жидкость в головном и спинном мозге коди кросс

Жидкость в головном и спинном мозге коди кросс

Спинномозговая жидкость заполняет желудочки мозга и субарахноидальное пространство вокруг головного и спинного мозга и действует как буферная система, отделяя головной и спинной мозг от твердых стенок черепа и позвоночного столба:
• Ликвор вырабатывается сосудистыми сплетениями боковых и третьего желудочков мозга путем фильтрации и секреции.
• Также значительное количество ликвора возможно производится вне сосудистых сплетений.
• Ликвор у взрослых продуцируется со скоростью 0,4 мл/мин. Скорость продукции ликвора пропорциональна метаболизму и с возрастом снижается.

Объем ликвора. Оценки общего объема ликвора менялись по мере появления более точных методов измерения. Последние исследования с помощью МРТ показали, что внутричерепной объем ликвора у взрослых при мерно 170 мл. Желудочки содержат 25 мл, спинельный объем составляет около 100 мл.

Циркуляция ликвора. В нормальных условиях ликвор из боковых желудочков попадает в III желудочек, затем через Сильвиев водопровод в IV желудочек, затем ликвор покидает IV желудочек через латеральное и срединное отверстия (Люшка и Мажанди соответственно), большая часть обтекает базальные цистерны и направляется к верхнему сагиттальному синусу. Часть ликвора стекает вдоль позвоночного столба к люмбальному метку.

Свободное перемещение ликвора по всей системе—необходимое условие компенсации повышения внутричерепного объема и предотвращения градиента давления. Если свободный ток ликвора нарушен (травма, мальформация Арнольда-Киари, окклюзионная гидроцефалия) возникает патологический градиент давления.

Абсорбция ликвора. Ликвор возвращается в венозную кровь через пахионовы грануляции, которые являются выростами паутинной оболочки и проходят через твердую мозговую оболочку (ТМО) в венозные синусы:
• Абсорбция ликвора — односторонний, главным образом пассивный процесс. Повышение венозного давления или снижение внутричерепного давления приводит к снижению абсорбции ликвора.
• Сопротивление абсорбции можно оценить с помощью инфузионных тестов. Нормальное значение около 6-10 мм рт.ст./мл/мин.
• При некоторых патологических состояниях (например, нормотензивной гидроцефалии) ликвор может просачиваться в паренхиму мозга, откуда впоследствии абсорбируется.

Ликворное (спинномозговое) давление. Давление ликвора зависит от места измерения (интракраниальное или люмбальное), а также положения пациента:
• ВЧД ликвора в норме 7-15 мм рт. ст. в горизонтальном положении и снижается до-10 мм рт. ст. в вертикальном положении.
• Люмбальное давление в вертикальном положении равно ВЧД (7-15 мм рт.ст.) и выше в положении сидя.
• Давление ликвора зависит от дыхания и пульса.
• Давление ликвора также подвержено влиянию изменений венозного давления (например, повышение венозного давления в грудной клетке при кашле).

Состав ликвора. Продукция ликвора — активный процесс, поэтому по своему клеточному и ионному составу он отличается от крови.
СО2 и бикарбонат спинномозговой жидкости. Концентрация бикарбоната в ликворе несколько ниже, чем в плазме крови, в то время как РСО₂ и концентрация ионов водорода несколько выше. In vitro буферная емкость ликвора мала, но соотношение ликвора и бикарбоната плазмы in vivo предполагает поддержку рН.

Kатионы ликвора. Концентрация натрия в ликворе примерно такая же, как в плазме крови, содержание калия — примерно 60% от плазменного, кальция 50%, а магния несколько выше, чем и плазме крови.
Анионы спинномозговой жидкости. Концентрация хлоридов в ликворе выше, чем в плазме крови.

Глюкоза ликвора. Содержание глюкозы в ликворс обычно составляет от половины до 2/3 от плазменной концентрации. Более низкое содержание глюкозы говорит о бактериальном менингите.
Белок ликвора. Общая концентрация белка значительно ниже, чем в плазме крови. Очень высокая концентрация белка в ликворс (1-3 г/л) возможна при синдроме Гийена-Барре. У пациентов с рассеянным склерозом могут выявляться аномальные олигоклональные антитела.

Клетки спинномозговой жидкости. В не кровоточащем образце должно быть меньше пяти лейкоцитов на кубический миллиметр с очень слабым полиморфизмом. Острое кровоизлияние ведет к появлению в ликворе всех клеток крови. Образцы ликвора, взятые более чем через 12 часов после САК, могут быть ксантохромными из-за присутствия продуктов распада тема.

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Источник

Ликвор, что это такое простыми словами

Характеристика ликвора

Затрудненность понимания ликвора, что это такое и для какой цели он присутствует в организме людей, специалисты проводят аналогию с тканью. Ведь в нем присутствуют клетки и витамины, органические, а также неорганические соединения и соли. Подобный состав и строение позволяет ему выполнять основные функциональные обязанности:

Циркуляция спинномозговой жидкости происходит постоянно и непрерывно – этим обеспечивается поддержка внутренней среды. В случае химических или функциональных сбоев человек сразу же ощущает ухудшение самочувствие в виде болей, затруднений передвижения, общей интоксикации. По характеру неприятных симптомов врачи судят о возможных причинах и назначают лабораторные исследования мозговой жидкости.

Состав ликвора

Цереброспинальная субстанция производится, в среднем, со скоростью около 0,40-0,45 мл в минуту (у взрослого). Объем, скорость продукции, а самое главное – компонентный состав ЦСЖ непосредственно зависит от метаболической активности и возраста организма. Обычно анализы отражают, что чем старше человек – тем сильнее снижено продуцирование.

Эта субстанция синтезируется из плазменной части крови, однако и субстрат, и продуцент существенно отличаются по ионному и клеточному содержанию. Основные компоненты:

Повышенное содержание белка и клеточных скоплений указывает на отклонение от нормы, а значит – это состояние, что требует дальнейших анализов и обязательной консультации с лечащим врачом.

Подготовка к обследованию

Подготовка к анализу ликвора заключается в следующем:

Перед обследованием не разрешен прием медикаментов, разжижающих кровь, а также анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.

Анализ и исследования ликвора

Исследование церебрально-спинного пунктата – это метод, который применяют для выявления и диагностики различных расстройств мозговых структур и оболочек, центральной нервной системы. К таким патологиям относится:

Проведение процедуры анализа и исследования СМ жидкости требует забора пробы в качестве пунктата из поясничного отдела спинного мозга. Забор производится через маленький точечный прокол в требуемой области позвоночника.

В полный анализ ЦСЖ входит макроскопическое и микроскопическое исследование, а также цитология, биохимия, бактериоскопия и бактериальный посев на питательную среду.

Ликвор в норме

Ликвор вырабатывается клетками желудочков головного мозга и выполняет ряд важнейших функций

Ликвор, как и кровь у человека, имеет ряд показателей, которые могут быть оценены с помощью лабораторных методов исследования. Спинномозговую жидкость для исследования получают при помощи люмбальной пункции, во время которой можно набрать однократно до 10 мл жидкости без осложнений для пациента.

Оценивают следующие показатели:

Цитологическое позволяет определить общее количество клеток в перерасчете на 1 мкл или 1л жидкости, а так же дифференцировать клеточные элементы (лимфоциты, нейтрофилы, в ряде случаев эритроциты и другие клетки). У взрослого человека в 1 л ликвора содержится от 3*106 до 5*106 клеток, а у детей первых трех месяцев жизни их количество достигает 20-25*106 /л.

Содержание лимфоцитов составляет 80-85%, нейтрофилов 3-5%.

Патологии ликвора и их последствия

В первую очередь, безусловно, специалисты обращают внимание на изменение окраски ликвора. Так, при желто-буром либо зеленовато-сером оттенке следует исключить опухолевое новообразование в мозге, реже течение гепатита. Тогда как красноватое окрашивание свидетельствует о возможном кровоизлиянии в желудочках и подпаутинном пространстве. Иногда подобный результат – следствие черепно-мозговой травмы.

Помутнение и присутствие осадка в ликворе – показание для экстренного медицинского вмешательства. Чаще всего замешены болезнетворные микроорганизмы, как причина инфекционного поражения мозга. Повышение же давления ликвора – указание на его чрезмерное скопление в мозговых полостях, к примеру, при сотрясениях и ушибах, переломах черепных костей или давления на ткани опухоли.

Обнаружение глюкозы в ликворе – предвестник или последствие сахарного диабета, энцефалита или даже столбняка. Врач порекомендует дополнительные обследования – магнитно-резонансную томографию, бактериологический посев жидкости, кровь на онкомаркеры, ПЦР-диагностику различных инфекций. Ведь установление точного диагноза способствует оптимальному подбору схемы лечения. При позднем обращении к врачу это функциях спинномозговой жидкости, что усугубляет ситуацию – развиваются метаболические расстройства, парезы и параличи, эпилепсия и деменция, а также летальный исход.

Для недопущения различных осложнений врачи призывают людей заботиться о собственном здоровье, отказаться от вредных привычек, правильно питаться и своевременно проходить профилактические медицинские осмотры.

Источник

Синдром потери ликвора

Что такое синдром потери ликвора?

Итак, что мы знаем: примерно 150 миллилитров мозговой жидкости (она также называется ликвор) омывают наш мозг и костный мозг. Мозговая жидкость находится между оболочками головного мозга или между оболочками спинного мозга. Оболочки головного и спинного мозга (твердая мозговая оболочка) упаковывают эту замкнутую систему практически «герметично». Если же оболочки негерметичны, то мозговая жидкость может проступать наружу. Даже крошечный разрыв ведет к внезапному и быстрому выходу из этого закрытого пространства и тем самым к драматическим последствиям. Выход ликвора меньше заметен в горизонтальном положении тела, и намного более заметен в вертикальном. Последствия ужасны, они варьируются от терпимых до невыносимых головных болей. Многие больные действительно не в состоянии встать с постели или пошевелить головой. Возможны также тошнота, рвота, реактивные состояния, нарушения зрения и пр.

Синдром потери ликвора имеет много названий: синдром ликворной гипотензии, ликворея, спонтанная спинальная ликворная фистула, синдром внутричерепной гипотензии, ортостатический цефалгический синдром, спинальная головная боль и другие.

Синдром потери ликвора чаще встречается у женщин, чем у мужчин

Синдром потери ликвора – это не народная болезнь, но и не такая уж экзотическая редкость. Ежегодно это заболевание затрагивает от 5 000 до 6 000 человек. Женщины заболевают чаще, чем мужчины (2:1), в среднем это пациенты в возрасте примерно 40 лет.

Причина синдрома потери ликвора находится в спине

Причиной потери спинномозговой жидкости и возникающего из-за этого низкого давления может быть острый костный край (костная шпора) в позвоночнике. Она практически просверливает дырку в оболочке спинного мозга, которая оберегает спинномозговую жидкость. Ответственным за костную шпору может быть дегенеративный процесс, когда суставы или позвонки начинают тереться друг о друга. Место утечки находится преимущественно в грудном отделе позвоночника или в нижнем шейном отделе. Иногда к синдрому потери ликвора может привести (незначительная) травма, которая вызывает маленький надрыв в спинальной твердой мозговой оболочке. Таким образом, причина находится в спине, а симптомы и жалобы наблюдаются в голове. Еще одной причиной синдрома является утечка после диагностической пункции ликвора. Он развивается у 65% пациентов в течение 24 часов. Во многих случаях жалобы могут возникнуть в течение 20 секунд. Синдром также может возникнуть после спинальной анестезии и при/после операции на позвоночнике.

Обратите внимание на эти симптомы

Кардинальным симптомом является так называемая ортостатическая головная боль. Ее вызывает или усугубляет изменение положения тела при переходе из горизонтального в вертикальное положение. При этом мозг несколько проседает и возникает тяга на чувствительные к боли структуры. Независимо от этого могут возникнуть и другие симптомы, которые улучшаются только в лежачем положении: тошнота, рвота, ригидность затылка, приступы головокружения, опасные кровотечения, тиннитус (звон в ушах), светочувствительность, двоение в глазах, нарушения слуха, нарушение концентрации, учащенный пульс, гиперакузия, нетвердость походки и нарушения сознания. Иногда боль между лопатками или в шее предшествует фактической головной боли в течение нескольких дней и до нескольких недель.

Диагноз синдром потери ликвора

Если синдром потери ликвора возникает из-за диагностической пункции спинномозговой области, после спинальной анестезии или после вмешательств на позвоночнике, диагностика относительно проста, поскольку синдром является следствием процедуры. Иначе обстоит дело, если пациент с болями появляется в клинике без видимых последствий вмешательств. Если что-то указывает на потерю спинномозговой жидкости, МРТ (магнито-резонансная томография) проводится от головы до крестца, с помощью этой процедуры визуализации можно определить, какая причина стоит за жалобами.

Шаг 1: Постельный режим минимум три дня.

Шаг 2: Кровяная заплатка (Blutpatch) – это значит: врач берет кровь из вашей вены, затем впрыскивает ее в так называемое эпидуральное пространство. Обычно этот метод помогает пациенту снять боль надолго. Такое нанесение патча крови можно при необходимости повторять многократно.

Шаг 3: В принципе, та же процедура, что и выше, но с одним отличием: собственная кровь впрыскивается под контролем рентгена и КТ именно туда, где находится свищ твердой мозговой оболочки. Эта операция проводится с помощью специальной иглы и должна привести к рубцеванию и, следовательно, к закрытию утечки ликвора.

Шаг 4: Операция. В рамках микрохирургического вмешательства свищ закрывается хирургическим путем. Операция проводится только в том случае, если, несмотря на постельный режим и патч крови, утечка ликвора не прекратилась, то есть при больших свищах и выраженной симптоматике.

Важно: перед вмешательством необходимо поговорить с врачом, чтобы он непременно проинформировал вас о возможных рисках (например, последующие кровотечения, повреждения нервов, инфекции).

Позитивный прогноз

Острая фаза течения синдрома потери спинномозговой жидкости часто бывает от болезненной до очень болезненной. Однако после проведенной успешной терапии вы снова вернетесь к вашей прежней жизни! Когда мозг и спинной мозг вновь хорошо защищены и омываются примерно 150 миллилитрами ликвора…

Автор
Др. мед. Мунтер Сабарини
Врач-специалист, нейрохирургия

Avicenna Klinik в Берлине охотно поможет вам

С 2000 года клиника Avicenna Klinik находится в Берлине. Наши врачи, каждый в своей области (нейрохирургия, спинальная хирургия, анестезиология, ортопедия) имеют минимум 25 лет международного опыта.

Если вы хотите обратиться в нашу клинику с сильными болями в спине, межпозвоночной грыжей или с подозрением на грыжу, используйте следующий контакт:

Avicenna Klinik
Paulsborner Str. 2
10709 Berlin

Телефон: +49 30 236 08 30
Факс: +49 30 236 08 33 11
E-Mail: info@avicenna-klinik.de

Вы можете позвонить нам в любое время, написать E-Mail или заполнить формуляр с просьбой перезвонить. Каждый пациент получает время для приема у врача в нашей клинике, который в любом случае является специалистом по заболеваниям позвоночника (нейрохирург). На основе данных МРТ (привезенных вами с собой или сделанных в нашей клинике) и подробного обследования врач обсудит с вами различные варианты терапии или операции. Вы также можете использовать опыт наших врачей только для получения их (второго) мнения.

Самые современные, щадящие, минимально инвазивные методы лечения – это ключевой элемент в нашей клинике. Совместно мы пытаемся найти подходящее лечение при ваших жалобах. Только после подробного разговора с пациентом, обследований и диагностики начинается собственно лечение. Таким образом, каждый пациент получает свое индивидуальное лечение.

Таким же важным, как оптимальное медицинское обслуживание, является для нас и индивидуальная человеческая забота. Во время пребывания в стационаре наш обслуживающий медицинский персонал находится в распоряжении пациентов круглосуточно. Кроме того, наши сотрудники могут общаться с пациентами на многих языках: английском, арабском, болгарском, русском, польском, турецком и французском. Мы заботимся о вашей безопасности, уважаем ваши пожелания, традиции и религию.

Наш коллектив состоит из высококвалифицированных специалистов. Все вместе они работают над тем, чтобы вы как можно быстрее вновь обрели здоровье.

Клиника имени Авиценны

Неважно, что спровоцировало у вас боли в спине, Грыжа межпозвоночного диска, Стеноз спинального канала, Соскальзывание позвонков (листез) или Перелом позвонка: у нас вы найдете подходящее вам лечение.

Источник

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник