зона надежды в мозгу
Зона надежды в мозгу
Мария Рамзаева
Внештатный автор Slon
Краткий пересказ книги Джона Ардена
«Укрощение амигдалы и другие
инструменты тренировки мозга»
(М.: Манн, Иванов и Фербер, 2016).
Его книга «Укрощение амигдалы и другие инструменты тренировки мозга» основана на последних достижениях нейрофизиологии и доказательной медицины. В книге Арден дает практические советы по перепрограммированию своего мозга и подробно объясняет, как именно влияет на мозг и организм в целом та или иная привычка.
Перенастройка мозга
Еще не так давно считалось, что головной мозг от рождения до смерти человека не изменяется и новые нейроны в нем не образуются. Ученые полагали, что привычки, вкусы, а также способности определяются исключительно генетическим кодом и являются врожденными. Однако за последние 20 лет было получено множество доказательств того, что мозг обладает возможностью к нейрогенезу (формированию новых нейронов) и нейропластичностью (возможностью изменяться под действием опыта).
На практике это означает, что, пусть генетический набор и задает потенциально сильные и слабые стороны человека, именно полученный внешний опыт играет главную роль в том, как человек реализует свои способности.
Нейропластичность можно коротко описать как «используй, или потеряешь». Чем чаще вы что-то делаете, тем прочнее становится связь между нейронами, отвечающими за это действие, а значит, тем выше вероятность удачно сделать действие в дальнейшем (увеличивается вероятность активации нейронов в будущем) и тем легче вам дается действие.
Благодаря свойству нейропластичности возможно сформировать полезные привычки и избавиться от вредных, а также улучшить работу своего мозга и качество и продолжительность жизни в целом.
Чтобы запустить перепрограммирование мозга, необходимы следующие шаги:
1. Концентрация нужна для запуска процесса нейропластичности. Когда вы фокусируетесь на новой информации или новом действии, то как бы сигнализируете мозгу: это важно, на них надо обратить внимание и запомнить.
2. Усилие необходимо для формирования новых нейронных связей.
3. Расслабленность появляется, когда действие входит в привычку.
4. Стремление необходимо, чтобы не бросить заниматься чем-то новым. Нужна постоянная практика, так как очень быстро после прекращения регулярного действия оно забывается.
Пройдя эти четыре шага, вы вырабатываете новые нейронные связи, то есть создаете какую-то новую привычку. Например, если вы хотите избавиться от вспышек гнева, для начала вам нужно начать концентрироваться на моментах появления гнева, затем делать усилие, чтобы воздержаться от его проявления. Спустя какое-то время контролировать себя будет все легче и легче (расслабленность), но и тогда обязательно нужно будет продолжать контролировать (стремление), чтобы появившиеся нейронные связи не исчезли.
Используя эту методику, считает автор, можно, в том числе избавляться от иррациональных страхов, тревоги и негативных мыслей.
Укрощение эмоций
Как правило, испытывая страх, человек склонен к четырем основным типам поведения, которые дают временное успокоение, но в конечном итоге могут приводить к еще большему стрессу.
4. Таким образом, люди делают все, чтобы не встречаться с объектом своего страха, и, как ни парадоксально, тем самым лишь усиливают свой страх.
Справиться с тревогой возможно, только регулярно попадая в ситуацию контролируемого стресса. Чувствительность миндалевидного тела, отвечающего за ощущение тревоги, притупляется всякий раз, когда при столкновении с объектом страха не происходит ничего ужасного и оказывается, что это была ложная тревога. К тому же, когда человек предпринимает какие-то конструктивные действия, уровень стресса и беспокойства понижается, так как запускается блокирующая функция миндалевидного тела и активизируется левая лобная доля, снижающая его активность. Более того, когда человек подключает мыслительный процесс (например, говорит себе: «Надо же, я смог отлично выступить на публике»), «укрощение» страха происходит еще быстрее.
Доказано, что чем дольше человек находится в том или ином эмоциональном состоянии, тем больше он склонен в нем оставаться, так как тем больше вероятность, что нейроны, активизирующиеся при испытывании эмоций, образуют устойчивую связь, и тем самым создастся базовый эмоциональный фон жизни. То есть чем дольше человек пребывает в унынии, тем больше вероятность, что подавленное настроение станет для него настроением «по умолчанию».
Сложность заключается в том, что плохое настроение может возникать спонтанно и поглощает человека: когда нейронные связи активизируются, они захватывают другие нейроны, что только поддерживает уныние. Из такого состояния нельзя выйти просто так, но можно себя вывести с помощью определенных техник:
1. Стимулирование позитивного настроения. Когда вам весело, вы улыбаетесь, но для мозга это работает и в обратную сторону: если вы улыбаетесь, в мозгу активизируются области, вызывающие чувство счастья.
2. Активность. Как говорилось выше, действия активизируют левые лобные доли, отвечающие за позитивные эмоции.
3. Пребывание на свету. Темные помещения вызывают производство гормона сна, который, в свою очередь, понижает уровень серотонина.
4. Юмор. Доказано, что смех и легкое, ироничное отношение к себе понижает количество гормона стресса кортизола.
Позитивное восприятие жизни не только улучшает ее качество, но и является главным фактором стрессоустойчивости. Оптимист во всем старается искать возможности для развития, а ошибки и трудности видит как еще один этап работы, а не катастрофу, и это также позволяет снижать уровень стресса.
Однако основой для продуктивной работы мозга и всего организма, а также главным способом улучшить настроение и стрессоустойчивость являются здоровые базовые привычки.
Сон, еда и объятия для помощи мозгу
При малейшем недомогании люди склонны пить таблетки, но в реальности для того, чтобы помочь мозгу и телу работать оптимально, необходимы самые базовые вещи, от которых мы постоянно отмахиваемся: «Мне и так плохо, чтобы еще начать правильно питаться» или «Я и так ничего не успеваю, чтобы еще так много спать». Однако без определенных «базовых» правил не только все таблетки будут малоэффективны, но и совершенно невозможна продуктивная работа.
Как и правильное питание, физические упражнения крайне важны для продуктивной работы мозга. Они запускают процессы нейрогенеза и нейропластичности, снижают уровень стресса и, согласно многочисленным исследованиям, являются эффективными антидепрессантами.
Причем полезно даже думать о физических упражнениях, поскольку от этого в головном мозге активизируются те же самые нейронные системы, что приводит к улучшению фактического выполнения этих упражнений.
Согласно статистике, примерно половина людей испытывают сложности со сном хотя бы раз в неделю, а для многих это постоянная проблема. Однако зачастую люди прибегают к неэффективным и даже вредным методам борьбы с бессонницей. Например, пытаются разгрузить мозг за компьютером, что только вредит засыпанию, так как мозг воспринимает излучение монитора за дневной свет и ведет себя так, будто наступил день. Не помогает высыпаться и алкоголь, поскольку приводит к неглубокому и прерывистому сну. Конечно, существует огромное количество всевозможных снотворных, но они зачастую подавляют важные стадии сна, нередко вызывают привыкание и в итоге ведут к обратному эффекту.
Таким образом, заключает автор, внедряя, указанные выше полезные привычки, возможно значительно улучшить работу мозга и даже продлить молодость.
Публикации в СМИ
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Код вставки на сайт
Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии
Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.
Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.
Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).
Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.
Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.
Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.
В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).
Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.
Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.
В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.
Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.
Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858
World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf
Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115
Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928
Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503
Особенности мозга успешных и неуспешных психопатов
Статья для Международной научно-практической конференции «Ценности, институты и процессы в эпоху постглобализации» 17 марта 2021 года. Кафедра гуманитарных, социальных и правовых дисциплин Белгородского университета кооперации, экономики и права проводит
ОСОБЕННОСТИ МОЗГА УСПЕШНЫХ И НЕУСПЕШНЫХ ПСИХОПАТОВ
Аннотация
В статье приведен анализ нейробиологических исследований мозга успешных и неуспешных психопатов. До недавнего времени мозговые процессы психопатов считались дефицитарными, что выражалось в сниженной толщине корковых структур, меньшей плотности серого вещества и сниженной активности в частях мозга, ответственных за эмоциональные, моральные, когнитивные функции и контроль поведения. Однако, эти исследования проводились на заключенных, то есть неуспешных психопатах. Успешные психопаты живут среди нас, не попадают в тюрьму, и их мозг устроен по-другому. Компенсаторные механизмы мозга позволяют им контролировать свои импульсы и агрессивные намерения, действовать более скрыто и оставаться на свободе.
Ключевые слова: успешные и неуспешные психопаты, первичная и вторичная психопатия, дефицитарная концепция психопатии, компенсаторная модель психопатии.
Термин психопатия в отечественной психиатрии используется как общее название для обозначения расстройств личности. Ганнушкин определял такие группы конституционных психопатов: циклоиды, шизоиды, астеники, параноики, истерики, антисоциалы, эпилептоиды, и даже конституционально глупые.[1]
В западной литературе психопатия это одно из расстройств личности с нарушенными межличностными, эмоциональными и поведенческими характеристиками [8], то, что Ганнушкин относил к группе антисоциальных психопатов. Согласно Хаеру и Ньюману, психопатия это клиническое понятие, характеризующееся набором межличностных характеристик (например, лживость, поверхностное очарование, грандиозное чувство собственной ценности), аффективных (например, отсутствие эмпатии, раскаяния и вины), особенностями стиля жизни (например, импульсивность безответственность) и поведенческими чертами (например, социальная девиантность и противозаконные действия) [16].
Книга Клекли послужила стимулом к тому, чтобы включить психопатов в DSM-II под названием «расстройство личности, антисоциальный тип” [2].
Фактор 1 более важен, чем фактор 2, поскольку определяет биологическую и генетическую предрасположенность человека к психопатии. Этот фактор более диагностичен. Фактор 2 является следствием и манифестацией качеств фактора 1. Фактор 2 более зависит от среды, социально-экономического положения, образования и воспитания [7].
Вторичная психопатия напоминает традиционного импульсивного, взрывного и враждебного невротика. Такие люди больше показывают поведенческих и антисоциальных характеристик, таких как девиантное поведение, импульсивность и реактивную агрессию, то есть открытую агрессию, которая возникает в ответ на предполагаемую угрозу [19].
Дефицитарный подход к психопатам
Многие нейробиологические исследования подтверждают, что у психопатов наблюдается дефицит в мозговых функциях. У них низкая плотность коры и слабая активность в областях, отвечающих за контроль поведения, эмоции и моральные суждения.
Паралимбическая дефицитная модель
Кент Кил, исследуя заключенных психопатов, предложил модель паралимимбического дефицита. Согласно этой модели области мозга из этой системы менее плотные, серого вещества меньше, активность ниже, и функции не так эффективны, как у здоровых людей [18].
Исследования показывают, что общее значение по шкале психопатии обратно коррелирует с объемом серого вещества в паралимбической системе, включая орбитофронтальную кору (orbitofrontal cortex), билатеральную парагиппокампальную систему (bilateral parahippocampal system), билатеральный височный полюс (bilateral temporal pole), миндалевидное тело (amygdala), заднюю поясную извилину (posterior cingulate cortex). Эта система мозга отвечает за эмоциональные процессы, включая эмоциональную осознанность, торможение эмоций, эмоциональную память, избегающее научение (избегание наказания), эмпатию [11]. Обратная корреляция означает, что чем выше значение по шкале психопатии, тем меньше объем серого вещества в этих областях паралимбической системы. Это говорит о том, что у выраженных психопатов активность мозга в паралимбической системе снижена, и функции не развиты. Это объясняет тот факт, что психопаты не чувствуют многих эмоций, не понимают свои чувства, не могут контролировать вспышки гнева, и не учатся на негативном опыте, а продолжают делать то же самое, несмотря на плохие последствия.
По мнению Кента Кила паралимбический дефицит у психопатов это врожденное качество, так как наблюдается у подростков и детей с выраженными чертами бесчувственности и антисоциальным поведением. А взрослые люди с пораженной паралимбической системой не проявляют таких качеств. Для того, чтобы они начали проявляться, нужно время. [18].
Эта сниженная способность может объяснить тот часто наблюдаемый факт, что психопаты в социальных ситуациях демонстрируют мышление подобное мышлению маленького ребенка на предоперациональной или конкретной стадии когнитивного развития. Психопаты не могут встать на точку зрения другого. Так же, как и 6-летки, они не способны к логическому анализу в отношениях. Если к этому добавить нарушения в задней поясной извилине (posterior cingulate cortex), которая отвечает за автобиографическую память, то можно понять, почему психопаты быстро забывают о своих агрессивных действиях, скандалах, драках. Ведь неприятная автобиографическая память быстро стирается.
Также Харенски и другие обнаружили, что у здоровых участников при решении моральной дилеммы была повышена активность в передней височной доле (anterior temporal cortex), которая связана с переработкой социальной информации, в частности относящейся к общественному договору, социальным правилам. У психопатов в этой части мозга особой активности не наблюдалось. Психопаты также показали сниженную активность в вентромедиальной префронтальной коре, (ventromedial prefrontal cortex), которая ответственна за моральные решения у здоровых людей [17]. Моральные зоны мозга психопатов дремлют в процессе решения моральных задач, моральные дилеммы их не волнуют.
Де Оливера и коллеги обнаружили дефицит серого вещества в участке мозга, связывающего лобную и височную доли (fronto-temporal network), который играет критическую роль в моральной чувствительности и моральном поведении [10].
Исследования Глена и коллег подтвердили нейрологический моральный дефицит психопатов в процессе решения моральной дилеммы. Активность миндалевидного тела (amygdala) снижается в ответ на мысль о том, чтобы навредить другим, когда перед психопатом встает моральная дилемма. Поскольку реакция амигдалы снижена, эмоциональная реакция на аморальные поступки тоже снижена, поэтому психопаты имеют тенденцию к обману и манипуляциям и предрасположены к безответственным решениям и криминальному поведению без чувства вины и раскаяния [13].
У психопатов наблюдается дефицит и в других областях мозга, ответственных за эмоциональные процессы. У лиц с высоким значением по шкале межличностных черт психопатии снижена функция в медиальной префронтальной коре (medial prefrontal cortex), задней поясной извилине (posterior cingulate cortex), угловой извилине (angular gyrus). Это может означать дисфункцию в комплексных социальных процессах общения и морального поведения. Эти области мозга вовлечены в размышления о самом себе, умении прочувствовать точку зрения другого, воспоминания эмоционального опыта, интеграции эмоций в социальные отношения [13].
Успешные и неуспешные психопаты
У успешных психопатов больше выражены первичные факторы, и меньше выражены вторичные. Их адаптивный потенциал обнаруживается в исследованиях на другой выборке – уже не среди преступников, а среди законопослушных граждан. Исследования показывают, что когнитивные функции психопатов, не имевших криминального прошлого, даже выше, чем у тех, которые имеют более низкие значения психопатии. Это позволяет им добиваться своих целей более скрытым образом. У неуспешных, или заключенных психопатов, наблюдается дисфункция автономной нервной системы, открытая агрессия и сниженные когнитивные функции [12]. Успешные психопаты адаптивны, бесстрашны, у них низкая тревожность [20].
МРТ мозга показало, что у первичных психопатов по сравнению с контрольной группой более низкая активность мозга в ответ на изображения лиц, выражающих страх. Это проявляется в сниженной активности миндалевидного тела (amygdala), которая ответственна за эмоциональную реакцию, в том числе за эмпатию. У вторичных психопатов снижения в активности миндалевидного тела не наблюдается.
Во вторичной группе выявлена более низкая активность при рассматривании испуганного лица в верхней височной борозде (superior temporal sulcus) /височно-теменном соединении (temporoparietal junction). Это область, которая отвечает за теорию разума или когнитивную эмпатию, то есть умение встать на точку зрения другого и определить психическое состояния и эмоции человека. Такого снижения не обнаружено у первичных психопатов, то есть у них когнитивная эмпатия развита так же, как и у здоровых людей. Это возможно объясняет тот факт, что первичные психопаты, несмотря на отсутствие эмоциональности и эмоциональной эмпатии (переживания чувств других), могут понимать состояние других на когнитивном уровне.
Во время просмотра выражений лица с эмоцией гнева вторичная группа показала более низкую активность в передней поясной коре мозга (anterior cingulate cortex), которая отвечает за регуляцию эмоций. Это означает, что контроль гнева у вторичных психопатов снижен [22].
Гао и Райне [12] были одними из первых, кто предложил теорию об успешных и неуспешных психопатах, объясняющую этиологию этих разных фенотипических проявлений психопатии. Успешные психопаты, в отличие от неуспешных, не заканчивают тюрьмой, а могут оставаться в обществе не так заметны, и не очень интересны ученым. Успешные, хоть и имеют такие же плохие намерения, как и неуспешные, но продолжают невидимым образом обманывать окружающих. Однако, немногие исследователи изучали потенциальные преимущества успешных психопатов, по сравнению с неуспешными, чтобы ответить на вопрос, что помогает им оставаться на воле [12]. С 2010 года все больше нейробиологов стали обращаться к теме нейробиологического различия между двумя типами психопатов.
Компенсаторная модель успешных психопатов
Ласко и другие изучали феномен успешных психопатов. Они хотели понять, как такие люди умудряются вести «успешную» жизнь. Они задались вопросом, какие механизмы мозга отличают успешных психопатов от неуспешных. В исследовании участвовали 144 студента университета. Эта категория населения считается успешной. Студентам предлагался опросник «Темная триада», включающий 3 шкалы: нарциссизм, макиавеллизм и психопатия. Значение по шкале психопатии показывает более высокую корреляцию с первичными факторами психопатии, чем со вторичными. Результаты МРТ показали, что успешные психопаты, то есть студенты с высокими значениями по шкале психопатии, имеют более развитые нейронные структуры, в вентролатеральной префронтальной коре (ventrolateral prefrontal cortex), или VLPFC, которая способствует успешной саморегуляции. Плотность серого вещества в левой и правой части в VLPFC положительно связана с психопатическими чертами. [19]. Это означает, что чем плотнее серое вещество, тем выше значение психопатии. Получается, у психопатов функции контроля даже более развиты, чем у не психопатов.
Согласно Блэру VLPFC участвует в регуляции агрессивного и импульсивного поведения и основная ее роль в подавлении эмоций, что помогает регулировать эмоции в амигдале, в области, где генерируются негативные эмоции [4].
Эти результаты о более высокой плотности серого вещества в VLPFC, которые получили Ласко и коллеги, поддерживают идею о компенсаторной модели психопатии, которая помогает подавлять импульсы и компенсировать антисоциальные тенденции. Согласно этой модели психопаты c более выраженными чертами первичной психопатии со временем развивают даже избыточный тормозящий механизм, компенсирующий антисоциальные импульсы. Поэтому успешные психопаты имеют продвинутые способности к саморегуляции [19]. Они все продумывают и стратегически рассчитывают, как и когда добиться своей цели, чтобы избежать наказания.
Исследование Янг было посвящено анализу объема серого вещества мозга у успешных, неуспешных психопатов и не психопатов. У неуспешных психопатов, как и в предыдущих исследованиях, наблюдается сниженная толщина коры и объема серого вещества в средней фронтальной и орбитофронтальной коре (middle frontal, orbitofrontal cortex), а также структурный дефицит миндалевидного тела (amygdala) по сравнению с контрольной группой не психопатов. У успешных психопатов таких различий по сравнению с контрольной группой нет. Это показывает, что именно эти структуры мозга (средняя фронтальная и орбитофронтальная кора и амигдала) делают психопатов неуспешными. Они определяют предрасположенность к слабому контролю поведения, недальновидным решениям и, в конце концов, к совершению преступлений. Дефицит миндалевидного тела нарушает моральное развитие неуспешных психопатов, они не чувствуют эмпатии, не учатся на опыте, и наказание не останавливает их от преступлений, что и является причиной рецидивизма [28].