитов и освобождающийся в фагоцитирующие вакуоли во время лизиса гранул. Активированное этим ферментом разрушение белка клеточной стенки бактерий является смертельным для микроорганизма.

3. Ферритин и гемосидерин внутренних органов. Ферритин и гемосидерин находятся главным образом в ретикулоэндотелиальной системе печени, селезенки и костного мозга. Приблизительно одна треть резервного железа организма человека, преимущественно в виде ферритина, содержится в печени. Запасы железа при необходимости могут быть мобилизованы для нужд организма. Не вызывает сомнений тот факт, что концентрация сывороточного ферритина отражает состояние резервного фонда железа в организме человека.

Гемосидерин является вторым резервным соединением железа в клетке и содержит значительно больше железа, чем ферритин. В отличие от ферритина, он нерастворим в воде.

4. Железо, непрочно связанное с белками и другими органическими веществами.

Трансферрин – это специализированный железосвязывающий белок, который содержится в небольшом количестве в плазме крови. Трансферрин не только переносит железо в различные ткани и органы, но и распознает синтезирующие гемоглобин ретикулоциты и другие нуждающиеся в железе клетки. Трансферрин передает им железо только в том случае, если клетки имеют специфические железистые рецепторы. При утрате рецепторов клетка теряет способность утилизировать железо. Таким образом, трансферрин функционирует как транспортное средство для железа, обмен которого в организме человека зависит как от общего поступления железа в плазму крови, так и от его количества, захваченного различными тканями соответственно количеству специфических рецепторов для железа в этих тканях. Наиболее важной причиной, определяющей уровень плазменного железа, является взаимодействие процессов синтеза и распада эритроцитов. Количество железа, связанное с трансферрином, составляет около 0,1% (4 мг) всего железа в организме. Общая железосвязывающая способность плазмы, обусловленная концентрацией в ней трансферрина, колеблется от 44,7 до 71,6 мкмоль/л, а свободная железосвязывающая способность, или резервная емкость трансферрина, составляет 28,8–50,4 мкмоль/л у здорового человека.

В плазме здорового человека трансферрин может находиться в 4 молекулярных формах:

Лактоферрин. Этот белок обнаружен в грудном молоке, слезной жидкости, желчи, синовиальной жидкости, панкреатическом соке и секрете тонкого кишечника. В физиологических условиях этот железосвязывающий белок насыщен железом до 20%. В ничтожных количествах он содержится в плазме крови. Несмотря на схожесть лактоферрина и трансферрина, эти железосвязывающие белки отличаются друг от друга по антигенным свойствам, составу аминокислот, белков и углеводов. Лактоферрин участвует в иммунных процессах и абсорбции железа в тонком кишечнике. Показано преимущество использования бычьего лактоферрина, обогащенного железом, у беременных с анемией по сравнению с обычно применяемым сульфатом железа. Гематологические показатели анемии улучшались параллельно с возрастанием уровня прогепсидина сыворотки крови [9]. Нарушения в метаболизме железа могут вести к перегрузке организма железом (гемохроматоз) или, наоборот, к анемии. Установлена связь между обменом железа, резистентностью к инсулину и ожирению [10]. На рисунке 2 представлена схема поступления железа в организм [11].

А.П. Авцын описывает следующую схему метаболизма железа: «В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма → красный костный мозг → эритроциты → плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма → ферритин, гемосидерин → плазма и плазма → миоглобин, железосодержащие ферменты → плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин)» [1].

Лечение препаратами железа

Суточная потребность в железе составляет у детей до 3 месяцев – 1,7 мг, от 4 до 6 месяцев – 4,3 мг, от 7 до 12 месяцев – 7,8 мг, до 3 лет – 6,9 мг, от 4 до 6 лет – 6,1 мг, от 7 до 10 лет – 8,7 мг, у девочек от 11 лет – 14,8 мг, у мальчиков от 11 до 18 лет – 11,3 мг, после 18 лет – 8,7 мг; у женщин до 50 лет – 14,8 мг (и больше при наличии кровопотерь), после 50 лет – 8,7 мг. За сутки с мочой выводится около 0,1–0,3 мг и 4–16 мг – с калом; с менструацией теряется 10–50 мг железа. Потребность в железе у женщин на 30–90% выше, чем у мужчин; при беременности потребность возрастает примерно на 60% [12].

При лечении препаратами железа для перорального применения обычно исходят из следующих общих закономерностей. В норме всасывается около 7–10% вводимого внутрь железа, при истощении его запасов – до 17%, а при железодефицитных анемиях – до 25%. Максимальное количество железа, включаемого в эритробласты и используемого для синтеза гемоглобина, составляет около 25–30 мг в сутки. Увеличение суточной дозы свыше 200 мг (в пересчете на элементарное железо) значительно повышает частоту и выраженность побочных реакций. При лечении анемии обычно рекомендуют принимать 50–60 мг элементного железа внутрь. Эта доза делится на два-три приема; продолжительность терапии – до 3 месяцев. Часто используются следующие препараты: фумарата железа, таблетка 325 мг (содержание элементного железа 108 мг); сульфата железа, таблетка 325 мг (содержание элементного железа 65 мг); глюконат железа, таблетка 325 мг (содержание элементного железа 35 мг).

Обычно уровень гемоглобина крови начинает возрастать на 0,7–1,0 г/дл в неделю приблизительно через 2–3 недели после начала терапии. Лечение препаратами железа считается адекватным, если уровень ферритина сыворотки достигает 50 мкг/л. Вследствие неконтролируемого всасывания солей железа, которое зависит от рН содержимого желудка, не всегда можно предугадать, какое количество железа попадает в кровь – недостаточное, достаточное или избыточное. Если при железодефицитной анемии лечение железом в течение двух месяцев не дает эффекта, необходимо уточнить диагноз и исключить рак органов пищеварительного тракта.

Улучшают всасывание железа простые углеводы – лактоза, фруктоза, сорбит. Гистидин, лизин, цистеин повышают биоусвоение, образуя с ионом железа хелатные комплексы. Усвоение железа снижается при трансфузионной полицитемии, дефиците меди, никеля. Соли фитиновой кислоты, фитаты, содержащиеся в пресном тесте из муки цельного помола, хлебных злаках и темной овощной зелени, также связывают ионы железа в желудке и препятствуют его всасыванию. Затрудняют всасывание железа клетчатка и фосфаты, фосфобелки, содержащиеся в яйцах. Может снижать способность к всасыванию железа молоко, поскольку лактоферрин молока связывает свободное железо. Уменьшается поглощение железа при связывании с пищевым консервантом этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА), которая добавляется во многие продукты: газированные напитки, приправы, майонезы, соусы.

Абсорбция железа нарушается при приеме щелочных препаратов, Н2-блокаторов, блокаторов протонной помпы. Кроме того, увеличение разовой дозы препарата железа может также несколько снижать усвоение железа.

Витаминно-минеральные комплексы при дефиците железа

Представляет интерес препарат Фероглобин-В12 сироп [13], выпускаемый компанией «Витабиотикс» (Великобритания). В 5 мл (1 ч. ложка сиропа) препарата содержится: витамина B1 4 мг (тиамина 5 мг), витамина B2 1 мг (рибофлавина 1,32 мг), витамина B6 (пиридоксина гидрохлорида) 2 мг, витамина B12 5 мкг, ниацина (никотинамида, витамина B3) 8 мг, фолиевой кислоты 150 мкг, витамина C (аскорбиновой кислоты) 10 мг, пантотеновой кислоты 2 мг, кальция глицерофосфата 10 мг, железа 7 мг (железа аммония цитрата 35 мг), цинка (сульфата) 5 мг, марганца 0,25 г (марганца сульфата 21,99 мг), меди 0,25 мг (меди сульфата 0,91 мг), йода 40 мкг (калия йодида 52,32 мкг), лизина гидрохлорида 40 мг, меда 100 мг, экстракта солода 500 мг. Препарат содержит оптимальное для комплексных витаминных препаратов количество элементного железа и сбалансированный состав витаминов, микроэлементов, что позволяет использовать Фероглобин-В12 в течение длительного времени без риска развития побочных эффектов.

Витамин B1 (тиамин). Фосфорилированная форма тиамина – тиаминпирофосфат – образуется в организме человека и является предшественником ферментов, которые играют существенную роль в обмене углеводов и, в частности, в процессах декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Рекомендованная суточная доза (РСД) – 1,1 мг. При беременности и кормлении грудью суточная доза увеличивается до 1,5 мг.

Витамин B2 (рибофлавин). Биологически активной формой рибофлавина является флавинадениндинуклеотид, синтезирующийся в организме человека в почках, печени и других тканях. Другое производное рибофлавина – рибофлавин-5-фосфорная кислота – встречается в естественном виде в дрожжах. Рибофлавин обеспечивает нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в организме.

Витамин B6 (пиридоксин) играет важную роль в белковом, углеводном и липидном обмене, а также участвует в синтезе гема. Активные формы витамина В6 представлены группой соединений, производных пиридина (пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин), объединяемых под общим названием «пиридоксин». Рекомендованная суточная доза – 1,5 мг. При беременности и кормлении грудью РСД увеличивается до 2,2 мг.

Витамин C (аскорбиновая кислота) является водорастворимым витамином, который выполняет многочисленные функции. Хронический дефицит витамина С приводит к нарушению синтеза коллагена и может вызывать такое заболевание, как цинга. РСД – 60 мг. При беременности РСД увеличивается 70 мг, при кормлении грудью – до 95 мг.

Ниацин (витамин РР) – водорастворимый витамин, принимающий участие в окислительно-восстановительных реакциях и процессах внутритканевого дыхания. Он содержится в домашней птице, рыбе и орехах. Дефицит приводит к пеллагре. РСД – 15 мкг. При беременности РСД увеличивается до 17 мкг, при кормлении грудью – до 20 мкг.

Пантотеновая кислота получила свое название от греческого panthos, что означает «везде», из-за чрезвычайно широкого ее распространения в природе. Попадая в организм, она превращается в пантетин, который входит в состав коэнзима А, играющего важную роль в процессах окисления и ацетилирования [14].

Убедительно показано, что витаминно-минеральные комплексы, особенно содержащие микроэлементы, целесообразнее применять в сочетании с железом в количестве, сопоставимом с рекомендуемой суточной дозой, преимущественно – для коррекции содержания в организме нутриентов. В противоположность этому, при лечении больных с анемией в результате кровопотери необходимы соли железа в увеличенных дозировках. Подобная терапия будет успешной лишь при сохраненной функциональной активности костного мозга.

Железо – весьма распространенный в природе, в том числе в пищевых продуктах, элемент. Железо является необходимым компонентом, участвующим в процессах созревания и дифференцировки эритроцитов от стволовой клетки до нормоцита. У здоровых лиц количество резорбируемого в кишечнике железа не зависит от потребностей организма. Вследствие этого продолжительное высокое всасывание железа приводит к сидерозу. Излишки железа депонируются в клетках и тканях в форме ферритина – молекулы, связывающей около 45 000 атомов железа. Следует различать физиологический расход железа в организме и патологическую потерю железа при кровотечении.

Главная задача в терапии больных с анемией – исключить причину болезни, которая может быть связана с хронической кровопотерей, опухолью (рак желудка или кишечника), заболеванием крови и др. При дефиците железа запасы железа восстанавливаются алиментарным путем или после проведения гемотрансфузий или трансфузий эритроцитарной массы за счет железа разрушающихся введенных эритроцитов. При умеренной кровопотере гемотрансфузии не обязательны. Восстановление циркулирующей крови после кровопотери зависит от парциального давления кислорода в циркулирующей крови, функционального состояния костного мозга, запасов железа в организме и ряда других причин.

Очевидно, что так называемая физиологическая железодефицитная анемия, например, у женщин, возникает не в результате потерь железа при кровотечении, а вследствие расстройства регуляции эритропоэза гуморального генеза. Дефицит железа в данном случае – один из синдромов, который клинически может себя не проявить.

Вне зависимости от метода выявления и степени выраженности гипосидероз представляет собой не самостоятельную «болезнь», а симптом какого-то заболевания: от умеренного расстройства пищеварения до патологии кровообращения, кровообразования, злокачественной опухоли, интоксикации и пр.

Многомесячная терапия препаратами железа при торпидно протекающей постгеморрагической анемии нерациональна. В подобных случаях необходимо выяснить причину угнетения функций костного мозга и попытаться на нее воздействовать.

Доза железа в препарате, назначаемом как с профилактической, так и с лечебной целью, должна соответствовать суточной потребности в железе. Дальнейшее увеличение дозы неэффективно, а избыточное накопление железа в организме может приводить к появлению нежелательных реакций. В большинстве случаев при дефиците железа достаточно применения витаминно-минеральных комплексов, содержащих железо.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *