афс что это такое расшифровка
Афс что это такое расшифровка
Антифосфолипидный синдром – аутоиммунное заболевание, при котором резко возрастает риск тромбообразования, что может вызывать повреждение различных органов и тканей, а также невынашивание беременности, гибель плода и др. Он относится к аутоиммунным заболеваниям – группе болезней, при которых иммунная система начинает разрушать структуры собственного организма.
При антифосфолипидном синдроме поражаются фосфолипиды – соединения жиров, входящие в состав различных клеток и мембран, включая клетки крови, оболочки сосудов. Это приводит к образованию тромбов (кровяных сгустков в артериях и венах), которые могут закупоривать просвет сосудов, нарушая кровоснабжение органов и тканей. Проявления заболевания разнообразны и зависят от степени нарушения кровоснабжения различных структур организма. Так, например, при образовании тромбов в венах ног возникает боль, отечность, жар и другие симптомы, при закупорке сосудов в головном мозге может случиться инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения.
Частым проявлением заболевания является невынашивание беременности, гибель плода. Одна из причин этого – нарушение кровоснабжения матки, плаценты в результате образования тромбов в сосудах данных органов.
Прогноз заболевания неоднозначен. При соответствующем лечении некоторые пациенты могут вести нормальный образ жизни, однако у многих образуются новые тромбы, несмотря на проводимую терапию.
Методов, позволяющих добиться полного выздоровления, не существует. Лечение направлено на предотвращение образования новых тромбов, а также устранение отдельных симптомов заболевания.
Синдром антикардиолипиновых антител, синдром Хьюджа.
Antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibody syndrome, аnticardiolipin antibody syndrome, Hughes syndrome.
Симптомы заболевания зависят от степени нарушения кровообращения в различных органах и тканях организма.
При образовании тромбов в сосудах нижних конечностей могут быть следующие проявления:
Тромбы из вен нижних конечностей могут попадать в сосуды сердца и легких, вызывая опасное для жизни состояние – тромбоэмболию легочной артерии. В тяжелых случаях развивается одышка, резкая боль за грудиной, падение артериального давления. Состояние требует неотложной интенсивной медицинской помощи, т. к. может приводить к гибели пациента.
Симптомы у женщин во время беременности:
Основные симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:
Поражение нервной системы:
При инсульте (остром нарушении мозгового кровообращения):
Также могут быть другие симптомы при образовании тромбов в сосудах различных органов (например, почек, печени).
Общая информация о заболевании
Антифосфолипидный синдром – аутоиммунное заболевание, при котором резко возрастает риск тромбообразования в артериях и венах, что может вызывать повреждение различных органов и тканей, а также невынашивание беременности, гибель плода и др.
В норме иммунная система вырабатывает антитела (специальные белки-иммуноглобулины), которые распознают чужеродные объекты (например, различные бактерии) в организме и уничтожают их. Но иногда она начинает бороться с клетками и тканями собственного организма, ошибочно принимая их за чужеродные. В таких случаях антитела повреждают определенные структуры организма.
При антифосфолипидном синдроме антитела разрушают фосфолипиды – соединения жиров, которые присутствуют во всех живых клетках и клеточных мембранах, в том числе клетках крови, сосудистых стенках.
Распространенность заболевания достоверно неизвестна, так как антитела к фосфолипидам обнаруживаются у 1-5 % здоровых людей. У пожилых данный показатель может быть выше.
Существует первичный и вторичный антифосфолипидный синдром. Вторичный возникает при наличии другого аутоиммунного заболевания, например системной красной волчанки, при которой иммунной системой поражаются различные структуры организма (суставы, кожа, почки, сердце, легкие, кровеносные сосуды, мозг). При этом возрастает количество антифосфолипидных антител, что может приводить к развитию антифосфолипидного синдрома.
Причины первичного антифосфолипидного синдрома неизвестны. По мнению исследователей, определенные факторы могут способствовать возникновению данного заболевания:
Механизмы тромбообразования при антифосфолипидном синдроме до конца не изучены. В норме свертывание крови (образование тромбов) происходит при повреждении целостности сосудистой стенки, что предотвращает потерю крови при кровотечении. Существуют также факторы, которые препятствуют свертыванию крови в сосудах, что обеспечивает нормальный ток крови в сосудистом русле. При антифосфолипидном синдроме данное взаимодействие нарушается, вызывая образование кровяных сгустков в просвете артерий и вен.
Различные органы и ткани нуждаются в постоянном поступлении крови, обогащенной кислородом и необходимыми веществами (поступает по артериям). Отток крови от органов и тканей осуществляется по венам. При образовании тромбов в артериях или венах кровоснабжение различных органов и тканей нарушается.
При этом могут возникать следующие осложнения:
Кто в группе риска?
Диагностика заболевания основана на выявлении антител к фосфолипидам, ключевую роль в этом играет лабораторная диагностика. Также проводятся анализы для того, чтобы определить показатели свертываемости крови, выявить нарушения деятельности различных органов.
Оценка функции других органов:
Методов, позволяющих достичь полного излечения, не существует. Лечение направлено на предотвращение образования новых тромбов и возникновения осложнений. С этой целью назначаются различные препараты, которые снижают способность крови к свертыванию и тромбообразованию (антикоагулянты и антиагреганты). При беременности также применяются препараты из данных групп.
Лечение проводится под контролем показателей свертываемости крови. При необходимости проводится корректировка дозировок препаратов, для предупреждения осложнений (например, кровотечения, вследствие чрезмерного снижения способности крови к свертыванию).
Специфической профилактики заболевания не существует.
Рекомендуемые анализы
Антифосфолипидный синдром
Общие сведения
Антифосфолипидный синдром (синон. синдром Хьюза, синдром волчаночных антител, синдром антифосфолипидных антител) представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, ассоциированный с гиперкоагуляцией, манифестирующий венозными/артериальными тромбозами, клапанными пороками сердца, артериальной гипертензией, акушерской патологией различной формы (поздний гестоз, невынашивание беременности, внутриутробная задержка развития плода), поражением кожи и тромбоцитопенией, которые обусловлены синтезом антител к фосфолипидам (аФЛ): кардиолипинам, к b2-гликопротеину I и волчаночного антикоагулянта, к кофакторным белкам (протеин S, протромбин, протеин С, простациклин, аннексин V).
В основе АФС — образование бимодальных аутоантител в высоком титре, активно взаимодействующих с мембранными отрицательно/нейтрально заряженными фосфолипидами и связанными с ними гликопротеинами. Основной спецификой АФС является высокая ангиотропность/тромбогенность.
В зависимости от иммуногенности/структуры различают «нейтральные» фосфолипиды (фосфатидилэтаноламини, фосфатидилхолин) и «отрицательно заряженные» (фосфатидилинозитол, кардиолипин, фосфатидилсерин). Антифосфолипидные антитела, которые вступают в реакцию с фосфолипидами представлены преимущественно волчаночным антикоагулянтом, бета2-гликопротеином-1, кардиолипинами и кофакторзависимыми белками.
Антифосфолипидные антитела способны воздействовать на множество процессов, составляющих основу процессов регуляции гемостаза. Взаимодействуя с фосфолипидами нейтрофилов, тромбоцитов, клеточными мембранами эндотелия сосудов, антитела вызывают расстройства гемостаза, проявляющиеся склонностью к гиперкоагуляции.
Клиническая значимость аФЛ определяется зависимостью их наличия/уровня в крови с развитием конкретной характерной симптоматики. Например, проявления АФС наблюдаются лишь у 30-35% лиц с положительным волчаночным антикоагулянтом и только у 40–50% лиц с умеренным/высоким уровнем волчаночного антикоагулянта.
Достоверных статистических данных об истинной распространенности АФС в человеческой популяции нет. Установлено, что в сыворотке крови высокие титры антител к фосфолипидам обнаруживаются у 0,2% здоровых лиц, а незначительное повышение уровня АТ встречается у 2-4% лиц. Заболеваниями, ассоциированными с АФС, могут страдать как мужчины, так и женщины (в том числе дети различного возраста), но антифосфолипидный синдром в 5-7 раз чаще диагностируется среди женщин, преимущественно молодого возраста (от 20 до 40 лет) и значительно реже встречается у людей пожилого возраста. При этом, отмечается увеличение частоты встречаемости аФЛ при различных аутоиммунных, воспалительных и инфекционных заболеваниях, приеме некоторых лекарственных препаратов (психотропные средства/оральные контрацептивы), онкологических заболеваниях и у лиц с иммуногенетической предрасположенностью к повышенному продуцированию аФЛ. АФС может иметь спорадический и наследственный характер, при котором наследование осуществляется по аутосомно-доминантному типу.
Проблема антифосфолипидного синдрома, проявляющегося полиорганностью симптоматики, является мультидисциплинарной, которой занимаются врачи ревматологи, кардиологи, неврологи, гематологи, гинекологи, акушеры. Ниже в таблице приведены обобщенные данные о клинических проявлениях АФС и частоте их встречаемости.
Поскольку для АФС характерна полиорганность симптоматики, а также невозможность дать описание всех клинических проявлений, рассмотрим лишь самые характерные/частые проявления АФС в контексте венозных/артериальных тромботических проявлений, часто заканчивающихся окклюзией сосудов и акушерских/гинекологических патологий, как причине прерывания беременности.
Патогенез
Патофизиологические процессы при образовании антител к определенным собственным фосфолипидам до настоящего времени полностью не изучены и вызывают споры. Существует множество теорий, пытающихся выявить механизм/причины нарушения коагуляции при АФС —нарушение механизмов клеточного апоптоза, выработка антител против факторов коагуляции (протеины С и S, протромбин, аннексины), повышение тропности тромбоцитов к сосудистому эндотелию и др. Также остается не до конца выяснена роль вторичных факторов риска в развитии АФС (наличие ожирения, диабета, гипертонии, возраст, пол и др.).
Антифосфолипидные антитела представлены многочисленной группой антител, однако в практической деятельности ведущее значение имеют антитела к кардиолипину (АКЛ)/волчаночный антикоагулянт (ВА), которые, прикрепляясь к тромбоцитам/эндотелию стенок сосудов, вступают в реакции свертывания крови, что и приводит к развитию тромбозов. Также существует предположение, что антитела обладают иммунной активностью и могут непосредственно оказывать «токсическое» воздействие на различные ткани организма.
Установлено, что для запуска аутоиммунного процесса в организме должны присутствовать не только антитела к фосфолипидам, а и кофакторы, связываясь с которыми антитела формируют комплексы антиген—антитело. К таким кофакторам относятся присутствующие в сыворотке больных бета-2-гликопротеин-1, белки С и S, протромбин и др.
Процесс выработки антител к фосфолипидам осуществляется за счет эндогенных/экзогенных стимулов. Действие экзогенных стимулов (преимущественно инфекционных агентов) не относится к аутоиммунным процессам, носит преходящий характер и лечения не требует. А выработка антител при воздействии эндогенных стимулов происходит с нарушением эндотелиального гемостаза. То есть, в основе развитие АФС лежат различные аутоиммунные реакции на фосфолипидные детерминанты, что и вызывает коагулопатии различной локализации.
Фосфолипиды, являясь универсальным компонентом митохондрий/клеточных мембран, участвуют в формировании цитолеммы эндотелия сосудов, эритроцитов, тромбоцитов и клеток нервной ткани. Именно их широкое представительство в организме человека и объясняет необычайный полиморфизм/мультисистемность поражения, а также длительное персистирующие течение и широкие проявления симптоматики АФС.
Классификация
В основу классификации положены клинические варианты АФС у взрослых/детей, в соответствии с которыми выделяют несколько подгрупп антифосфолипидного синдрома:
Также выделяют серопозитивный/серонегатвный варианты АФС.
Причины
Этиология АФС до настоящего времени не известна. Вместе с тем, определены предрасполагающие факторы, способствующие нарастанию уровня антител к фосфолипидам. К таким факторам относятся:
Следует учитывать, что наличие антифосфолипидных антител при первичном/ вторичном АФС, как таковое, с заболеваемостью прямо не коррелирует.
Симптомы
Cимптомы антифосфолипидного синдрома зависят от локализации тромботической васкулопатии сосудистого русла и типа пораженного сосуда (крупные или средние венозные/артериальные стволы, капилляры), что обусловливает широкий/разнообразный спектр их проявлений, включающий артериальные/венозные тромбозы, неврологические/сердечно-сосудистые/кожные нарушения, акушерскую патологию, тромбоцитопению и др. проявления.
Типичным и наиболее частым проявлением антифосфолипидного синдрома являются часто рецидивирующие венозные тромбозы: тромбоз глубоких/поверхностных вен нижних конечностей, печеночных вен, вен сетчатки, воротной вены. У пациентов с АФС часто возникают легочная гипертензия, повторные эпизоды ТЭЛА, синдром верхней полой вены, надпочечниковая недостаточность, синдром Бадда-Киари. При этом венозные тромбозы развиваются в 2 раза чаще чем артериальные.
Среди артериальных тромбозов существенно преобладают тромбозы церебральных артерий, что манифестирует транзиторными ишемическими атаками/ишемическим инсультом. Другие неврологические расстройства включают гиперкинезы, мигрень, судорожный синдром, нейросенсорную тугоухость, деменцию, поперечный миелит, психические нарушения.
При антифосфолипидном синдроме достаточно часто встречаются поражения сердечно-сосудистой системы, что проявляется развитием артериальной гипертензии, ишемической кардиомиопатии, инфаркта миокарда, внутрисердечного тромбоза. Часто поражаются клапаны сердца – аортальная, митральная недостаточность или стеноз.
Почечные проявления могут варьировать от невыраженной протеинурии до острой почечной недостаточности. Проявления АФС со стороны с ЖКТ манифестируют желудочно-кишечными кровотечениями, портальной гипертензией, инфарктом селезенки, окклюзией мезентериальных сосудов. Типичными поражениями мягких тканей/кожи являются ладонная/подошвенная эритема, сетчатый ливедо, гангрена пальцев, трофические язвы; со стороны опорно-двигательного аппарата проявляется асептическими некрозами костей. Гематологическими признаками АФС являются гемолитическая анемия, тромбоцитопения, геморрагические осложнения.
Частым осложнением антифосфолипидного синдрома в акушерской практике является потеря беременности в связи с самопроизвольным повторным прерыванием беременности, фетоплацентарной недостаточностью, хронической гипоксией/задержкой внутриутробного развития плода, гестозом, преждевременными родами. Как известно, беременность сама по себе является значимым фактором риска развития гиперкоагуляции, поэтому вероятность образования тромбов у матери при наличии АФС существенно увеличивается. К наиболее нежелательным и широко распространенным явлениям, обусловленных АФС у беременных, относятся задержка внутриутробного развития/преждевременные роды. Катастрофический АФС при беременности формируется относительно редко. Наиболее часто (от 10 до 40%) встречаются преждевременные роды у пациенток при сочетании сочетание АФС и системной красной волчанкой. При беременности во II — III триместрах могут встречаться такие гематологические осложнения АФС, как выраженная тромбоцитопения.
Анализы и диагностика
Лабораторная диагностика антифосфолипидного синдрома является достаточно сложной задачей и должна выполняться согласно рекомендациям по проведению такого рода диагностики международными сообществами.
Существует несколько общепринятых лабораторных тестов по выявлению наличия антител, характерных для АФС: антитела к бета-2 гликопротеину; антитела классов IgG и IgM к кардиолипину; коагуляционный тест для выявления волчаночного антикоагулянта. В качестве дополнительных лабораторных признаков АФС выступают ложноположительная RW, положительная реакция Кумбса, повышение титра ревматоидного и антинуклеарного фактора, антител к ДНК, криоглобулинов. Также проводится биохимический анализ крови, исследование тромбоцитов, ОАК, анализ коагулограммы.
Достоверным диагноз АФС считается при сочетании как минимум одного клинического и лабораторного признака (табл. ниже).
Для подтверждения/выявления тромбозов внутренних органов могут проводиться УЗДГ сосудов шеи/головы, артерий и вен конечностей, сосудов почек, глаз и других органов. Беременным с АС необходим постоянный мониторинг показателей крови (свертывающей системы), допплерография маточно-плацентарного кровотока, УЗИ/кардиотокография плода.
Лечение антифосфолипидного синдрома
Лечение больных зависит от степени выраженности симптомов и уровня антител. Основными направлениями лечения являются:
Больным с высокими антителами, но без проявлений заболевания назначаются только аспирин (75–100 мг). Предпочтение отдают препаратам Аспирин кардио, Кардиомагнил, Магникор, Тромбо АСС. При клинических проявлениях заболевания назначение одного только аспирина не снижает риск рецидивов тромбозов. Пациенты нуждаются в более эффективном антикоагулянтном лечении, поэтому рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (Варфарин, Синкумар, Фенилин). Для профилактики тромбоза эффективно комбинированное лечение — препараты аспирина (или Дипиридамол, Курантил) и Варфарин. Такое лечение чаще всего применяется у молодых пациентов, не имеющих факторов риска кровотечений. Начальная доза Варфарина 5 мг в день. Применение непрямых антикоагулянтов сопровождается риском кровотечений, поэтому при лечении ими регулярно контролируются лабораторные показатели свертываемости (международное нормализованное отношение МНО). У некоторых больных после прекращения приема непрямых антикоагулятнов в первые полгода отмечается рецидив тромбоза.
При острых тромбозах основное место в лечении принадлежит прямым антикоагулянтам — это гепарин и низкомолекулярный гепарин (препараты Фрагмин, Тинзапарин, Фраксипарин, Анфибра, Клексан). Лечение гепарином проводят до снижения МНО до уровня 2-2,5. После чего при риске рецидива тромбоза длительно проводится профилактика либо непрямыми антикоагулянтами, либо низкомолекулярным гепарином. Большинству больных с тромбозами необходима длительная или пожизненная профилактическая антиагрегантная и антикоагулянтная терапия.
При катастрофическом антифосфолипидном синдроме, при котором за короткое время развивается полиорганная недостаточность из-за тромбозов различных органов, назначают высокие дозы глюкокортикоидов. Это определяется не только необходимостью лечения тромбоцитопении, но и системного воспалительного ответа.
Проводится пульс-терапия с переходом на пероральный прием глюкокортикоидов. Лечение катастрофического АФС начинают с комбинации антикоагулянтов с глюкокортикоидами, которые являются препаратами первой линии. При неэффективности переходят на препараты второго ряда — внутривенно иммуноглобулины + плазмаферез + переливание свежезамороженной плазмы. Препаратами третьего ряда являются фибринолитики (Алтеплаза, Стрептокиназа, Саруплаза), циклофосфамид (препараты Цитоксан, Эндоксан по 0,5-1 г в день) и простациклины (Иломедин). КАФС является показанием к проведению плазмафереза, которые проводят на фоне интенсивного антикоагулянтного лечения, пульс-терапии, приема цитостатиков и свежезамороженной плазмы. Если при катастрофическом АФС не эффективным оказывается такое лечение применяется моноклональное антитело Мабтера или Ацеллбия.
Из гематологических осложнений при этом синдроме часто встречается тромбоцитопения. Тромбоцитопения умеренно выраженная не нуждается в лечении. При выраженной тромбоцитопении назначаются глюкокортикоиды и аминохинолиновые препараты, а иногда она устраняется препаратами аспирина.
Тромбоцитопения с угрозой кровотечений лечат высокими дозами глюкокортикоидов, иммуноглобулином (внутривенно) и Мабтерой. При неэффективности этого лечения прибегают к удалению селезенки. При нефропатии рекомендуются ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и антикоагулянты.
Поскольку риск тромбозов (как первичных, так и повторных) при АФС повышают гипертоническая болезнь и повышенный уровень липидов, то важно влиять на эти факторы риска. При гиперлипидемии больным параллельно назначаются препараты статинов и фибратов, оказывающих влияние на липидный обмен. При артериальной гипертензии рекомендованы ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы и другие группы гипотензивных препаратов. Также больным рекомендован активный образ жизни, отказ от курения и приема оральных контрацептивов. При гипергомоцистеинемии дополнительно назначаются высокие дозы витаминов группы В и фолиевой кислоты.
Антифосфолипидный синдром в Ботлих
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит синтез антифосфолипидных антител. Данное исследование представляет собой объемный анализ, позволяющий выявить патологию с высокой вероятностью. Тест включает в себя выявление больших групп антител, которые встречаются при АФС.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антифосфолипидный синдром?
Диагностика и дифференциация антифосфолипидного синдрома.
Подробное описание исследования
Одним из механизмов иммунной защиты в норме является выработка антител — иммуноглобулинов, Ig, — которые относятся к гамма-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. По своей природе антитела представляют собой гликопротеиды — молекулы, содержащие углевод и белок, — и делятся на пять классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Они различаются по структуре и выполняемым функциям, но имеют схожее строение. В случае, когда иммуноглобулины реагируют на молекулы собственного организма, их называют аутоантителами.
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, которое включает в себя рецидивирующие тромбозы, акушерскую патологию. В основе АФС лежит синтез антифосфолипидных антител и их стимулирующим тромбообразование действием. Данные иммуноглобулины бывают нескольких типов.
Антифосфолипидный синдром является одним из видов приобретенных тромбофилий. Тромбофилиями называют состояния, при которых развиваются тромбозы кровеносных сосудов. При АФС тромбы возникают как в венозном русле, так и в артериальном и могут повторяться (рецидивировать) в 70-80% в одном и том же месте. Тромбозы глубоких вен опасны высоким риском развития эмболии — закупорки — легочных сосудов.
Также при антифосфолипидном синдроме может отмечаться тромбоцитопения. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором количество тромбоцитов в крови составляет менее 150 × 109/л. Люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск развития кровотечений и увеличения их длительности. На коже могут появляться многочисленные мелкие пурпурные точки, в связи с чем болезнь называют тромбоцитопенической пурпурой.
Выделяют первичный и вторичный АФС. Первый диагностируют, когда не известна причина, вызывающая повышение содержания антифосфолипидных антител. Второй же выделяют, когда известно основное заболевание, которое является причиной увеличения образования данных иммуноглобулинов и часто связано с хронической стимуляцией иммунной системы. Основными четырьмя группами причин стимуляции являются:
К повышению концентрации антифосфолипидных антител приводит ряд препаратов, в том числе фенотиазины и другие средства, вызывающие лекарственную волчанку: хлорпромазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид и хинилин.
Антифосфолипидные антитела повышаются как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Однако при них повышение является транзиторным — кратковременным — и их появление следует отличать от АФС.
Акушерская патология при АФС связана с невынашиванием беременности. Выкидыш, обусловленный повышенной концентрацией антифосфолипидных антител, вероятен на любом сроке, но чаще происходит во втором или в третьем триместре. Гибель плода является следствием тромбообразования в мелких сосудах плаценты, из-за чего последняя перестаёт выполнять свои функции и дальнейшее протекание беременности становится невозможным.
Комплексное исследование на АФС включает в себя следующие группы антифосфолипидных антител:
Кардиолипин — это фосфолипид, который входит в состав биологических мембран, а именно обнаруживается в мембране митохондрий, одной из структур клеток, где участвует в обменных процессах. К кардиолипину при антифосфолипидном синдроме вырабатываются иммуноглобулины, поэтому их определение с назначением соответствующего анализа является одним из основных моментов в правильной постановке диагноза.
Данные аутоантитела направлены на поражение основных компонентов биологических мембран клеток человека. Такими компонентами являются фосфолипиды. Из этих молекул больше всего АТ вырабатываются к фосфатидилсерину, который находится на внутренней поверхности тромбоцитов и на мембранах клеток внутреннего слоя сосудов (эндотелия). Фосфатидилсерин принимает активное участие в формировании кровяного сгустка (тромба), а при выработке АТ к этой молекуле происходит неадекватное тромбообразование.
Волчаночный антикоагулянт (ВА).
ВА — это группа антител к фосфолипидам, также увеличивающим риск тромбообразования. Впервые выделен у пациентов с системной красной волчанкой, однако в настоящее время входит в один из критериев определения антифосфолипидного синдрома.
Антитела к бета-2 гликопротеину.
Данные АТ являются одним из главных маркеров АФС. Их выявление при подозрении на АФС рекомендовано российскими и зарубежными клиническими рекомендациями. Иммуноглобулины к бета-2 гликопротеину часто ассоциированы с вторичным антифосфолипидным синдромом на фоне системной красной волчанки.
Антитела к протромбину.
Протромбин представляет собой белок, участвующий в процессах свертывания крови. АТ к нему, напрямую способствуют развитию симптомов АФС.
Данный анализ с высокой степенью вероятности может определить наличие АФС, широко применяется в клинической практике, доступен по цене и не имеет абсолютных медицинских противопоказаний. Сдавать для исследования необходимо венозную кровь.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.