заболевания мозга при алкоголизме
Алкогольная энцефалопатия: признаки, виды, диагностика, лечение
Употребление спиртного на регулярной основе вызывает необратимые метаморфозы головного мозга: клетки повреждаются, а нейронные связи нарушаются. Как результат — расстройства психики.
Что такое алкогольная энцефалопатия? Это — опаснейшее заболевание, начало и течение которого зависит от воздействия на организм этанола. Стадия заболевания перед появлением основных симптомов короткая, лечение же данной патологии чрезвычайно длительное, а порой даже безрезультатное.
Энцефалопатия при алкоголизме
Специалисты уверены: алкогольная энцефалопатия головного мозга угрожает в первую очередь людям, которые злоупотребляют спиртным. Заболевание, развивающееся в результате чрезмерного пьянства, становится одним из многих этапов второй-третьей стадии алкоголизма. Говорить, что болезнь проявляется у пациента только после 10-20 лет хронического алкоголизма, нельзя. Первые симптомы алкогольной энцефалопатии могут дать о себе знать гораздо раньше, даже у человека, не страдающего зависимостью, однако периодически употребляющего алкогольные напитки.
Патология может стать острым либо хроническим процессом, который чрезвычайно трудно и продолжительно лечится. На фоне энцефалопатии могут также наблюдаться нарушения в психике и общем состоянии здоровья больного. У пациента ухудшается аппетит, становится хуже координация, появляется необоснованная тревога, быстрая утомляемость, перепады настроения, становится хуже память. Возможны симптомы белой горячки, бред, психические расстройства в виде галлюцинаций и даже коматозное состояние.
Алкогольная энцефалопатия — заболевание, начинать лечить которое стоит как можно раньше. Пациенты нуждаются в помощи квалифицированного врача. Причина такого повышенного внимания к патологии — в большом числе летальных исходов. По подсчётам специалистов умирает от болезни от 30 до 70% пациентов, у остальных отмечаются различные расстройства психики. Может развиться психоорганический или псевдопаралитический синдром, слабоумие. Пациентов с алкогольной энцефалопатией лечат в наркологических стационарах и клиниках.
Причины болезни
Чрезмерное и длительное употребление спиртных напитков является одной из первых причин развития болезни. Первые признаки алкогольной энцефалопатии отмечаются после длительных запоев. Провоцирует развитие заболевания также ежедневный многолетний приём спиртных напитков. Если же человек хронический алкоголик и потребляет техжидкости или алкогольный суррогат, риск развития болезни становится ещё выше. Однако от заболевания не застрахованы и те, кто потребляет алкоголь в небольших количествах. Достаточно лишь иметь некоторую предрасположенность в виду специфических особенностей организма.
Основа заболевания — нарушение обмена веществ. Оно часто встречается у алкоголиков, как и дефицит витаминов группы В. На протяжении продолжительного времени запоев питается человек нерегулярно, однообразно, у него отсутствует аппетит. Вследствие потребления спиртных напитков нарушается работа практически всех жизненно важных внутренних органов: витамин В1 хуже всасывается в стенки кишечника, срывается работа печени. Орган не может выполнять функцию по обезвреживанию токсинов, поступивших извне или образовавшихся внутри организма в результате обмена веществ. Под действием ядов деградируют нервные клетки, в функциях нервной системы происходит сбой. Работа пищеварительной а также центральной нервной системы вследствие дефицита витамина В6 ухудшается. Недостаток В1, P со временем провоцирует нарушения в головном мозге и даже может послужить причиной его отека.
Алкогольная энцефалопатия: формы и виды
По быстроте прогрессирования, признакам, симптоматике, особенностям протекания, а также исходу разделяют 2 группы заболевания:
Алкогольная энцефалопатия: острая форма
Начинается с астенических явлений, сон расстраивается, снижается аппетит. Продукты, в которых отмечается повышенное содержание жиров и белка, у больных вызывают непринятие. Проявляется тяга к потреблению углеводов. Изменение питания и нехватка необходимых микроэлементов, витаминов ведут к еще большим нарушениям в организме.
Иногда расстройство пищевого поведения приводит к анорексии. Страдает желудок и кишечник. Чувство тошноты, а также утренняя рвота — нередкое явление при заболевании. Часто их дополняют боль в животе, изжога, отрыжка, нарушения стула, повышенное газообразование. Существует немалая вероятность истощения, также у таких пациентов часто выявляется множественное поражение периферических нервов (энцефалополинейропатия).
Алкогольная энцефалопатия Вернике
О развитии классического варианта синдрома Гайе-Вернике может говорить психическое расстройство. Оно сопровождается:
Кратковременная неподвижность сменяется длительным двигательным возбуждением. Мышцы тела человека находятся в постоянном напряжении. Для больных характерны непроизвольные выкрики или бред.
На фоне общей истощенности у пациента с этой формой алкогольной энцефалопатии выделяется отёчность лица. Координация движений больного нарушена. У человека проявляются неврологические расстройства: непроизвольные колебательные движения глаз, различная величина зрачков, снижение мышечной силы наряду с ограниченностью движений. Становятся чаще дыхание и пульс, повышается температура, а вот артериальное давление, наоборот, снижается. Самочувствие и общее состояние пациента значительно ухудшается. Язык таких больных окрашивается в малиновый цвет, а печень увеличивается. Нередки проблемы со стулом. Со временем у больных развиваются, а затем прогрессируют нарушения сознания. Крайняя их степень — кома — характерна для тяжёлых форм болезни.
От первых симптомов психического расстройства (делирия) у человека до летального исхода может пройти от 10 суток до нескольких недель. Причём вероятность смерти увеличивается, если к основному присоединяются другие болезни (пневмония, пролежни).
Благоприятное развитие событий — когда делирий длится до полутора месяцев, а завершается заболевание психоорганическим синдромом. Его особенности:
Вопрос: сколько же живут пациенты после перенесённого тяжёлого заболевания? — ответить однозначно нельзя. Всё индивидуально и зависит от особенностей организма, а также от соблюдения больными рекомендаций специалистов. Острые алкогольные энцефалопатии легко переходят в хроническую форму — это важно знать и помнить.
Митигированная острая алкогольная энцефалопатия
Перепады настроения, нежелание общения, астения, отсутствие аппетита, а также расстройство сна могут быть первыми звоночками, сообщающими о митигированной острой энцефалопатии. Нередко такие пациенты тревожны и сверхмнительны. У них часто диагностируются воспаления периферических межрёберных, лицевых, затылочных нервов, а также нервов нижних конечностей. В таком состоянии больной может находиться до двух месяцев, после развивается психическое расстройство (делирий).
Даже спустя длительное время после после выхода из делирия у пациента сохраняется хроническая усталость, вялость, разговаривают больные неохотно, у них наблюдаются расстройства памяти, которые практически не поддаются коррекции.
Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии
Заболевание развивается чрезвычайно стремительно. Характеризуется высокой частотой смертельных исходов. Первые симптомы появляются почти за месяц до развития болезни. После следует тяжёлое психическое расстройство. У пациента наблюдаются разные неврологические (полинейропатия) и соматические нарушения. К симптомам болезни также относятся:
За несколько дней такой пациент может впасть в кому. Возможность летального исхода чрезвычайно высока.
Те, кто выжил, подвержены развитию псевдопаралитического синдрома. Характеризуется состояние мнимой беззаботностью, когда пациент удовлетворен собой, находящимися рядом людьми, критика у него отсутствует полностью. Общаться с такими больными сложно, они переоценивают свои возможности, а их поведение можно назвать нелепым и неуместным.
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Частое явление у женщин, страдающих алкогольной зависимостью — корсаковский психоз. Его основные характеристики:
То есть новая информация такими пациентами практически не воспринимается. Они абсолютно не помнят многих событий до болезни. Зато появляются воспоминания о том, чего в реальной жизни никогда не было. Дезориентированы такие больные не только в пространстве, им сложно сориентироваться во времени, а также месте нахождения. Речь у пациентов бедная, двигательные реакции замедленные. Невриты для таких пациентов — не редкость. Если исключить употребление алкоголя, частота проявления симптомов постепенно снижается.
Псевдопаралич, который возникает у алкоголиков, чаще регистрируется среди мужчин после 45 лет. Говоря о продолжительности, то развиваться болезнь может по-разному: постепенно или стремительно. Быстрое развитие заболевания часто провоцирует перенесённый острый алкогольный психоз.
Как следствие — проявление деменции. Для симптоматики характерны расстройство воспоминаний, потеря старых умений и знаний, беспечность отношения к своему нынешнему состоянию, бредовые идеи. Человек становится неоправданно грубым, резким, его настроение быстро меняется, но преобладают негативные эмоции. Развиваются неврологические патологии в виде полиневритов (энцефалополинейропатия), тремора мышц лица, рук. Разговорная речь пациента нарушается. Нередки припадки.
Диагностика и лечение
Для того, чтобы поставить диагноз алкогольная энцефалопатия, у пациента собирают анамнез, отмечают все клинические симптомы заболевания. По итогу обследования больному назначается комплексное лечение. В рацион вводятся продукты в высоких дозах содержащие белки, витамины. Препараты при алкогольной энцефалопатии назначаются следующие: тиамин, ноотопы, а также лекарства, улучшающие кровообращение мозга, активизирующие в нём обменные процессы. Если основной болезни сопутствует соматическая патология, её также лечат.
Этапы комплексного лечения:
Комплексное лечение энцефалопатии при алкоголизме будет неполным без абсолютного отказа от спиртного. Отсутствие алкоголя в жизни пациента — гарант наиболее успешного лечения, а также меньшего числа остаточных патологий. Это условие также предупреждает переход острого заболевания в хроническую болезнь.
Как будет протекать лечение больного алкогольной энцефалопатией определяет нарколог. Врач подбирает наиболее эффективную в каждом конкретном случае тактику и методы терапии алкозависимости. Таким пациентам рекомендуют принимать определённые препараты, вшивают имплант, лечат медикаментозно, кодируют, используют методы внушения и гипноза. Больным после алкогольной энцефалопатии показана комплексная реабилитация. По итогу её прохождения пациентов ставят на диспансерный учёт у нарколога. Им рекомендуется последующее наблюдение у врача, а также консультации психотерапевта.
Последствия болезни
В случае, если пациент после перенесённой алкогольной энцефалопатии продолжает употреблять алкоголь, игнорирует рекомендации врача, тяжёлые последствия практически неизбежны. Основные осложнения:
Прогнозы, выживаемость
Каким бы ни был вид алкогольной энцефалопатии, сказать, что прогноз для пациента будет утешительным, нельзя. Эта болезнь провоцирует летальный исход у более чем 70% людей с алкогольной зависимостью.
Важную роль играет лечение: чем раньше оно назначено, тем меньше необратимых последствий. Однако об излечении можно говорить лишь у 30% пациентов.
На благоприятный прогноз лечения алкогольной энцефалопатии не приходится рассчитывать больным с синдромом Гайе Вернике. Летальный исход наступает у 20% пациентов с этим заболеванием. Большинство выживших не могут излечиться от тяжёлой формы психоза.
Большая опасность алкогольной энцефалопатии в её коварстве: сначала заболевание никак себя не проявляет, однако нужно короткое время, чтобы патология возникла и затем развилась в необратимую болезнь. Даже своевременно назначенное длительное лечение алкогольной энцефалопатии не выступает гарантом абсолютного исцеления. Ну а самый действенный метод профилактики и главное правило — раз и навсегда отказаться от употребления алкоголя.
Нарколог-Психиатр
центр наркологической и психиатрической помощи
Влияние алкоголизма на центральную нервную систему
Ни для кого не секрет, что алкоголизм оказывает губительное влияние на центральную нервную систему и периферические нервы. В мозгу происходят изменения, последствия которых всем нам хорошо знакомы. Психический облик и специфическое поведение алкоголиков вошло в анекдоты и сюжеты многих кинофильмов. Попросите любого трезвого человека изобразить алкоголика, и увидите те самые нарушения, которые и происходят с психикой больного.
Причины поражения ЦНС у алкоголиков
Главной причиной поражения ЦНС у алкоголиков является нарушение нейрометаболизма – обменных процессов в центральной нервной системе. Эти нарушения, как правило, обусловлены следующими факторами.
Есть и другие факторы, и их много. В частности, этанол сам по себе повреждает нервную ткань, а некоторые его метаболиты – и вовсе сразу убивают её. Особенно губительно влияние низкокачественного алкоголя – дешёвой или суррогатной водки. Значительно и влияние алкоголя на печень, а также на многие другие функции организма.
Нехватка витаминов у алкоголиков
Формирование дефицита белков, электролитов и витаминов неизбежно при постоянном приёме алкоголя. С точки зрения воздействия на центральную нервную систему человека, наиболее значимым оказывается недостаток пиридоксина (витамина Б-6), цианокобаламина (витамина Б-12), а также никотиновой кислоты (витамина ПП). Нехватка последнего, к слову, приводит к развитию алкогольной пеллагры – редкого вида энцефалопатии. Но главная беда – дефицит тиамина (витамина Б-1).
Казалось бы, делу может помочь дополнительный приём витаминов, но, с одной стороны, практически невозможно себе представить алкоголика, принимающего витаминки, а с другой, «недопоставка» необходимых веществ – не единственная и не основная проблема. Алиментарный дефицит формируется еще и потому, что вещества перестают нормально всасываться из пищеварительной системы. Этот синдром называется «мальабсорбцией» и связан с поражениями слизистой оболочки кишечника.
Нехватка в организме тиамина тянет за собой весьма неприятные последствия. Резко сокращается выработка тиаминпирофосфата (ТПФ), а значит снижается активность зависимых от него ферментов. На них завязаны многие биохимические процессы в организме человека в целом, и в центральной нервной системе – в частности. В первую очередь, это процессы, связанные с метаболизмом нервных тканей и синтезом ГАМК. Эти проблемы, в итоге, и приводят к алкогольному поражению ЦНС человека.
В нервной системе всё очень связано. Этанол и глутамат убивают печень, проблемы с печенью усиливают дефицит тиамина тянет за собой сокращение содержания аспартата и ГАМК, из-за которого нарушаются биохимические процессы в нервной ткани. Сбитая биохимия делает ткань уязвимой для глутамата и этанола. И так по кругу.
Можно ли вылечить неврологические последствия алкоголизма
Многие задаются вопросом – можно ли исправить неврологические последствия алкоголизма. На самом деле, в этом контексте правильнее говорить о последствиях алкогольной энцефалопатии и болезни Вернике-Корсакова.
Ответ на этот вопрос затруднен тем, что большинство необходимых исследований можно провести только post mortem – посмертно. При экспериментах на животных, введение тиамина приводит к нормализации содержания ГАМК. Ученые пока осторожны в предположениях. Вероятнее всего, обратимость неврологических отклонений при алкоголизме зависит от особенностей конкретного организма, а также от степени нарушений метаболизма нервных тканей.
Кроме того, в научном сообществе распространено мнение о том, что решающее влияние на обратимость процессов может иметь и степень вреда, оказываемого содержащимся в алкоголе глутаматом. Если воздействие непродолжительно по времени и незначительно по объёму, с биохимическими повреждениями ЦНС организм может справиться и сам.
Так и происходит, например, при разовом отравлении спиртным – когда человек (не алкоголик) вдруг «нажрался». Неуверенная походка, плохая координация движений, бессвязная речь – это и есть биохимические ошибки в работе ЦНС. Здоровый сон, хорошая еда и мучительный период похмелья – и есть борьба организма с последствиями отравления.
При сильном и продолжительном эксайтотоксическом воздействии глутамата происходит гибель нервных клеток, а нейродегенеративные процессы становятся практически необратимыми. Это одна из причин, по которой медикаментозное лечение алкоголизма необходимо начинать насколько рано, насколько это возможно.
Кроме того, доказано, что дистрофические процессы в ЦНС ускоряются при отмене алкоголя. Поэтому необходимо госпитализировать человека еще до того, как он протрезвеет. Нарколог должен начать лечение до наступления первых признаком синдрома отмены. В большинстве случаев это позволит избежать развития целого каскада нейрометаболических сдвигов в центральной нервной системе зависимого человека.
[attention type=green]Если ваш родственник употребляет алкоголь или наркотики, постарайтесь как можно быстрее обратиться за профессиональной помощью психиатра-нарколога. Многие из происходящих в организме зависимого человека процессов могут оказаться необратимыми при неправильном или несвоевременном лечении.[/attention]
Словарь терминов
В этом разделе мы собрали все термины, с которыми вы могли столкнуться в этой статье. Постепенно, мы соберём из этих пояснений настоящий словарь нарколога-психиатра. Если какие-то понятия остались для вас непонятными – оставляйте ваши комментарии под статями нашего сайта. Мы обязательно поможем вам разобраться во всём.
Алкогольная пеллагра – специфический вид авитаминоза, вызванный неполноценным питанием вследствие продолжительного употребления алкоголя. В среде наркологов-психиатров часто называется «болезнью трёх Д» (имеются в виду первые буквы в словах «дерматит», «диарея» и «деменция»), западные коллеги нередко добавляют и четвертую Д – death (смерть).
Алкогольная энцефалопатия – дистрофическое изменение нервных тканей, вызванное продолжительным употреблением алкоголя и приводящее к нарушениям функций головного мозга, в том числе и необратимым.
Болезнь Вернике-Корсакова – острое поражение центральной нервной системы, связанное с дефицитом тиамина. Как правило, развивается вследствие алкоголизма, сильного авитаминоза, СПИДа, активности онкологических заболеваний.
Болезнь трёх Д ( реже – Болезнь четырёх Д) – см. Алкогольная пеллагра.
ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) – важнейшая аминокислота, основной тормозной нейромедиатор центральной нервной системы млекопитающих (в том числе и человека), участвует в метаболизме нервных тканей.
Глутамат (глутаминовая кислота) – возбуждающий нейротрансмиттер в центральной нервной системе позвоночных (в том числе и человека). Участвует в проведении нервных импульсов между нейронами, обеспечивает когнитивные функции мозга (обучение и память). При дефиците ГАМК глутамат работает в обратном направлении – вызывает повреждения и гибель клеток ЦНС.
Корсаковский психоз – психическое расстройство, связанное с грубыми нарушениями памяти, вызванные продолжительным употреблением алкоголя. Наиболее характерно для последней (третьей) стадии алкоголизма.
Мальабсорбция – потеря организмом человека способности всасывать одно или несколько питательных веществ из тонкого кишечника.
Нейрометаболизм – набор химических реакций, необходимых для функционирования центральной нервной системы человека. Практически, «обмен веществ» в ЦНС.
Нейрометаболический сдвиг – нарушение когнитивных функций головного мозга вследствие изменений биохимических ошибок, возникающих как следствие употребления алкоголя.
Тиамин (аневрин, витамин Б1) – водорастворимый витамин, необходимый для нормального функционирования центральной нервной системы человека. Не запасается в организме, не вырабатывается при плохом питании и алкоголизме. Недостаток тиамина – основная причина развития болезни Вернике-Корсакова.
Эксайтотоксичность – патологическое влияние нейромедиаторов на клетки центральной нервной системы (ЦНС).
Энцефалопатия Вернике (синдром Вернике, болезнь Вернике-Корсакова)– острое поражение центральной нервной системы, связанное с дефицитом тиамина. Как правило, развивается вследствие алкоголизма, сильного авитаминоза, СПИДа, активности онкологических заболеваний.
Влияние алкоголизма на ЦНС и головной мозг
При алкогольной зависимости этанол, входящий в состав спиртных напитков, негативно влияет на работу и состояние головного мозга и центральной нервной системы. Без своевременного лечения такое влияние становится необратимым.
Влияние алкоголя на головной мозг
Употребление даже небольшого количества спиртного вызывает расслабление мускулатуры, дает седативный эффект, ощущение эйфории. Механизм опьянения изменяет активность ингибиторных систем, активизирует активность дофаминовых рецепторов, ответственных за получение удовольствия, провоцирует выделение опиоидных пептидов, стимулирует работу серотонинергической системы. Эти изменения происходят очень быстро (за несколько минут после приема первой дозы спиртного). Механизм распределения этанола таков, что его концентрация в тканях головного мозга выше, чем в крови. Из-за этого алкоголь оказывает негативное воздействие на головной мозг даже при употреблении небольших доз, при отсутствии других симптомов опьянения или интоксикации.
При умеренном употреблении алкоголя деятельность нейронов подавляется. Это проявляется нарушениями памяти, снижением умственной активности, нарушениями внимания. Если человек употребляет спиртное регулярно, нейроны погибают, и такие изменения становятся необратимыми. Их гибель провоцирует появление участков некроза, локальных кровоизлияний. Кора головного мозга получает органические повреждения. Возникает угнетение подкорковых структур (ствола, базальных ядер, мозжечка).
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
При длительном употреблении спиртного, если зависимость уже сформирована, объем головного мозга уменьшается, возникают нарушения его когнитивных функций. Часть этих нарушений проявляется сразу (способность человека к мыслительной деятельности становится ограниченной). Другие увеличивают риск наступления раннего слабоумия, болезни Альцгеймера, нарушений памяти и т.п.
Если человек употребляет алкоголь в больших количествах, нейроны получают оксидативные повреждения (наступает их быстрая гибель из-за окисления). Сильное алкогольное опьянение опасно разрывом капилляров головного мозга, инсультом. В таких случаях нужна неотложная медицинская помощь.
Этанол и ЦНС
На центральную нервную систему этанол действует так же, как наркозные средства. В медицине допускается только периодическое применение таких средств, их регулярное использование не рекомендуется из-за возможных нарушений в работе ЦНС.
Последствия алкогольной зависимости для ЦНС и головного мозга
Алкоголизм сопровождается психическими расстройствами, алкогольными психозами:
Наиболее распространен алкогольный делирий, который проявляется бредом, галлюцинациями, пугающими пациента, повышением температуры, ощущением озноба. Делирий наступает при абстинентном синдроме после прекращения употребления алкоголя и проходит, если пациент выпивает спиртное. В противоалкогольной терапии требует отдельного лечения.
В состоянии сильного алкогольного опьянения поражение ЦНС проявляется:
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
При хроническом употреблении алкоголя постоянная интоксикация этанолом провоцирует:
При своевременном лечении разных стадий алкогольной зависимости и правильно подобранной терапии с использованием ноотропных препаратов, транквилизаторов, седативных и других средств нормализовать состояние ЦНС и головного мозга возможно. Медцентр «НаркоДок» выполняет кодирование от алкоголизма, лечение алкогольной зависимости другими методами, сопутствующую, восстановительную терапию.
Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.
Заболевания мозга при алкоголизме
Алкоголизм характеризуется патологическим влечением к этиловому спирту. Это заболевание широко распространено в различных странах мира и касается всех групп населения вне зависимости от их общественного положения. В связи с этим оно составляет не узко медицинскую, а крупную научную и социальную проблему. Этанол самым пагубным образом действует на весь организм человека, однако основной мишенью для него оказывается головной мозг, что определяется его тонкой структурой и легко повреждаемыми механизмами защиты. В то же время, как показывает анализ литературы, состояние этого органа у лиц, страдающих алкоголизмом, далеко не изучено. Предметом дискуссии остается и механизм развития данной патологии. В частности, автором настоящей статьи в ряде журналов [4, 5] был описан факт инвазии церебральной ткани лиц с зависимостью от этилового спирта простейшими и сформулирована гипотеза о значении этого явления для развития у них пристрастия к алкоголю.
Цель настоящего исследования сводится к выявлению особенностей перестройки различных компонентов головного мозга при алкоголизме, а также установлению видовой принадлежности находящихся в нем простейших и возможной роли их в патогенезе данного заболевания.
В центре или ближе к оболочке у описываемых простейших располагалось либо круглое, либо эллипсовидное ядро, хотя оно не всегда попадало в срез. В средней части его лежало гиперхромное ядрышко, размер которого колебался от 2 до 5 мкм. Встречались особи с двумя и более ядрами.
Большинство наблюдаемых нами объектов имели снаружи обычную кле-точную мембрану, однако некоторые были заключены в капсулу, которая представляла собой двухслойную оболочку толщиной от 1 до 2 мкм. Иногда от нее внутрь паразита отходили перегородки, разделяющие его тело на части.
Выявленные нами паразиты встречались не только в собственно нервной ткани головного мозга. Они находились также в просвете церебральных артерий и вен различного калибра, а иногда между мозговыми оболочками.
Некоторые из наблюдаемых организмов заканчивали свой жизненный цикл и погибали. При этом тело их либо инкрустировалось солями извести, либо распадалась на фрагменты с последующим лизированием.
Следовательно, злоупотребление спиртными напитками сопровождается грубыми органическими изменениями различных тканевых структур головного мозга человека. Раньше всего страдают церебральные артерии и вены, что выражается в их склерозе и гиалинозе. Самое сильное воздействие этанол оказывает на нервные клетки, которые под его влиянием подвергаются дистрофическим, атрофическим изменениям и гибнут, замещаясь элементами глии. Повреждается и белое вещество мозга, что выражается в появлении в его ткани очагов демиелинизации, кист и петрификатов на месте некрозов.
Отмеченные выше изменения головного мозга, укладываются в понятие алкогольной энцефалопатии. На фоне ее в различных отделах этого органа у большинства больных алкоголизмом выявлены простейшие (Protozoa). Детальная оценка морфологических признаков последних позволяют отнести их к амебам. В пользу этого свидетельствуют размеры, вид ядра, ядрышка и цитоплазмы, а также фестончатая форма некоторых паразитов, объясняемая наличием на их поверхности псевдоподий. О принадлежности к амебам говорят и характерные цитоплазматические включения, получившие название хромосомоподобных или хроматоидных тел [1, 3], а также наличие капсулы вокруг некоторых объектов, что характерно для инцистированных форм данных организмов [1].
Находясь в мозгу, амебы ведут активный образ жизни: они размножаются, а также мигрируют в пределах данного органа, что происходит как активно, посредством псевдоподий, так и пассивно, с током крови и ликвора. Некоторые из них со временем утрачивают способность к делению, стареют и погибают.
Entamoeba histolytica живет в толстой кишке человека и способна вне-дряться в ее стенку, вызывая язвенный колит [1]. Проникая в капилляры, она может быть занесена в головной мозг с развитием абсцедирующего энцефалита с острым началом, молниеносным течением и летальным исходом [1]. По величине, разделению тела на две зоны, наличию в цитоплазме хроматоидных телец, эта амеба, казалось бы, похожа на наблюдаемых нами паразитов. Однако она имеет ядро, центрально расположенная кариосома которого очень мала. Тканевая форма этой амебы, в отличие от наблюдаемых нами, никогда не инцистируется. Она является гематофагом [1], т.е. содержит в цитоплазме эритроциты, чего мы не видели. Кроме того, у исследуемых нами лиц не было язвенного колита, что является условием занесения паразита в мозг с током крови.
Местом обитания амеб типа Naegleria и Acanthamoeba является почва и вода, откуда они могут попадать в организм людей и существовать в нем неопределенно долго [2]. Значение их в патологии человека получило широкий резонанс в 1965 году, когда в Австралии, а затем и во многих странах было зарегистрировано заболевание, сопровождавшееся тяжелым поражением мозга с летальным исходом. В медицинской среде оно названо первичным амебным энцефалитом. Со временем выяснилось, что большинство умерших за несколько дней до появления признаков патологии купались в озерах или прудах. У части этих лиц амебы высевались из цереброспинальной жидкости. Многие случаи получили гистологическое подтверждение. При этом оказалось, что заболевание вызывается морфологически различными амебами Naegleria и Acanthamoeba, которые вместе с загрязненной водой попадают в полость носа, а затем через ольфакторную пластинку проникают в мозговые оболочки [8].
Важно отметить, что амебы рода Naegleria всегда вызывают острое воспаление, причем вначале возникает менингит, а затем поверхностный энцефалит. При этом многочисленные паразиты обнаруживаются в сером веществе мозга, имеется в виду его кора. В противоположность зафиксированным нами, эти амебы, имеет значительно меньшие размеры и не образует в тканях цист [8].
Амебы рода Acanthamoeba наряду с острым, могут вызывать хроническое воспаление, причем одновременно как оболочек, так и различных отделов мозга и мозжечка. Как и в наших наблюдениях, они достигают больших размеров, характеризуются разделением цитоплазмы на две зоны, называемые соответственно эктоплазмой и эндоплазмой, имеют в цитоплазме хроматоидные тельца. В отличие от предыдущих форм Acanthamoeba может инцистироваться в тканях и вызывать в мозгу не только острый, но и вялотекущий клинически негативный хронический воспалитель-ный процесс [2, 7].
Отмеченное выше позволяют считать, что обнаруженные нами в головном мозгу больных алкоголизмом микроорганизмы наиболее близки к последнему виду паразитов, а именно к амебам рода Acanthamoeba.
Оценивая полученные данные нельзя не попытаться определить практическую значимость амебной инвазии мозга исследуемых нами лиц. Вполне возможно, что паразитируя в церебральной ткани и не вызывая клинически позитивного воспалительного процесса, амебы через какие-то механизмы могут способствовать развитию у человека пристрастия к спиртным напиткам. Позволительно провести аналогию с Helicobacter pylori, которую десятилетиями относили к сапрофитам желудки пока не была доказана ее связь с возникновением хронического гастрита и язвенной болезни. Данное предположение может иметь серьезные перспективы в лечении алкоголизма. Клиническая практика показывает, что некоторые препараты, с антиалкогольным эффектом, такие как клион или метронидазол обладают и выраженным противоамебным действием. Это позволяет допустить, что последнее связано с их способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и подавлять активность находящихся в мозгу больных амеб, снижая у пациентов влечение к приему этанола.