заинтересованность диэнцефальных структур мозга
Диэнцефальный синдром: причины, признаки и проявления, диагностика, как лечить
Диэнцефальный синдром — сложный симптомокомплекс, указывающий на развитие серьезных нарушений в организме и проявляющийся признаками расстройства вегетатики, трофики и эндокринопатий. Недуг развивается в результате поражения структур гипоталамо-гипофизарной зоны: таламуса, гипоталамуса, эпиталамуса, гипофиза. Эти органы активно взаимодействуют друг с другом, находятся в тесной нервно-гуморальной связи и регулируют работу всего организма. При повреждении диэнцефальных структур развивается синдром, проявляющийся признаками эндокринной и нервной дисфункции.
Гипоталамус играет огромную роль в работе всего организма. Он выделяет статины и либерины, которые стимулируют или угнетают активность гормонпродуцирующих клеток гипофиза. При этом снижается или повышается секреция тропинов, реализующих свое физиологическое действие путем влияния на синтез гормонов периферических эндокринных желез. Путем воздействия на щитовидную железу, яичники и яички, надпочечники гипофиз регулирует работу внутренних органов. Элементы гипоталамо-гипофизарной системы существуют в тесном взаимодействии. Любые сбои в работе этой системы моментально сказываются на функционировании практически всех органов.
Гипоталамический синдром развивается при дисфункции гипоталамуса. У больных изменяется масса тела, появляется головная боль, настроение часто меняется, развивается гипертензия, нарушается менструальный цикл, возникает жажда, изменяется либидо. Впервые синдром проявляется у подростков 13-15 лет. Максимально выраженными клинические признаки становятся в 30-40 лет. Синдром развивается чаще у женщин и нарушает их репродуктивное здоровье. У пациенток обнаруживают эндокринное бесплодие, поликистоз яичников, перинатальные патологии.
Диэнцефальный синдрома имеет код по МКБ-10 Е23.3 и относится к «Дисфункциям гипоталамуса, не классифицированным в других рубриках». Патология нарушает процесс нормального развития у детей. У них дисфункция гипоталамуса также проявляется признаками поражения эндокринных желез и нервной системы.
Этиология
Причин для развития симптомов диэнцефального синдрома может быть большое количество.
Факторы, оказывающие негативное воздействие на работу гипофиза и гипоталамуса:
Основным фактором патогенности при синдроме является повышенная проницаемость сосудов. Она обеспечивает проникновение в мозговую ткань микробов и их токсинов, циркулирующих в крови. У больных развиваются менингоэнцефалиты или кистозные арахноидиты. Последствием травм и инфекций часто становится водянка головного мозга, сдавливающая гипоталамус со всех сторон. Кроме органического поражения гипоталамической области новообразованием или воспалением возможно функциональное расстройство органа, обусловленное эндокринопатиями или психической травмой.
Симптоматика
Клинические признаки недуга весьма многообразны и разнообразны. Они возникают сразу после воздействия этиопатогенетического фактора или спустя некоторое время. Полиморфизм симптоматики объясняется огромным количеством функций, которые выполняют структуры гипоталамо-гипофизарной области. Прежде всего у больных нарушается терморегуляция, работа жизненно важных органов и эндокринных желез, водно-электролитный, липидный и протеиновый обмен.
Эти синдромы могут возникать в различных комбинациях и определять характер основной патологии. Но всегда у больных с диэнцефальным синдромом присутствует жажда, повышение или понижение аппетита, нарушение сна, головная боль, колющая или ноющая боль за грудиной, сердцебиение, одышка или удушье, изменение веса, тревога и приступы паники, расстройства пищеварения, снижение настроения, постоянная усталость.
Классификация диэнцефального синдрома:
По степени тяжести выделяют следующие формы:
По характеру течения процесса синдром бывает:
У детей с синдромом повышается возбудимость и физическая активность. Несмотря на адекватное питание и увеличенный основной обмен, возникает крайнее истощение больных. Вегетативная симптоматика у детей аналогична проявлениям взрослых. У них краснеет кожа, появляется потливость, тахикардия и рвота. Внешними признаками патологии является большой рост и чрезмерно длинные конечности, крупная голова, атрофия зрительного нерва, нистагм, снижение остроты зрения.
Диагностика
Диагностика диэнцефального синдрома начинается с изучения жалоб больных, клинических признаков патологии и анамнеза жизни. При этом особого внимания заслуживают данные относительно перенесенных инфекционных заболеваний и ЧМТ. Поскольку синдром проявляется множеством разных симптомов, диагностировать его достаточно сложно.
пример ребенка с крупной опухолью (астроцитомой) диэнцефальной зоны
Лечебные мероприятия
Лечением диэнцефального синдрома занимаются эндокринологи, нейрохирурги, невропатологи и гинекологи. После проведения тщательной диагностики они подбирают те или иные методы лечения индивидуально для каждого пациента.
Лечение патологии назначается в соответствии со степенью расстройств обменных, нервных и трофических процессов. Больным назначают этиологическую, симптоматическую и патогенетическую терапию. Комплексное лечение синдрома направлено на нормализацию функций центральных регулирующих механизмов, обмена веществ и регулярного менструального цикла.
Специалисты рекомендуют больным соблюдать диету и режим дня, нормализовать сон, полноценно отдыхать, избегать стрессов, конфликтов и нервного перенапряжения, санировать очаги инфекции. Им назначают психотерапевтические сеансы и аутотренинг. Положительное воздействие в восстановительном периоде оказывает иглорефлексотерапия, бальнеотерапия, лечебная гимнастика, физиотерапия – электрофорез кальция, гальванизация воротниковой зоны.
Профилактика и прогноз
Прогноз диэнцефального синдрома неоднозначный. Он зависит от особенностей патологии, ставшей его первопричиной. Стойкие и необратимые изменения гипоталамо-гипофизарной области невозможно устранить с помощью консервативной терапии. В большинстве случаев она позволяет лишь уменьшить негативные проявления синдрома. Течение патологии упорное, рецидивирующее. Восстановление эндокринных функций у женщин и мужчин длится в среднем год. Диэнцефальный синдром, обусловленный опухолью или грубыми нейротрофическими расстройствами, также имеет неблагоприятный прогноз. В остальных случаях наблюдается стационарное состояние процесса или медленное улучшение.
Лист нетрудоспособности лицам с данным заболеванием выдается на 2-3 недели, в течение которых проводится стационарное лечение или интенсивная терапия в амбулаторных условиях.
Клинические рекомендации специалистов:
Диэнцефальный синдром — серьезное расстройство, затрагивающее работу всего организма. Эту патологию лечат специалисты в области эндокринологии, связывая ее с гипоталамо-гипофизарными гормональными расстройствами. Комплексная терапия позволяет устранить разнообразные симптомы болезни, активизировать нервную и иммунную системы, восстановить работу желез внутренней секреции. Если синдром правильно и своевременно не лечить, он приведет к инвалидизации больных.
Видео: лекция по диэнцефальной дисфункции
Видео: лекция о гипотоламическом синдроме
Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице
Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.
Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.
Ирритативные изменения на ЭЭГ
При наличии ирригативных изменений на фоне дезорганизации альфа-ритма с заострённой формой и неравномерной амплитудой альфа-колебаний в 2—3 раза увеличивается вольтаж бета-колебаний. Патологические изменения могут проявляться в сочетании с диффузной эпилептоидной активностью. У некоторых пациентов устойчиво регистрируются острые волны на ЭЭГ, которые совпадают с ритмом электрокардиограммы. Совокупность данных изменений ЭЭГ, выраженных одинаково во всех областях полушарий, отражает ирритативные явления в коре головного мозга. Они обусловлены чрезмерным притоком афферентных импульсов от ангиорецептивных зон и от богато иннервируемых оболочек мозга, которые подвергаются постоянному воздействию со стороны медленно растущей опухоли.
При регистрациях ЭЭГ у таких пациентов в динамике по мере роста новообразования снижается амплитуда частых ритмов, появляются низкоамплитудные дельта-волны, одинаково выраженные во всех областях обоих полушарий мозга. Стадия ирритативных общемозговых нарушений биопотенциалов чаще наблюдается при расположении сосудистых новообразований в сагиттальных, околосагитальных и переднебазальных отделах мозга. В этих участках опухолевые узлы непосредственно связаны с венозным синусом.
При наличии у пациентов, страдающих новообразованиями головного мозга, симптоматической эпилепсии, в ЭЭГ на ранних стадиях болезни также регистрируются ирритативные общемозговые изменения. Они проявляются комбинацией заострённых волн альфа-ритма, увеличенных бета-колебаний и эпилептоидных диффузных потенциалов. На фоне общего нарушения корковой ритмики на ЭЭГ может регистрироваться эпилептогенный фокус в зоне коры, которая подвергается непосредственному воздействию опухоли. Нерезко ирритативный тип ЭЭГ свидетельствует о незначительном поражении структур мозга.
Функции мозговых волн
Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:
Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета». В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.
Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.
Расшифровка ЭЭГ
Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:
Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.
Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:
Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.
У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:
Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма. Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.
У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:
Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит. Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.
В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.
Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.
Биоэлектрическая активность мозга
Биоэлектрическая активность головного мозга по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, которая касается ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмичной, без очагов пароксизмов. Умеренные изменения ЭЭГ регуляторного характера свидетельствует о наличии участка в ткани мозга, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ встречается при мигрени и головных болях. Если врачи не выявляют никаких других нарушений, диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы.
При умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности нейрофизиологи определяют наличие эпилепсии или склонности к судорогам. Сниженная биоэлектрическая активность мозга выявляется при депрессии. Дисфункция средних структур мозга представляет собой неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей. Она может свидетельствовать о функциональных сдвигах после стресса.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов при отсутствии жалоб у пациента является нормой. Очаг патологической активности – свидетельство повышенной возбудимости указанного участка мозга. Его наличие говорит о склонности пациента к судорогам или эпилепсии.
Ирритация различных структур мозга чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения. Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения. Снижение порога судорожной активности свидетельствует о предрасположенности к судорогам. Наличие эпилептиформной активности является свидетельством повышенной склонности к судорогам.
Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, тета волны, дисфункция срединных структур) встречается после травматических повреждений. Регуляторные общемозговые изменения регистрируются на ЭЭГ при гипертонической болезни. Наличие активных разрядов в отдельных частях мозга, которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение у пациента может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения слуха, зрения.
Нарушение синхронности ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при патологии сосудов головного мозга. При инсульте регистрируются тета и дельта ритмы. Степень нарушений электроэнцефалограммы полностью соответствует тяжести заболевания и стадии его развития. Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем. Значительное замедление альфа-ритма встречается при паркинсонизме. При не резко ирритативном типе ЭЭГ неврологи Юсуповской больницы проводят динамическое наблюдение пациента. Нейрофизиологи выделяют 3 класса нарушений корковой ритмики в зависимости от степени информативности: нарушения ЭЭГ локального характера, нарушения ЭЭГ пароксизмального характера и диффузные нарушения ЭЭГ.
При умеренных изменениях ЭЭГ регуляторного характера врачи коллегиально примут решение о целесообразности медикаментозной терапии. Для лечения пациентов в Юсуповской больнице используют современные препараты, обладающие высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов. Сделать ЭЭГ можно, записавшись на приём к неврологу-нейрофизиологу по телефону Юсуповской больницы.
Нарушение психических функций при поражении диэнцефальных отделов головного мозга
Диэнцефальные отделы мозга тесно связаны с медиобазальными отделами лобных и височных долей мозга.
Поражение этих областей возникает при патологических процессах, возникающих в образованиях, расположенных по средней линии или воздействующих на эти образования (опухоли гипофиза, III желудочка, прозрачной перегородки, базальных отделов мозга).
Нейропсихологические нарушения часто сопровождается вегетативными расстройствами и гормональными нарушениями (особенно при поражениях уровня гипофиза).
В нейропсихологическом статусе у больных имеются нарушения цикла «сон-бодрствование», снижения общего функционального состояния.
Имеются изменения эмоционально-личностной сферы в форме повышенной эмоциональной реактивности, неустойчивости эмоциональных реакций (например, возникновение плаксивости или, наоборот, лёгкой эйфории).
Возможны также лёгкие личностные расстройства в виде некоторой некритичности и неадекватности.
В отличие от стволовых больных, у данной категории пациентов наблюдаются более грубые нарушения памяти по модально-неспецифическому типу, которые связаны с повышенной тормозимостью следов в виде ретроактивного и проактивного торможения, возникающих в условиях, как гомогенной, так и гетерогенной интерференции.
Электростимуляция таламических ядер и мезэнцефальной ретикулярной формации вызывает обычно одновременное изменение кратковременной и долговременной вербальной и образной памяти, сочетающееся с изменениями объёма внимания.
Особенности памяти при точечной электрической стимуляции срединного центра зрительного бугра были описаны В.М. Смирновым.
Он наблюдал сверхоптимальные состояния, при которых наряду с общей психической активацией может почти вдвое увеличиваться объём краткосрочной памяти.
Смирнов указывал, что по количеству зон, точечная электрическая стимуляция которых вызывала изменения памяти, на первом месте стоят ядра таламуса — подушечное и заднелатеральное.
Однако эффекты повторной электрической стимуляции этих зон мозга с целью влияния на краткосрочную память существенно зависели от общего функционального фона.
Многолетние исследования памяти при электрической стимуляции мозга отражены в трудах Оджеманна. Он показал, что электрическая стимуляция подушки зрительного бугра может привести к ошибочному называнию предмета при сохранности экспрессивной речи и забывании изображения, предъявленного непосредственно перед стимуляцией.
Электрическая стимуляция вентролатерального ядра таламуса у больных паркинсонизмом во время стереотаксических операций проводилась на фоне предъявления стимулов, помех (отвлечения внимания) или в момент просьбы назвать предъявленный на слайде предмет.
Оказалось, что при стимуляции левосторонних ядер зрительного бугра стимуляция вызывала уменьшение числа ошибок в ответе, если совпадала с заданием, и увеличение, если совпадала с ответом. Стимуляция во время отвлечения внимания на правильность ответа не влияла.
Одновременно было отмечено, что стимуляция левого таламуса вызывает специфическую реакцию настороженности, которая фиксирует внимание на предъявляемой вербальной информации.
Исследования долгосрочной памяти у больных после операции показали, что стимуляция левосторонних ядер зрительного бугра влияет не только на краткосрочную память, но и на долгосрочную.
При стимуляции медиальной центральной зоны левого вентролатерального ядра таламуса правильное называние предметов нарушалось, причём зона ядра, стимуляция которой приводила к ухудшению данного вида долгосрочной памяти, была территориально меньше зоны, стимуляция которой влияла на краткосрочную память.
Симптомы поражения таламуса крайне сложны и похожи на дисфункцию различных областей головного мозга. С.Б. Буклина подчёркивает, что у многих больных с АВМ таламуса расстройства памяти сочетались с нарушениями праксиса, оценки ритмов и оптико-пространственных функций.
С одной стороны, это может быть вызвано тем, что зрительный бугор имеет многочисленные связи с различными областями головного мозга.
С другой, при кровоизлиянии часто отмечается сопутствующее разрушение расположенных рядом внутренней капсулы, связей подкорковыми узлами и других проводящих путей.
У половины исследованных пациентов отмечался корсаковский синдром, что гораздо больше, чем при поражении гиппокампа! У нескольких пациентов наблюдался феномен игнорирования (левостороннего или правостороннего — в зависимости от профиля латеральной асимметрии больного).
После операции наиболее частым неврологическим симптомом была гемианопсия, часто сочетавшаяся при этом с гемипарезом и гемигипестезией.
У ряда больных выявлялись псевдоатетоз, «таламическая кисть», тремор, гиперпатия. После операции при мальформациях левого таламуса на первый план выступали своеобразные нарушения речи, похожие на корковые расстройства.
При операциях на правом таламусе отмечались преимущественно эмоционально-волевые нарушения и расстройства мышления.
Гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций и для решения универсальной поведенческой задачи максимизации-минимизации возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.
Ведь именно получение желательных, эмоционально положительных стимулов или устранение нежелательных, эмоционально отрицательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении.
Например, было установлено, что декортизированных животных легко возникает реакция ярости в результате дефицита тормозящих влияний на функции заднего гипоталамуса.
Отмечено, что клинические (в том числе, и эмоциональные) проявления заболевания зависят от ряда факторов: локализации, характера, стадии заболевания, возраста больного и др.
В целом, эмоционально-аффективные нарушения, возникающие при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области мозга, протекают, как правило, в форме расстройства фоновых состояний при большей сохранности критики, т.е. личностного отношения к своему эмоциональному дефекту.
Исследователи отмечают, что при поражении зрительного бугра имеются не только диэнцефальные, но и полушарные симптомы (речевые дефекты при левосторонней локализации, гностические — при правосторонней). Возможны симптомы дисфункции лобных долей мозга (аспонтанность, некритичность, склонность к персеверациям и др.).
При поражении гипоталамической области часто формируется так называемый амнестический синдром.
Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности, варьируясь у разных пациентов от лёгких проявлений, которые возможно обнаружить только в специальных клинико-экспериментальных условиях, до масштабов нарушений памяти, свойственных корсаковскому синдрому.
Тем не менее, независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и последующее воспроизведения, а также возможность контроля над осуществлением мнестической деятельности.
Данный факт позволяет говорить о том, что снижение памяти при поражении гипоталамической области не связано с дефектами произвольной регуляции.
В процессе нейропсихологического обследования можно видеть, что кривая заучивания 10 слов соответствует так называемому общеорганическому типу, когда процесс запоминания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности на уровне 7–8 слов.
При этом задача заучивания больным принимается, и её выполнение контролируется им. Воспроизведение материала непосредственно после его предъявления составляет 5–6 слов, что соответствует нижней границе нормы.
Обнаруживается также возможность удержания в памяти в течение 2–3 минут в условиях «пустой» паузы материала, который был только что воспроизведён, что указывает на относительную сохранность звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.
Однако увеличение паузы до 4 минут и более, как правило, приводит к снижению продуктивности воспроизведения. Н.К. Корсакова и Л.И. Московичюте предполагают, что в основе этого явления лежит механизм нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения.
Введение интерференции приводит к возникновению ретроактивного торможения, поскольку из-за выполнения интерферирующей задачи блокируется возможность актуализации следов научения, предшествующего интерференции.
Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновению реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, и не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.
Нарушения памяти протекают на фоне снижения уровня активации, который обнаруживает значительные колебания.
Поэтому расстройства памяти также носят флуктуирующий характер, и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования или даже во время выполнения одного задания.
Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и его влиянием на более низко расположенные стволовые структуры мозга.
Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов.
В тяжёлых случаях выступают нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни.
Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций. Функция внимания также дефицитарна у этих больных.
При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции.
Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной области часто связано с болезнью Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% причиной данного нарушения является микроаденома).
В результате, возникает гиперпродукция корой надпочечников кортизола (гиперкортицизм), кортикостерона, альдостерона и андрогенов.
Исследователи подчёркивают наличие связи гормональной дисфункции, возникающей при аденоме гипофиза, когнитивными нарушениями.
Дело в том, что в префронтальной коре, в миндалине и гиппокампе присутствует относительно высокая концентрация рецепторов к кортизолу, а кортизол может влиять на производительность памяти.
Хронический гиперкортицизм оказывает пагубное влияние на способность запоминать новую информацию. Однако резкий подъём уровня кортизола может увеличить воспроизведение эмоционально окрашенных стимулов по сравнению с нейтральными.
Высказывается предположение, что высокий уровень кортизола требуется одновременного присутствия норадреналина в миндалине для того, чтобы увеличился объём запоминаемой информации.
В то же время, подобные исследования часто подвергаются критике из-за несоблюдения всех необходимых условий отбора больных для участия в эксперименте.
Так, далеко не во всех исследованиях уровень гормонов измеряется в день тестирования, часто не делается различий между мужчинами и женщинами, а также между молодыми и пожилыми пациентами, несмотря на то, что данные факторы очень важны в тех случаях, когда исследуется влияние половых гормонов.
Кроме того, часто в одной экспериментальной группе оказываются пациенты с гормоно-продуцирующими с гормоно-непродуцирующими опухолями, что также затрудняет интерпретацию полученных результатов.
Наконец, сам характер связи между гормонами гипофиза и надпочечников, не всегда позволяет определить, какой именно гормон влияет на ухудшение памяти, внимания и других когнитивных функций.