за что отвечает серотонин в головном мозге
Серотонин: гормон хорошего настроения
(по материалам сайта здоровое-питание.рф)
Рассказываем, почему он так важен для нашего организма и какая пища активизирует его выработку.
Серотонин – химическое вещество, которое обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками. Он присутствует в головном мозге, клетках крови (тромбоцитах) и кишечнике. Серотонин регулирует моторику гладких мышечных волокон. То есть именно благодаря ему сокращается, например, ЖКТ или матка при родах.
Серотонин в головном мозге выполняет успокаивающую функцию. У нас в организме все время соблюдается определенный баланс между бодрствованием и сном, результатом которого является наше общее состояние. Так вот серотонин «играет» на стороне сна.
Еще одна важная функция – контроль уровня болевой чувствительности. Мы все по-разному переносим боль. Люди, которым это удается легче, обладают активной серотониновой системой.
Кроме того, важная задача серотонина – помогать нам сосредоточиться на главном. В мозгу постоянно идет огромное количество сенсорных, эмоциональных и информационных потоков, и серотонин отсекает лишнее. Если ему мешать, начнется путаница.
И конечно, серотонин играет важную роль в поддержании эмоционального состояния: он подавляет отрицательные эмоции и не дает нам уходить в депрессивное состояние. Нарушение баланса между центрами положительных и отрицательных эмоций становится причиной тяжелой формы депрессии, которая, в свою очередь, может привести к суициду. В этом случае человеку в большинстве случаев необходимы антидепрессанты.
Таким образом, нехватка серотонина вызывает нарушение сна, тревожность и агрессию, ухудшает память.
Повысить уровень серотонина можно несколькими способами. Один из самых простых –– принимать солнечные ванны. Солнечный свет стимулирует выработку этого вещества. Также можно уделить больше внимания физической активности. И конечно, нужно правильно питаться. Дело в том, что серотонин возникает при превращениях триптофана, пищевой аминокислоты, которую наш организм сам не синтезирует. Получить ее мы можем только с едой. Средняя суточная норма триптофана – 250 мг.
Продукты, в которых содержится триптофан
1. Лидирующую позицию по содержанию триптофана занимает сыр. Например, в «Швейцарском» (50% жирности) на 100 г продукта приходится 1000 мг триптофана – это 400% от суточной нормы. Почти также много этой аминокислоты в «Рокфоре», «Чеддере», «Пошехонском». Чуть меньше – в «Пармезане», «Фете», брынзе, молоке и других молочных и кисломолочных продуктах (йогурт, кефир, сливки, творог).
2. Яйца: куриные и перепелиные.
3. Триптофан есть в разных видах мяса и птицы. Среди них – индейка, курица, говядина, баранина, свинина.
4. В рацион для хорошего настроения нужно включить рыбу и морепродукты: горбушу, морского окуня, сельдь, скумбрию, ставриду, судака, треску, щуку, кету, икру, кальмаров и другие.
5. Крупы: гречиха, манка, кукурузная, овсяная, перловая, пшеничная, рисовая.
6. Орехи и семена: арахис, грецкий орех, кедровый орех, миндаль, кунжут, семена подсолнечника, фисташки, фундук.
7. Бобовые: горох, фасоль, чечевица.
8. Грибы: белые, шиитаке, вешенки.
Еще один важный момент: чтобы достичь головного мозга и поучаствовать в синтезе серотонина, триптофану нужны углеводы. Поэтому составляйте свой рацион так, чтобы в нем были соответствующие продукты.
Питайтесь правильно, соблюдайте баланс, и хорошее настроение вам будет обеспечено.
Панические расстройства и роль серотонина
Серотонин в патогенезе панических расстройств
А.В.Зберовский, И.А.Болбат
Аннотация: В статье проанализирована роль серотонина в этиопатогенезе панических расстройств, выдвинута гипотеза о ведущей роли серотонинергической системы в возникновении и развитии панических расстройств. Предложен патогенетический подход к лечению панических расстройств.
Панические расстройства – распространённое заболевание, основным проявлением которых служат «панические атаки». Единой концепции патогенеза и этиологииэтого расстройства до настоящего времени не существует, они представлены в виде ряда теорий. Распространённость панических расстройствсоставляет от 0,6 до 2,7 % населения, причем женщины страдают в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Важность вопроса поиска патогенетического решения заболевания обусловлена, тем, что, прежде всего, этим заболеванием страдает трудоспособная часть населения, а показатели выздоровления не превышают 70%. Что делает данную научно-практическую проблему актуальной.
Согласно международной классификации болезней (МКБ-10)F41.0 паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность] характеризуется рецидивирующими приступами резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены какой-либо особой ситуацией или комплексом обстоятельств и, следовательно, непредсказуемы. Это состояние мы рассматриваем как основную нозологическую единицу, в то же время ряд других заболеваний входящих в F40-F48имеют аналогичный патогенез.
В настоящее время ведущей моделью этиопатогенеза панического расстройства является психофизиологическая модель. Где основным фактором являются интернальные раздражители для возникновения паническогорасстройства. В результате чего, возникают приступы паники из-за позитивной обратной связи между физическими симптомами, их ассоциации с опасностью и возникающей вследствие этого реакцией тревоги. В тоже время эта теория не подразумевает объяснение нейрофизиологических основ возникновения как первичных интернальных раздражителей, так и фоновых процессов обеспечивающих развитие этого состояния, ограничиваясь лишь расстройством функциональных связей в головном мозге человека. Отсутствие единой теории возникновения панических расстройств препятствует созданию общепризнанной патогенетической базы для лечения, что в свою очередь создает значительные трудности для оказания эффективной помощи больным.
Связь серотонина с паническими расстройствами в литературе принято фиксировать только как явление сопутствующего снижения концентрации серотонина в головном мозге на фоне панических расстройств. Первичность дисфункции серотонинергической системы как причины возникновения и развития панических расстройств в литературе должным образом не освещено. Между тем, опыт практической работы с больными страдающими паническими расстройствами позволил нам сформулировать гипотезу о ведущей роли серотонина в патогенезе формирования панических расстройств. Гипотеза заключается в том, что первичной причиной возникновения ряда патологических состояний, в том числе и панических расстройств, является нарушение работы серотониновых (5-НТ) рецепторов. Это может проявляться в виде генетических полиморфизмов в нейротрансмиссии 5-НТ в рецепторе 5-HT2A и 5-HT1A. Подтверждением высокой роли наследственного фактора является высокая конкордантность у однояйцевых близнецов, имеющая показатели до 50 процентов случаев. Кроме того, подтверждается гендерная особенность панических расстройств, так у мужчин механизм работы серотониновых рецепторов гораздо устойчивее. Косвенным подтверждением нашей гипотезы нарушения синаптических процессов служит успех фармакотерапии с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина оказывающих действие на серотониновые рецепторы. Подтверждением гипотезы стали, в том числе, динамические исследования проведённые с помощью компьютерной томографии, доказавшие связь между паническими расстройствами и концентрацией серотонина в головном мозге.
Серотонинергическая система мозга главным образом сконцентрирована в виде нейронов ядер центрального серого вещества, шва ствола, среднего мозга, а так же сетью аксонов достигающих множества структур головного и спинного мозга. В эксперименте подтверждено влияние рецепторов серотонинана выброс норадреналина и допамина, HT2C рецепторы влияют на настроение, тревогу, сексуальные функции, аппетит, сон, работу сердечно-сосудистой системы.
Синтезированный нейроном серотонин, попадает в везикулы, откуда поступает в синаптическую щель, участвуя в передаче импульса. При этом часть его поступает обратно, а часть разрушается помощью моноаминооксидазы, эти процессы успешно используются при фармакотерапии панических расстройств. Как гормон, серотонин принимает участие в процессах свертывания крови, влияет на тонус и проницаемость стенок сосудов, усиливает перистальтику в желудочно-кишечном тракте, а так же влияет на работу поджелудочной железы, оказывает влияние на деятельность половых органов.
Процесс образования серотонина связан с незаменимой аминокислотой триптофан, которая является его предшественником. В то же время 95% триптофана метаболизируется в печени по киноурениновому пути, в результате чего, он уже не принимает участие в синтезе серотонина. Всего на синтез серотонина организм расходует не более 1% триптофана поступаемого с пищей. Фермент, опосредующий превращение триптофана в N- формилкиноуренин — триптофан-2,3-диоксигеназа (TDO) определяет концентрацию доступного триптофана в крови, тем самым увеличивая или уменьшая возможность синтеза серотонина. В свою очередь в нейроне синтез серотонина осуществляется в два этапа. Вначале, L-триптофан гидроксилируется до L-5- гидрокситриптофана, а затем, уже синтезируется серотонин. Причем фермент триптофангидроксилаза (ТПГ) воздействуя на первоначальном этапе лимитирует биосинтез серотонина.
Таким образом, на фоне дисфункции 5-НТ рецепторов у человека развивается хронический стресс, который стоит в одном ряду с депрессиями и тревожными состояниями. Реакция на стресс, это в первую очередь работа нервной системы, запускающей механизмы обеспечивающие выживание в экстремальной ситуации. Если говорить о внутренних регуляторных реакциях организма, то необходимо в первую очередь сказать о гормонах стресса. Как только в неокортексе (коре головного мозга) произошла оценка ситуации, как критическая, тут же по каналам обратной связи поступают сигналы в лимбическую систему, которая являясь более древним с филогенетической точки зрения отделом головного мозга, запускает механизмы ответной реакции, в том числе, через гипоталамус подключая эндокринную систему. Самым первым результатом работы неокортикально-лимбического взаимодействия последует эмоциональное возбуждение.
На соматическом уровне, первую и самую быструю реакцию обеспечит симпатический отдел периферической нервной системы, передавая нервные импульсы непосредственно из центральной нервной системы в нервные окончания, располагающиеся в органах и тканях. В том числе нервные импульсы доходят до мозгового слоя надпочечников, в результате чего наблюдается выделение в кровь избыточного адреналина и норадреналина, главных действующих лиц в реакции «битвы-бегства». Чуть позже запускается активация эндокринной системы, обеспечивающей продолжительность и силу стрессовой реакции. Активация гипоталамо-гипофизарной системы даёт выделение большого количества гормонов (кортизона, кортикостерона и т.д.) обеспечивая реакции адрено-кортикальной, сомототропной и тироидной. Реакцией организма на выделение этих гормонов будет всё, что было выше перечислено: подъём артериального давления, усиление силы и частоты сердечных сокращений, расширение бронхов, изменение состава крови и так далее. На уровне головного мозга происходит активация центральных регуляторных механизмов, через синтез и выделение в головном мозге таких медиаторов как ГАМК, дофамин, серотонин, глицин, опиоидные пептиды и др.Происходит усиление обмена серотонина в головном мозге — в гипоталамусе, locuscoeruleus-в областях, тесно связанных с лимбической системой. Задача серотонина – ограничение возбуждения адренергических центров, выполняя задачу лимитирования стресс-реакции.
После перехода стрессовой реакции в стадию истощения, наблюдается снижение выработки серотонина в головном мозге. В этот момент на фоне дисфункции работы серотониновых (5-НТ) рецепторов развивается расстройство функциональных связей в головном мозге человека, результатом которого является психо-эмоциональная симптоматика развивающаяся на фоне вегетативных расстройств, в том числе — панические расстройства. Нарушение функциональных связей выражается в формировании доминантных центров вызывающих возбуждение или угнетение, как в функциях высшей нервной деятельности, так и регуляторных центров головного мозга вегетативной нервной системы.
В случае сценария «панической атаки» у человека возникает приступ головокружения, тахикардии, нехватки дыхания, помутнение сознания и так далее. Человек пугается своего внезапного состояния, на что его организм выбрасывает в кровь дополнительную порцию гормонов стресса (адреналин, кортизол и др.), что только усилит симптомы, которые приведут к ещё большему страху. Круг замкнулся, и паническая атака начала развиваться и усиливаться, получился замкнутый круг «панической атаки». Развитие событий по подобному сценарию соответствует развитию условного рефлекса, что было блестяще описано И.П. Павловым ещё в конце XIX века. При этом в головном мозге согласно принципу доминанты формируется временная рефлекторная связь, вызывающая безусловную реакцию. Для человека может быть достаточно одного эпизода паническогорасстройства, чтобы в головном мозге сформировалась рефлекторная связь вызывающая приступ в тех или иных условиях. В результате чего порочный круг паническогорасстройства замыкается.
Таким образом, по нашему мнению, причина состояний связанных с паническими расстройствами кроется в рассогласованной работе в первую очередь серотониновых рецепторов центральной нервной системы, и именно тяжесть возникшего состояния определяет наличие сопутствующих симптомов и определяет объём психотерапевтической или психологической помощи,а также необходимости применения тех или иных лекарственных препаратов.
Соответственно патогенетическим подходом в лечении панических расстройств должна быть нормализация работы серотонинергической системы головного мозга и устранение сформированных патологических функциональных связей в нейронной среде головного мозга.
Лечение можно разделить на три части: медикаментозное, психотерапевтическое и такое изменение образа жизни больного, которое обеспечит гармоничную работу серотониновой системы головногомозга. Объём проводимого лечения и спектр применяемых препаратов зависит от тяжести состояния больного, по каждому решение принимается индивидуально.
Медикаментозное лечение включает:
— основное патогенетическое, путем воздействия на работу синапсов головного мозга чувствительных к серотонину, с помощью антидепрессантов оказывающих действие на серотониновые рецепторы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина;
— снятие острого состояния, в том числе, купирование приступа панической атаки, с помощью транквилизаторов группы бензодиазепинов, снимая возбуждение очагов патологической доминанты и разрывая патологические рефлекторные связи;
— в тяжелых случаях могут применяться нейролептики, оказывающие более мощное воздействие в части угнетения патологических доминантных центров.
Данная статья не претендует на всю научную полноту, является скорее привлечением внимания к значимости проблемы отсутствия единой концепции этиопатогенеза панических расстройств, и приглашением к такой научной дискуссии на данную тему, которая примет практико ориентированную направленность и будет способствовать повышению эффективности лечения соответствующих расстройств.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.
За что отвечает серотонин в головном мозге
Научное название для серотонина 5-гидрокситриптамин или 5-HT. Серотонин в основном обнаруживается в мозге, кишечнике и тромбоцитах.
Серотонин используется для передачи сообщений между нервными клетками, считается, что он участвует в сокращении гладких мышц, и, помимо прочего, способствует положительным эмоциям. Как предшественник мелатонина, он помогает регулировать циклы сна и бодрствования организма и внутренние часы.
Считается, что он играет важную роль в регулировании настроения и моторных, когнитивных и вегетативных функций организма. Тем не менее, точно неизвестно, влияет ли серотонин непосредственно на эти функции, или играет общую роль в координации нервной системы. Вероятно, серотонин участвует в регулировании социального поведения, аппетита и пищеварения, сна, памяти и сексуальной функции. Низкие уровни серотонина связывают с развитием депрессий, однако до сих пор неясно, способствуют ли низкие уровни серотонина депрессии или депрессия вызывает снижение уровня серотонина. Препараты, которые изменяют уровень серотонина, используются для лечения депрессии, тошноты и мигрени, и они могут также играть улучшать состояние при ожирении и болезни Паркинсона. Другие способы повышения уровня серотонина в организме включают в себя повышение настроения, солнечный свет, физические упражнения и диету.
Обычно считается, что серотонин является нейротрансмиттером, хотя некоторые считают его гормоном. Серотонин синтезируется в кишечнике и мозге. Он также присутствует в тромбоцитах и центральной нервной системе (ЦНС). Считается, что он влияет на различные функции организма и психологическое состояние. Серотонин не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер.
Как нейромедиатор, серотонин обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками (нейронами), регулируя их интенсивность. Считается, что он играет ключевую роль в функционировании ЦНС и организма в целом, особенно желудочно-кишечного тракта. Исследования обнаружили связь между серотонином и метаболизмом в костях, выработкой грудного молока, регенерацией печени и делением клеток. Серотонин влияет на головной мозг. Основная часть серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, где он регулирует все его функции, в том числе перистальтику кишечника. Серотонин также играет роль в снижении аппетита во время еды. Серотонин влияет на настроение, уровень тревоги и счастья. Серотонин способствует образованию тромбов. При возникновении повреждения серотонин выходит из тромбоцитов, в результате чего сужаются кровеносные сосуды, уменьшается кровоток и образуются тромбы. В случае попадания в желудочно-кишечный тракт токсичных или раздражающих веществ, кишечник вырабатывает больше серотонина, чтобы увеличить время прохождения пищи и устранить раздражитель. Серотонин также стимулирует рвотный центр в мозге, вызывая тошноту. Некоторые ученые связывают высокий уровень серотонина в костях с увеличением риска развития остеопороза. Серотонин, по-видимому, подавляет сексуальную активность. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) повышают уровень серотонина у людей с депрессией, предотвращая реабсорбцию серотонина, что приводит к повышению его уровня в синапсах, но от 20 до 70 процентов людей, принимающих их, испытывают ряд симптомов, связанных с сексуальной дисфункцией.
До настоящего времени не до конца понятно, что именно вызывает депрессию, но основная теория последних 50 лет заключается в том, что причиной депрессии может быть дисбаланс нейромедиаторов или гормонов в организме. Депрессию связывают с низким уровнем серотонина, но остается ли это причиной депрессии или ее следствием, до сих пор неясно.
Тем не менее, ученые в настоящее время ставят под сомнение роль серотонина или любого отдельного нейромедиатора в возникновении депрессии.
При дефиците серотонина наблюдаются ухудшение памяти и плохое настроение. Также низкие уровни серотонина могут привести к тяге к сладкой или мучной пище, плохому сну, снижению самооценки, тревожности и агрессии.
Действительно ли серотонин может помочь при депрессии?
СИОЗС используются с 1980-х годов для лечения депрессии, повышая уровень серотонина. Считается, что такие лекарства, как СИОЗС, облегчают симптомы депрессии, повышая уровень серотонина в организме, но как именно они работают, неясно. Некоторые ученые предположили, что повышение уровня серотонина вряд ли непосредственно улучшит симптомы депрессии. Одна из проблем заключается в том, что можно измерять уровень серотонина в крови, но не в мозге. Исследователи не знают, отражают ли уровни серотонина в кровотоке уровни серотонина в мозге, или могут ли СИОЗС действительно влиять на уровень серотонина мозга. В 2014 году исследование на мышах показало, что серотонин не играет роль в возникновении депрессии. Была создана популяция мышей, в мозге которых не продуцировался серотонин. Эти мыши не проявляли никаких признаков депрессии, даже когда они находились в состоянии стресса.
Однако в 2015 году другие ученые обнаружили, что мыши, у которых не было серотонина, были более восприимчивы к социальным стрессорам, чем здоровые мыши из контрольной группы. Хотя СИОЗС, по-видимому, помогают некоторым людям с депрессией, некоторые ученые теперь утверждают, что «простые биохимические теории, которые связывают низкие уровни серотонина с подавленным настроением, более не являются надежными». СИОЗС также используются для лечения симптомов тревоги, панического расстройства и обсессивно-компульсивных расстройств.
Антисеротонергические лекарственные средства, которые действуют на серотониновые рецепторы, используются для лечения тошноты, вызванной химическими токсинами, включая лекарственные средства, используемые в химиотерапии и общей анестезии.
Серотонинергические вазоконстриктивные противомигреневые препараты или триптаны могут уменьшить симптомы мигрени и хорошо переносятся.
Серотонинергическая система связана с познанием, эмоциями и двигательными функциями. Изменения в этой системе могут влиять на моторные и немоторные функции, обычно связанные с болезнью Паркинсона. В настоящее время исследования в этой области продолжаются.
Повышенная чувствительность к одному из женских гормонов, прогестерону, по-видимому, снижает уровень серотонина в мозге. Ингибиторы серотонина иногда используются для облегчения симптомов предменструального синдрома во время их появления.
Также серотонин может использоваться при лечении ожирения и синдрома раздраженного кишечника.
Серотониновый синдром возникает чаще всего если человек одновременно принимает два препарата, повышающих уровень серотонина, и связан с чрезмерной стимуляцией ЦНС и периферических серотониновых рецепторов. Одновременное использование назначенных врачом лекарств и, например, биологически активных добавок, повышающих уровень серотонина, может привести к развитию серотонинового синдрома. Также развитие серотонинового синдрома возможно при раковых опухолях желудочно-кишечного тракта, поскольку такие опухоли могут вызывать слишком большое выделение серотонина. Признаками серотонинового синдрома являются волнение и беспокойство, спутанное сознание, учащенное сердцебиение и повышение кровяного давления, расширение зрачков, диарея, головные боли, мышечная дрожь, потливость, нарушение координации, ригидность мышц. В тяжелых случаях, опасных для жизни, возможны гипертермия, нерегулярное сердцебиение, судороги и потеря сознания.
Существуют простые и доступные способы повышения уровня серотонина в организме, не связанные с употреблением лекарственных средств. К ним относятся, например, изменение мышления в результате психотерапии или самоиндукции, которые могут повысить уровень серотонина, поскольку взаимодействие между синтезом серотонина и настроением является двусторонним. Физические упражнения оказывают антидепрессивное действие. Использование продуктов, содержащих высокий уровень триптофана, могут улучшить настроение благодаря повышению уровня серотонина.
В ряде исследований пожилые люди, которым давали биологически активные добавки с триптофаном, показали улучшение когнитивных способностей. В настоящее время набирает силу идея о влиянии микробиоты кишечника на ЦНС. В этом случае серотонин в пищеварительной системе может влиять на настроение.
Многое остается неизвестным о серотонине. Трудности, связанные с изучением функций мозга, означают, что пройдет некоторое время, прежде чем можно будет получить полное знание о серотонине.
До сих пор недостаточно доказательств того, что конкретная диета может повлиять на настроение или симптомы депрессии.
Тем не менее, было установлено, что следование здоровой и разнообразной улучшает общее самочувствие. Необходимо сосредоточиться на разнообразном рационе питания и стремиться получать как можно больше питательных веществ из пищевых источников. Применение биологически активных добавок возможно только после консультации с врачом.