акинезия что это такое и как лечить

Акинезия миокарда

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.

Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины акинезии миокарда

Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?

В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.

При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.

Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).

В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.

Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.

А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.

Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца. Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца. Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.

[8], [9], [10], [11]

Факторы риска

Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:

Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патогенез

Предполагают, что патогенез данной кардиомиопатии кроется в неадекватном ответе сосудов сердца (коронарных артерий и/или артериол и капилляров) на выброс в кровь катехоламиновых нейромедиатов, и что непродолжительные аномалии сокращения миокарда возникают из-за провоцируемого ими вазоспазма.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптомы акинезии миокарда

При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.

Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Осложнения и последствия

Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда. Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта. Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.

Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.

Акинезия левого желудочка с его систолической дисфункцией и сердечная недостаточность являются одними из самых сильных предикторов риска внезапной сердечной смерти.

[38], [39], [40]

Диагностика акинезии миокарда

Только инструментальная диагностика миокарда с помощью ультразвукового исследования сердца – эхокардиографии – дает возможность выявить зоны его акинезии.

Проследить и зафиксировать все движения сердечной стенки позволяет специальная методика автоматического сегментарного анализа сокращений сердца.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика боли в груди – у больных с атипичной клинической картиной или диагностически неопределенными результатами электрокардиограммы – также предполагает использование эхокардиографии.

У пациентов без нарушения движения миокарда эхокардиография может быть использована для выявления других угрожающих жизни состояний с аналогичной клинической картиной: массивной тромбоэмболии легочной артерии или расслоения аорты.

Кроме этого, диагностика миокарда, в том числе при нарушениях его сократительной функции, включает анализы крови на СОЭ, на уровень С-реактивного белка, на антитела (серологический анализ сыворотки на уровень IgM), на уровень электролитов, на определение маркеров повреждения миокарда (изоферментов тропонина I и T, креатинкиназы).

Пациентам делают электрокардиограмму (ЭКГ), проводят рентгеноконтрастную коронарографию, томогрфическую сцинтиграфию (с радиоизотопными веществами), цветную тканевую допплерографию, МРТ. Диагностика аневризм сердца требует использования рентгеноконтрастной вентрикулографии.

В некоторых случаях диффенциальная диагностика миокарда возможна только при помощи эндомиокардиальной биопсии с последующей гистологией полученного образца.

К кому обратиться?

Профилактика

Вернитесь к разделу Факторы риска, и методы, которыми может проводиться профилактика патологий сердечно-сосудистой системы, станут очевидными. Главное – не прибавлять в весе, больше двигаться и не дать холестерину осесть в виде бляшек на стенках сосудов, и для этого полезно после 40 лет (и наличии патологий сердца у кровных родственников) соблюдать Диету при атеросклерозе

И, конечно, отказ от курения кардиологи считают важнейшим условием для предупреждения ишемических повреждений миокарда. Дело в том, что при курении гемоглобиновые белки эритроцитов крови соединяются с газами вдыхаемого табачного дыма, образуя очень вредное для сердца соединение – карбоксигемоглобин. Это вещество мешает клеткам крови переносить кислород, что приводит к гипоксии кардиомиоцитов сердечной мышцы и развитию ишемии миокарда.

[49], [50], [51], [52], [53]

Прогноз

Прогностическую информацию кардиологи озвучивают неохотно: точный прогноз постинфарктной дискинезии, гипокинезии и акинезии сделать сложно.

Для оценки прогноза относительно смертности после острого инфаркта миокарда эксперты American Society of Echocardiography ввели Индекс движения стенки (Wall motion index, WMI). Однако и он не имеет полноценного долгосрочного прогностического значения.

Что до миокардита, то, по статистике, почти 30% случаев завершаются выздоровлением, а в остальных осложнением становится хроническая дисфункция левого желудочка. Кроме того, около 10% случаев миокардита вирусной и микробной природы приводят к смерти пациентов. Тотальная акинезия миокарда приводит к остановке сердца.

[54], [55], [56]

Лечение акинезии миокарда

Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.

В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).

При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые тормозят регулирующий давление крови ангиотензинпревращающий фермент (иАПФ): Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Их дозировка определяется кардиологом в зависимости от конкретного заболевания и показаний ЭКГ. К примеру, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензиомин) может назначаться по 12,5-25 мг – трижды в сутки до еды (внутрь или под язык). В качестве побочных действий этого лекарства и большей части препаратов данной группы отмечают тахикардию, падение артериального давления, нарушения работы почек, недостаточность печени, тошноту и рвоту, диарею, крапивницу, повышенную тревожность, бессонницу, парестезии и тремор, сдвиги в биохимическом составе крови (в том числе лейкопению). Следует иметь в виду, что иАПФ не применяются при идеопатических патологиях миокарда, повышенном АД, стенозе аорты и сосудов почек, гиперластических изменениях коры надпочечников, асците, беременности и детском возрасте пациентов.

При ИБС и кардиомиопатиях могут назначаться антиишемические лекарственные средства группы периферических вазодилаторов, например, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин принимается внутрь – по одной таблетке (2 мг) трижды в течение суток; противопоказан при низком АД и состоянии кардиогенного шока; побочный эффект – головная боль.

Антиаритмический и гипотензивный препарат Верапамил (Веракард, Лекоптин) используют при ИБС с тахикардией и при стенокардии: по таблетке (80 мг) трижды в день. Могут быть побочные действия в виде тошноты, сухости во рту, проблем с кишечником, головной и мышечной болей, бессонницы, крапивницы, нарушений ЧСС. Данное средство противопоказано при выраженной сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и брадикардии, пониженном АД.

Кардиотоническое и антигипоксическое действие оказывает лекарство Милдронат (Мельдоний, Ангиокардил, Вазонат, Кардионат и др. торговые названия). Его рекомендовано принимать по одной капсуле (250 мг) два раза в сутки. Данное средство может применяться только взрослым пациентам и противопоказано при нарушениях церебрального кровообращения и наличии структурных патологий головного мозга. При использовании Милдроната возможны такие побочные действия, как головные боли, головокружения, сердечная аритмия, одышка, сухость во рту и кашель, тошнота, расстройства кишечника.

Препараты группы β1-адреноблокаторов при ИБС (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол и др.), в первую очередь, снижают артериальное давление, а за счет действия на уменьшения симпатической стимуляции рецепторов на мембранах клеток миокарда уменьшают ЧСС, снижают сердечный выброс, повышая потребление кислорода кардиомиоцитами и облегчая боль. Например, Метопролол назначается по одной таблетке дважды в день, Атенолол достаточно принимать по одной таблетке в день. Однако препараты этой группы увеличивают риск острой сердечной недостаточности и блокады предсердий и желудочков, и их использование противопоказано при наличии застойной и декомпенсированной сердечной недостаточности, брадикардии, нарушении кровообращения. Поэтому в настоящее время антиаритмическое действие этих препаратов многие специалисты ставят под сомнение.

Облегчение боли в сердце имеет первостепенное значение, так как симпатическая активация во время боли вызывает сужение кровеносных сосудов и увеличивает нагрузку на сердце. Для купирования боли принято использовать Нитроглицерин. Подробная информация в статье – Эффективные таблетки, снимающие боль в сердце

Врачи рекомендуют принимать витамины В6, В9, Е, а для поддержания проводящей системы сердца – лекарства, содержащие калий и маний (Панангин, Аспаркам и др.).

Хирургическое лечение

При инфарктах с поражением коронарных артерий (приводящим к образованию участка ишемии миокарда и его акинезии с расширением камер сердца) показано хирургическое лечение с целью восстановления кровотока в сердце – аортокоронарное шунтирование.

При ишемической болезни сердца применяют коронарную дилатацию (расширение просвета) – стентирование.

Хирургическое лечение чаще всего применяется при дискинетической аневризме: либо путем аневризмоэктомии (резекции), либо путем ушивания аневризматической полости (аневризмопластики), либо с помощью укрепления ее стенки.

Разработан метод динамический кардиомиопластики, который подразумевает восстановление или повышение сократительной способности миокарда с использованием электрически стимулируемой скелетной мышцы (обычно лоскута края широчайшей мышцы спины), оборачиваемой вокруг части сердца (с частичной резекцией второго ребра). Мышечный лоскут пришивается вокруг желудочков, а его синхронная с сердечными сокращениями стимуляция осуществляется с помощью внутримышечных электродов имплантируемого кардиомиостимулятора.

Источник

Акинезия

Акинезия выражается в невозможности человеком совершать движения из-за того, что мышцы не получают нервных импульсов. Чаще всего этот симптом сопровождает болезнь Паркинсона, которая характеризуется потерей контроля над движением. Несмотря на то, что самый распространенный симптом этого заболевания – это тремор в руках в состоянии покоя, «зависания» при движении так же часто встречаются именно у тех, кто страдает болезнью Паркинсона. Есть также ряд других медицинских диагнозов, при которых самостоятельное управление мышцами становится невозможным.

Отдельно стоит младенческая акинезия, которая связана с развитием плода. Активные движения во внутриутробном состоянии положительно влияют на рост плода и его развитие. При отсутствии движения у младенца могут не сформироваться внутренние органы.

Общие данные

Возникать заболевание может в любом возрасте. Симптомы включают:

В зависимости от основного диагноза симптомы акинезии могут отличаться. Что касается распространенности этого проявления среди пациентов с болезнью Паркинсона, то она достигает почти 50% по данным исследования, проведенным путем опроса большого числа людей с установленным диагнозом.

В практике врачей есть немало случаев, когда акинезия является единственным симптомом, который беспокоит человека. При детальном обследовании других заболеваний не выявляется.

Примеры симптомов акинезии:

По данным исследований, около 35% младенцев, которым поставлен диагноз внутриутробная акинезия, умирают при рождении. Большая часть из остальных не способны к длительной жизни из-за патологий легких.

Акинезия и дискинезия: отличия

Ввиду схожести названий эти два симптома нередко путают. На самом деле у них общее только начало, а именно, патология передачи нервного импульса. Акинезией называют отсутствие и невозможность совершения движения. Пациент не сможет перемещаться, даже если очень к этому стремится.

В случае дискинезии присутствуют непроизвольные движения мышцами. Сюда относят тремор, рывки, дрожание. Большинство из этих симптомов характерны для болезни Паркинсона.

Причины и классификация

Основной причиной акинезии доказано считают нехватку гормона дофамина, в одну из функций которого входит контроль над способностью управлять мышцами.

Дофаминовый недостаток может возникнуть и на фоне приема некоторых медикаментов. Как правило, все симптомы прекращаются самостоятельно через некоторое время после отмены препарата.

Несбалансированный уровень других гормонов может спровоцировать приступы акинезии. Так, гипотериоз является пусковым механизмом для обратимой акинезии.

Некоторые заболевания мозга также могут вызывать симптомы отсутствия движения. Установлено, что у мужчин они встречаются чаще, чем у женщин. Полагается, что эстрогены оказывают определенное блокирующее влияние на развитие заболевания.

К причинам нервной патологии относят нарушения в работе ЦНС любого вида. Патологии соединительной ткани также могут физически ограничивать передачи импульсов по нервным волокнам (тут речь идет о защемлении, отечности и воспалении, которые при устранении снимают также и симптомы акинезии).

Гипоксия плода, связанная с тяжелыми нарушениями во время беременности, перенесенными заболеваниями у будущей матери или неправильным образом жизни также могут стать причиной временной компенсированной акинезии. В ряде случаев при такой ситуации рождается нежизнеспособный младенец.

Генетические причины стоят особняком. Им уделяется большое внимание в исследованиях. Ученые пытаются выяснить, какие их генных мутаций способны приводить к первичной акинезии. В данный момент установлено, что гены DOK7 и RAPsn напрямую оказывают влияние на развитие акинезии. Их мутации передаются по нисходящей линии, поэтому при планировании потомства людям, страдающим любыми стадиями акинезии, рекомендовано пройти тесты, выявляющие мутации этих генов.

Лечение акинезии

Специфического лечения акинезии не существует. В случае, если она вызвана факторами извне, рекомендуется прервать влияние этих факторов. Такое чаще всего происходит при реакции организма на медикаменты определенных групп. Хороший результат дает физиотерапия и рефлексотерапия. Их назначают пациентам с учетом стадии заболевания.

В ряде ситуаций, когда из-за акинезии могут случиться травмы (например, симптомы носят приступообразный характер), рекомендовано ограничение самостоятельной подвижности, вплоть до размещения пациента в инвалидной коляске.

Источник

Стандарты лечения болезни Паркинсона

Лечение при появлении моторных флуктуаций и/или дискинезий

Уменьшение длительности действия средств, содержащих леводопу. При усилении симптомов паркинсонизма к концу действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, прибегают к одной из следующих мер:

Если выбранная мера оказалась не­эффективной, следует применить комбинацию препаратов (уровень С).

Замедленное наступление или отсут­ствие эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу. Если отдельные дозы препарата леводопы, принятые в течение дня, оказываются неэффективными, рекомендуют:

Непредсказуемые колебания эффекта разовой дозы средств, содержащих леводопу, в течение дня (синдром «включения-выключения»). При появлении эпизодов внезапного усиления симптомов паркинсонизма на фоне дейст­вия очередной дозы леводопы следует предпринять следующее:

Кроме того, показаны меры, аналогичные рекомендуемым, при замедленном наступлении или отсутствии эффекта разовой дозы средства, содержащего леводопу.

Насильственные движения на высоте действия разовой дозы средства, содержащего леводопу (дискинезия пика дозы). Если на высоте действия препарата леводопы появляются насильст­венные движения, ограничивающие жизнедеятельность пациента, нужно предпринять следующие действия:

Насильственные движения в начале и конце действия разовой дозы сред­ства, содержащего леводопу (двухфазные дискинезии). При двухфазных дискинезиях нужно предпринять следующие меры:

Дистония, вызванная прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу. При болезненных дистониях, вызываемых прекращением действия очередной дозы средства, содержащего леводопу, необходимы следующие меры:

Если, несмотря на коррекцию схемы приема противопаркинсонических средств, сохраняются непроизвольные движения или нестабильность эффекта средств, содержащих леводопу, которые существенно ограничивают жизнедеятельность пациента (снижают трудоспособность или возможность самообслуживания), показана консультация нейрохирурга, специализирующегося в стереотаксической нейрохирургии, для решения вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.

Лечение нарушений сна

При пробуждениях, вызванных усилением симптомов паркинсонизма в ночное время (ночная акинезия), прибегают к одной из следующих мер:

При ночной акатизии уменьшают вечернюю дозу средства, содержащего леводопу (уровень С), а если эта мера оказывается недостаточной, то на ночь назначают клоназепам (уровень С). При неэффективности указанных мер дополнительно назначают золпидем, 10–20 мг на ночь (уровень С), антидепрессант с седативным действием (тразодон — 75–150 мг, амитриптилин — 25–50 мг или миртазапин — 15–30 мг) (уровень С).

Лечение больных БП с нарушением познавательных функций

Ухудшение познавательных функций требует в первую очередь оптимизации противопаркинсонической терапии с обеспечением адекватного уровня двигательных функций. Основным противопаркинсоническим средством у больных с выраженными познавательными нарушениями должны быть препараты, содержащие леводопу, которые у этой категории больных реже вызывают побочные эффекты (уровень С). Назначение антихолинергических средств противопоказано в связи с высоким риском ухудшения психических функций и развития психотических расстройств (уровень В).

Кроме того, при ухудшении познавательных функций необходимы:

Для улучшения познавательных функций у больных БП с деменцией могут применяться:

Консультация психиатра и наблюдение за больными с психическими нарушениями показаны при развитии тяжелых психотических расстройств (депрессии, психопатоподобные нарушения, галлюциноз, параноидный синдром, делирий).

При зрительных галлюцинациях на фоне ясного сознания, сохранности ориентации и критики проводится плановая коррекция противопаркинсонической терапии (уровень В). В первую очередь снижают дозу или отменяют недавно назначенное или наименее эффективное средство (уровень В), часто в следующем порядке: холинолитик — селегилин — амантадин — агонист дофаминовых рецепторов — ингибитор КОМТ (уровень С).

При сохранении галлюцинаций следует снизить дозу средства, содержащего леводопу, до минимального эффективного уровня, обеспечивающего необходимый уровень двигательной активности (уровень В). При неэффективности этой меры или невозможности снизить дозу средства, содержащего леводопу, из-за нарастания двигательного дефекта назначается клозапин в дозе от 6,25 до 50 мг на ночь (уровень В); после регресса галлюциноза препарат постепенно отменяют в течение 2–3 нед (уровень С). В течение всего срока лечения клозапином необходимо 1 раз в неделю исследовать содержание лейкоцитов в крови. При снижении их уровня ниже 3 тыс./мкл препарат должен быть отменен.

При неэффективности или непереносимости клозапина вместо него может быть назначен кветиапин, 25–200 мг/сут (уровень С), ингибитор холинэстеразы (уровень С).

При сочетании зрительных галлюцинаций с бредовыми нарушениями или при их возникновении на фоне спутанности сознания с развитием делирия необходимо, помимо указанных выше мер, следующее:

Следует избегать назначения на ночь бензодиазепинов с длительным действием (диазепам, хлордиазепоксид и т. д.), способных спровоцировать спутанность сознания.

Лечение акинетического криза

Акинетический криз — внезапное стойкое усиление гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности и нарушения бульбарных функций (дизартрии и дисфагии), возникающее спонтанно или связанное с прекращением приема, снижением дозы средств, содержащих леводопу, нарушением их всасывания в желудочно-кишечном тракте, развитием интеркуррентной инфекции.

Лечение осуществляется в условиях стационара. Проводится исследование причин акинетического криза (прекращение приема или снижение дозы противопаркинсонических средств, заболевание желудочно-кишечного тракта, вызывающее нарушение всасывания препаратов леводопы, интеркуррентная инфекция, цереброваскулярное заболевание, декомпенсация соматического заболевания).

Лекарственная терапия назначается индивидуально на основании данных анамнеза и ежедневного осмотра пациента. При дисфагии необходимо введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств. Показан комплекс мер по предупреждению пролежней, прежде всего повороты в постели каждые 2 ч, регулярная обработка мест костных выступов камфорным спиртом, использование противопролежневых матрасов.

Если акинетический криз возник в результате внезапного прекращения приема средства, содержащего леводопу, то его следует назначить вновь в более низкой дозе (50–100 мг 3–4 раза в сутки), затем постепенно увеличивать дозу каждые 3 дня до получения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

Если акинетический криз возник вследствие снижения дозы, то ее следует увеличить на 100 мг каждые 3 сут до достижения эффекта (но не более чем до 700–800 мг леводопы в сутки) (уровень С).

При дисфагии (но при нормальной функции желудочно-кишечного тракта) препараты леводопы вводят в раст­воренном виде через зонд.

В качестве дополнительного сред­ства, особенно при нарушении глотания и всасывания препаратов в желудочно-кишечном тракте, назначают амантадина сульфат — 200 мг/500 мл в/в капельно со скоростью 60 капель в 1 мин 1–2 раза в сутки в течение 5–10 дней (уровень С) с последующим обязательным переходом на прием амантадина внутрь (100–200 мг 3 раза в день).

При дегидратации с целью достижения эуволемии вводят физиологический раствор, раствор Рингера, 0,45% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы, раствор альбумина, Реополиглюкин (уровень С).

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболических осложнений показано назначение прямых антикоагулянтов (Гепарин, 2,5–5 тыс. единиц подкожно 2 раза в день или Фраксипарин 0,3 мл подкожно 2 раза в сутки) до разрешения акинетического криза (уровень С).

До восстановления глотания питание проводится через назогастральный зонд. При нарушении функции желудочно-кишечного тракта проводится парентеральное питание.

При появлении дыхательной недостаточности, острой сердечной недостаточности и тяжелой дисфагии, создающей угрозу аспирации, больной переводится в отделение интенсивной терапии, где проводится интубация, а при необходимости и искусственная вентиляция легких. Реабилитация, включающая лечебную гимнастику и массаж, осуществляется после купирования криза и стабилизации состояния.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва

Источник