застойное возбуждение в коре головного мозга
Процессы возбуждения в нейропсихиатрии
Сегодня есть доказательства того, что пациенты с различными клиническими диагнозами имеют сходные биологические особенности, такие как генетические мутации, молекулярная экспрессия или активность мозга. В последнее время в психиатрии происходит «тектонический сдвиг№ в результате ее включения в концепции современной биологии. В последнее время предпринимались неоднократные попытки реклассифицировать психические расстройства в соответствии с биологическими доменами (например, генами, нейронными цепями, поведением), например, в рамках инициативы Research Domain Criteria (RDoC). Следовательно, идентификация биомаркеров, которые могут быть использованы для трансдиагностической оценки нейропсихиатрических расстройств, имеет важное значение для лучшей классификации этих заболеваний и понимания их биологической основы.
Перекрестная экспрессия генов с разными расстройствами может использоваться для характеристики пяти основных психоневрологических расстройств. Некоторые из этих перекрывающихся групп генов были биологически хорошо охарактеризованы обогащением генной онтологии или специфичностью типа клеток, но биологические свойства других групп генов остаются довольно неясными. Таким образом, анализ несмещенной коэкспрессионной сети не обязательно обнаруживает модули, которые выделяют биологические особенности нейропсихиатрических расстройств.
Многие генетические риски и факторы окружающей среды, такие как судороги, гипоксия и инфекция, способствуют развитию психоневрологических расстройств. Многие из наборов данных от пациентов с шизофренией и из посмертного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера демонстрировали изменения структуры доминантного индекса hiM. Гены hiM включают рецептор ГАМК, потенциал-зависимый кальциевый канал, глутаматный рецептор и потенциал-зависимый натриевый канал. Сообщалось, что эти гены вовлечены в патологические изменения в мозге пациентов с шизофренией и болезнью Альцгеймера. Таким образом, многие из синаптических генов, которые изменились в головном мозге пациентов с шизофренией или болезнью Альцгеймера, могут быть генами, экспрессия которых увеличивается во время созревания и уменьшается при гипервозбуждении нервной системы. Хотя снижение экспрессии некоторых синаптических генов при этих расстройствах хорошо документировано, результаты ряда исследований указывают на возможность того, что гипервозбуждение нейронов может также вызывать сокращения в таких синаптических молекулах.
Что касается наборов данных от пациентов с болезнью Паркинсона (PD), биполярным расстройством (BPD), болезнью Хантингтона (HD) и большим депрессивным расстройством (MDD), у большинства из них не было значительного перекрытия ни генов hiM, ни hiI, что указывает на то, что не может быть патологических изменений псевдоиммунитета, индуцируемых гипервозбуждением нервной системы в наборах данных этих четырех заболевания. Таким образом, можно предположить, что анализ экспрессии генов, основанный на результатах общих эндофенотипов, полезен для проведения трансдиагностической характеристики нервно-психических расстройств.
Застойное возбуждение в коре головного мозга
Глава XVI. Антистрессовая защита
Слово «стресс» в последние годы стало очень популярным. Его употребляют к месту и не к месту, не очень-то представляя, что это такое. Попробуем разобраться в природе стресса и рассмотреть методы антистрессовой защиты в контексте нашей темы.
Что такое стресс? Это особая реакция организма в ответ на сильный внешний фактор, который называется стрессором.[43] Стрессоры бывают самые разные: психологические (отрицательная информация извне или отсутствие положительной информации), биологические (бактерии, БАВ и т. д.), химические (токсины, яды, лекарства), физические (электромагнитное излучение, радиоактивное облучение и т. д.).
Несмотря на огромное количество стрессоров, стресс всегда один, его механизм всегда одинаков, независимо от того, каким фактором внешней среды он вызван. Попробуем рассмотреть механизм стресса.
КХ и нервные сигналы стимулируют надпочечники, которые выбрасывают в кровь адреналин, норадреналин и глюкокортикоидные гормоны, усиливающие действие КХ на организм, и, кроме того, сами по себе обладающие очень сильным и разносторонним действием на организм.
Количество соотношения тех или иных КХ связано с конкретной ситуацией. Если борьба невозможна и самый лучший выход — это бегство, то преобладает выброс адреналина, который еще называют гормоном страха. Адреналин в наибольшей степени способствует бегу. Многие бегуны и пловцы при помощи специальных методов психологической саморегуляции стараются вызвать у себя чувство страха, чтобы пройти дистанцию быстрее. Если же лучшим выходом из данной ситуации является борьба, особенно в ситуации, когда силы противника соизмеримы с вашими, происходит сильный выброс норадреналина, который называют гормоном ярости. Если от адреналина человек бледнеет за счет сужения сосудов кожи (вспомним: «бледный от страха»), то от норадреналина лицо краснеет, хотя все остальные сосуды кожи сужаются («багровый от ярости»).
Конечно же, тип катехоламиновой реакции зависит от организма человека, его личности и воспитания. Есть люди, которые всегда боятся, а есть люди, которые постоянно пребывают в состоянии ярости и злобы. И то и другое, конечно же, крайности.
Катехоламины в большом количестве повышают артериальное давление (АД) и содержание сахара крови, что необходимо для лучшего кровоснабжения внутренних органов и улучшения их энергетического обеспечения.
Глюкокортикоиды мобилизуют энергетические ресурсы путем повышения распада гликогена в печени, подкожного жира и др., повышают сахар в крови (не только за счет повышения распада гликогена, но и за счет повышения синтеза глюкозы в печени). В малых дозах глюкокортикоиды повышают иммунитет за счет разрушения плазмоцитов, выделяющих антитела, а в больших дозах — угнетают, т. к. разрушаются уже сами органы, продуцирующие плазмоциты. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют воспалительные реакции.
Все вышеперечисленные реакции организма закрепились в процессе эволюции. Выживал тот, кто мог быстрее бегать, лучше драться и т. д. Реакция сужения сосудов необходима для уменьшения потери крови в результате ранения,[45] угнетение воспалительных реакций необходимо для того, чтобы подавить воспаление в ране, повышение иммунитета необходимо для борьбы с инфекцией, которая как правило сопровождает открытые раны и т. д.,
Если стрессор носит химическую, физическую или биологическую природу, то стресс-реакция формируется на уровне гипоталамуса, не затрагивая непосредственно кору головного мозга. Например: человек болен простудным заболеванием, он чувствует слабость, сердцебиение, его кожа бледнеет, т. е. налицо все внешние признаки стресса, однако никаких особых волнений он не испытывает, т. к. этот стресс вызван не психологическим факторами, а внедрением вируса, и кора головного мозга в реакции стресса не участвует.
Чем сильнее стрессор, тем сильнее физические и биологические сдвиги в организме, а следовательно, тем сильнее стресс. Для того, чтобы охарактеризовать степень выраженности стресса, выделяют несколько его стадий:
I. стадия стресса. Развивается под действием относительно слабых стрессоров. Характеризуется умеренным повышением защитных сил организма, которые не приводят к истощению резервов КХ в нервных клетках и глюкокортикоидных гормонов (ГК) в надпочечниках.[46]
Умеренно сильный выброс КХ приводит к учащению пульса и повышению АД, периферические сосуды сужаются, повышается выброс ГК, что приводит к повышению иммунитета и подавлению воспалительных реакций. Кроме того, глюкокортикоиды в умеренных дозах повышают прочность клеточных мембран, делая клетки более устойчивыми ко всем без исключения внешним воздействиям. Обладают ГК и антиоксидантными свойствами. Поскольку ГК подавляют воспалительные реакции, стресс может привести к излечению от легкого простудного заболевания.
II. стадия стресса. Развивается в ответ на действие сильных стрессоров. Изменения в организме носят выраженный характер. Резервы организма на грани истощения, т. к. наблюдается максимальная мобилизация всех наличных ресурсов. Выброс КХ очень сильный. Подъем АД и сужение периферических сосудов носят выраженный характер. Выброс ГК огромен.
Поскольку во II стадии стресса мобилизация всех наличных ресурсов организма максимальна, организм в этой стадии стресса обладает самой большой устойчивостью ко всем внешним факторам. Человек во II стадии стресса способен творить чудеса: переносить огромный холод и жару, пробегать большие расстояния и побеждать в неравных поединках. Известны случаи, когда человек, спасаясь бегством от медведя, перепрыгнул 3-х метровую преграду, маленькая старушонка во время пожара вынесла из огня кованный сундук, который потом не могли сдвинуть с места 6 человек. Все, наверное, читали оБенвенутто Челлини, который один, будучи вооруженным лишь кинжалом, напал на 12 человек, вооруженных шпагами, и одержал победу. Мировые достижения в спорте базируются на вызывании в организме II стадии стресса.
Однако повышение функциональных возможностей организма во II стадии стресса даются очень дорогой ценой. Чрезмерный выброс КХ вызывает множественные микрокровоизлияния во внутренних органах и в головном мозге, приводит к частичному разрушению клеточных мембран. Другими словами, наряду с элементами защиты, в организме начинают проявляться элементы разрушения и они оставляют свой след. По этой причине спортсмены мирового класса долго не живут. II стадия стресса характеризуется чрезмерной силой всех защитных реакций, что приводит к резкой диско-ординации всех процессов жизнедеятельности организма.
III стадия стресса называется дистрессом. Дистресс может протекать в 2-х вариантах — остром и хроническом.
В хроническом варианте дистресса сильный, но недостаточный для быстрой смерти стрессор приводит к острому истощению резервов КХ, глюкокортикоидов и некоторых других гормонов. Истощение резервов КХ приводит к тому, что их выброс резко снижается, и это служит причиной тяжелой депрессии, которая может закончиться самоубийством. Истощение резервов ГК приводит к понижению их уровня в крови ниже исходного. Организм теряет возможность бороться с инфекцией не только внешней, но и внутренней.[47] Развиваются тяжелые хронические заболевания, не характерные для людей, живущих в обычных условиях. Например, заключенный может заболеть тяжелой формой туберкулеза всего за несколько дней, проведенных в карцере. Такое заболевание с самого начала протекает по типу хронического и не поддается лечению антибиотиками.
В общем случае может развиться какое угодно хроническое заболевание. Многое зависит от окружающих условий и наследственной предрасположенности. Поэтому, начиная лечение любого хронического заболевания, нужно помнить о возможной стрессовой природе его возникновения. Часто бывает достаточно привести в порядок нервную систему, как заболевание проходит, будто его и не было вовсе.
Итак, механизм возникновения и последствия стресса нам известны. Теперь поговорим о том, как предупредить возникновение стресса и ликвидировать стресс уже начавшийся.
Самое разумное на первый взгляд решение — оградить себя от стрессоров. Избегать психологических конфликтов, источников инфекции, чрезмерного физического, химического и биологического воздействия. Но реально ли это? Увы, полностью избежать стрессоров невозможно. Оградить себя от загрязнений окружающей среды лично я не могу. Экологически чистых продуктов питания взять негде не только мне но и всем моим соотечественникам. Оградить себя от инфекции можно лишь настолько, насколько поможет в этом проявление личной гигиены, но не более того. Избегать психологических конфликтов можно, но это настолько обедняет жизнь, что она становится невыносимо скучной и неинтересной. К тому же человек, ставящий перед собой более или менее значительные цели в жизни, просто вынуждены бороться, а значит и вступать с кем-то в конфликты.
Из всего сказанного можно сделать вывод, что нужна не только пассивная защита, которая осуществляется путем ограждения организма от стрессоров, но и активная защита, которая осуществляется путем погашения или предупреждения стресса на уровне организма, несмотря на действующие внешние стрессоры.
Поскольку психологические стрессоры начинают свое действие с коры головного мозга, формируя застойный очаг возбуждения, мы можем просто погасить этот очаг, предупреждая включение гипоталамуса, выброс КХ и ГК и т. д. Если же реакция стресса начинается на уровне гипоталамуса, мы должны блокировать возбуждение гипоталамических клеток. Дело лишь за малым: найти тот агент, который мог бы стереть очаг застойного возбуждения в коре головного мозга или в гипоталамусе, будучи достаточно сильным для этого, и, в то же время, достаточно безвредным, а, в идеальном случае, еще и полезным. Лекарства неудовлетворяют таким требованиям. Есть, безусловно очень сильные антистрессовые препараты, но и их нельзя назвать целиком безвредными, а кроме того, человек может попасть в ситуацию, когда у него нет под рукой никаких фармакологических средств и взять их негде. Тут-то и приходит нам на помощь ГДТ. Способность ГДТ оказывать антистрессовое действие просто поразительна, а в безвредности ее, я думаю, вы, дочитавшие книгу до этого места, уже не сомневаетесь.
Застойные очаги возбуждения в ЦНС имеют одну особенность: они притягивают к себе импульс от других очагов, более слабых, как бы подпитывая себя за счет других раздражителей. Если же возникнет очаг возбуждения крупнее предыдущих, то он, в свою очередь, гасит их.
Гипоксия-гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, который гасит все другие застойные очаги возбуждения, блокируя тем самым реакцию стресса в самом зародыше. Если же реакция стресса уже возникла, то ликвидация очага в ЦНС прекращает ее, т. к. прекрекращается поступления стресс-сигналов из центра на периферию. Кроме того, выраженная гипоксия приводит к некоторому накоплению в крови кислых метаболитов, которые обладают тормозным действием на нервную систему, способствуя ликвидации патологических очагов возбуждения.
Во время практических занятий антистрессовое действие — ГДТ проявляется очень четко. Если человек пришел на занятие взвинченным, взбудораженным и взволнованным, то уходит он спокойным, уравновешенным, в хорошем расположении духа. 5-ти упражнений подряд оказывается достаточно, чтобы оборвать стресс средней тяжести. Для снятия более тяжелого стресса требуется большее число упражнений. Иногда их приходится делать часами. В исключительных случаях — целыми днями, по несколько дней подряд. Успех приходит обязательно, хотя и в разные сроки.
Примечания:
Время дыхания чистым кислородом всегда строго ограничено, т. к. избыток кислорода в крови приводит к резкому сужению сосудов, в результате чего наступают тяжелые расстройства обмена, даже если кислород дается в смеси с углекислым газом
Довольно часто в быту внешний фактор совершенно неправильно называют стрессом.
Не исключено существование неизвестных науке стрессоров ипи биологических полей, природа которых в настоящее время науке неизвестна.
Довольно часто в быту внешний фактор совершенно неправильно называют стрессом.
Не исключено существование неизвестных науке стрессоров типа биологических полей, природа которых в настоящее время науке неизвестна.
Свертываемость крови тоже повышается, и это так же является защитной реакцией.
А такое истощение может возникнуть, если стрессор будет слишком сильным или не очень сильным, но длительным. В данном случае расход имеющихся ресурсов будет превышать их синтез и в результате наступит декомпенсация с нарушением функций организма.
В каждом организме есть условно-патогенные микроорганизмы, которые не вызывают заболевания в обычных условиях. При резком падении иммунитета или противовоспалительного потенциала они могут вызвать воспаление какого-либо органа.
Нервные процессы в коре головного мозга
Сложные нервные процессы, протекающие в коре больших полушарий головного мозга, подчиняются довольно простым закономерностям с точки зрения распространения нервного процесса от первичного очага на прилегающие соседние участки. Под нервными процессами подразумевается возбуждение и торможение.
Распространение возбуждения и торможения по коре больших полушарий головного мозга
1. Иррадиация
2. Концентрация
3. Индукция
Индукция — это наведение противоположного состояния по сравнению с первичным очагом.
4. Доминанта
Смотрите также описание понятия доминанты.
Благодарность: Надежде Погребняк за помощь в создании анимированных схем нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга.
Структурные изменения коры головного мозга связаны с риском развития психозов
Снижение толщины коры головного мозга в детском и подростковом возрасте служит предиктором высокого развития психотических расстройств
Под психотическими расстройствами (психозами) понимают ряд тяжелых психических заболеваний, сопровождающихся нарушениями восприятия и отражения в сознании окружающего мира. Психозы часто сопровождаются зрительными или слуховыми галлюцинациями и навязчивыми идеями. Наличие психотических симптомов характерно для пациентов с шизофренией, биполярным аффективным расстройством, депрессией, телесным дисморфическим расстройством, посттравматическим стрессовым расстройством и другими психическими нарушениями.
Как правило, психотические расстройства диагностируются в позднем подростковом (15-19 лет) и раннем взрослом (19-25) возрасте, хотя первые симптомы заболевания обычно начинают проявляться уже в 10-15 лет. Именно в этот критический период развития начинают проявляться нарушения поведения и появляется возможность определить риск возникновения психоза, используя стандартные клинико-психологические методы диагностики.
Группа ученых из Маастрихтского Университета и Школы медицины Университета Питтсбурга проанализировали данные МРТ 3169 испытуемых (средний возраст – 21 год), около половины из которых (n=1792) находились в группе клинически высокого риска развития психоза. Спустя 2 года, психотическое расстройство было диагностировано у 253 участников из этой группы.
Как показал анализ структурных изображений МРТ, пациенты в группе высокого риска имели меньшую по сравнению со здоровыми испытуемыми толщину серого вещества коры мозга, хотя площадь поверхности коры больших полушарий и объем подкорковых структур были в пределах нормы.
У участников с диагностированным психотическим расстройством снижение толщины серого вещества было особенно выражено в височных и лобных областях, в частности, в веретенообразной, верхней височной и парацентральной извилинах. Кроме того, толщина коры в левой веретенообразной и парацентральной извилинах отрицательно коррелировала с возрастом, что указывает на прогрессирующее истончение серого вещества по мере взросления.
Снижение толщины коры больших полушарий – часть нормальной физиологии головного мозга. Однако у участников, склонных к развитию психотического расстройства, достоверное истончение серого вещества было выявлено уже в возрасте 12-16 лет. У них также отмечался замедленный темп когнитивного развития по сравнению с контрольной группой.
Выявленные особенности анатомической организации коры больших полушарий могут указывать на нарушения внутриутробного или постнатального развития мозга, поведенческая манифестация которых происходит гораздо позже – в подростковом возрасте.
МРТ головного мозга – легкодоступная и неинвазивная процедура, обладающая высокой диагностической ценностью для определения нарушений психического развития, особенно у детей в группах высокого риска.
Процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга человека
Нормальная деятельность коры головного мозга осуществляется при обязательном, никогда не прекращающемся взаимодействии процессов возбуждения и торможения: первый ведет к выработке и осуществлению условных рефлексов, второй — к их подавлению. Процессы торможения в коре головного мозга взаимосвязанным с процессами возбуждения. В зависимости от условий возникновения коркового торможения различают две его формы: безусловное, или врожденное, торможение (внешнее и запредельное) и условное, или выработанное.
Формы возбуждения и торможения в коре головного мозга
Внешнее торможение
Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.
Гаснущий тормоз
Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.
В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.
Запредельное торможение
Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.
Внутреннее торможение
Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи — совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.
Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.
Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга
Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру — голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.
Понимание процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга является очень важным для проведения психофизиологической экспертизы с использованием полиграфа.
Механизмы возникновения сна
Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре — организм погружается в сон.
Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.
Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.
При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.
Охранительное значение торможения
На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.
Механизмы возникновения запредельного торможения
По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.
Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.
Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.
Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль.
Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.