акинезия сердца что это значит
Акинезия миокарда
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.
Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Причины акинезии миокарда
Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?
В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.
Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.
При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.
Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).
В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.
Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.
А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.
Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца. Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца. Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.
[8], [9], [10], [11]
Факторы риска
Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:
Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Предполагают, что патогенез данной кардиомиопатии кроется в неадекватном ответе сосудов сердца (коронарных артерий и/или артериол и капилляров) на выброс в кровь катехоламиновых нейромедиатов, и что непродолжительные аномалии сокращения миокарда возникают из-за провоцируемого ими вазоспазма.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Симптомы акинезии миокарда
При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.
Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.
[32], [33], [34], [35], [36], [37]
Осложнения и последствия
Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда. Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта. Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.
Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.
Акинезия левого желудочка с его систолической дисфункцией и сердечная недостаточность являются одними из самых сильных предикторов риска внезапной сердечной смерти.
[38], [39], [40]
Диагностика акинезии миокарда
Только инструментальная диагностика миокарда с помощью ультразвукового исследования сердца – эхокардиографии – дает возможность выявить зоны его акинезии.
Проследить и зафиксировать все движения сердечной стенки позволяет специальная методика автоматического сегментарного анализа сокращений сердца.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]
Что нужно обследовать?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика боли в груди – у больных с атипичной клинической картиной или диагностически неопределенными результатами электрокардиограммы – также предполагает использование эхокардиографии.
У пациентов без нарушения движения миокарда эхокардиография может быть использована для выявления других угрожающих жизни состояний с аналогичной клинической картиной: массивной тромбоэмболии легочной артерии или расслоения аорты.
Кроме этого, диагностика миокарда, в том числе при нарушениях его сократительной функции, включает анализы крови на СОЭ, на уровень С-реактивного белка, на антитела (серологический анализ сыворотки на уровень IgM), на уровень электролитов, на определение маркеров повреждения миокарда (изоферментов тропонина I и T, креатинкиназы).
Пациентам делают электрокардиограмму (ЭКГ), проводят рентгеноконтрастную коронарографию, томогрфическую сцинтиграфию (с радиоизотопными веществами), цветную тканевую допплерографию, МРТ. Диагностика аневризм сердца требует использования рентгеноконтрастной вентрикулографии.
В некоторых случаях диффенциальная диагностика миокарда возможна только при помощи эндомиокардиальной биопсии с последующей гистологией полученного образца.
К кому обратиться?
Профилактика
Вернитесь к разделу Факторы риска, и методы, которыми может проводиться профилактика патологий сердечно-сосудистой системы, станут очевидными. Главное – не прибавлять в весе, больше двигаться и не дать холестерину осесть в виде бляшек на стенках сосудов, и для этого полезно после 40 лет (и наличии патологий сердца у кровных родственников) соблюдать Диету при атеросклерозе
И, конечно, отказ от курения кардиологи считают важнейшим условием для предупреждения ишемических повреждений миокарда. Дело в том, что при курении гемоглобиновые белки эритроцитов крови соединяются с газами вдыхаемого табачного дыма, образуя очень вредное для сердца соединение – карбоксигемоглобин. Это вещество мешает клеткам крови переносить кислород, что приводит к гипоксии кардиомиоцитов сердечной мышцы и развитию ишемии миокарда.
[49], [50], [51], [52], [53]
Прогноз
Прогностическую информацию кардиологи озвучивают неохотно: точный прогноз постинфарктной дискинезии, гипокинезии и акинезии сделать сложно.
Для оценки прогноза относительно смертности после острого инфаркта миокарда эксперты American Society of Echocardiography ввели Индекс движения стенки (Wall motion index, WMI). Однако и он не имеет полноценного долгосрочного прогностического значения.
Что до миокардита, то, по статистике, почти 30% случаев завершаются выздоровлением, а в остальных осложнением становится хроническая дисфункция левого желудочка. Кроме того, около 10% случаев миокардита вирусной и микробной природы приводят к смерти пациентов. Тотальная акинезия миокарда приводит к остановке сердца.
[54], [55], [56]
Лечение акинезии миокарда
Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.
В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).
При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые тормозят регулирующий давление крови ангиотензинпревращающий фермент (иАПФ): Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Их дозировка определяется кардиологом в зависимости от конкретного заболевания и показаний ЭКГ. К примеру, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензиомин) может назначаться по 12,5-25 мг – трижды в сутки до еды (внутрь или под язык). В качестве побочных действий этого лекарства и большей части препаратов данной группы отмечают тахикардию, падение артериального давления, нарушения работы почек, недостаточность печени, тошноту и рвоту, диарею, крапивницу, повышенную тревожность, бессонницу, парестезии и тремор, сдвиги в биохимическом составе крови (в том числе лейкопению). Следует иметь в виду, что иАПФ не применяются при идеопатических патологиях миокарда, повышенном АД, стенозе аорты и сосудов почек, гиперластических изменениях коры надпочечников, асците, беременности и детском возрасте пациентов.
При ИБС и кардиомиопатиях могут назначаться антиишемические лекарственные средства группы периферических вазодилаторов, например, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин принимается внутрь – по одной таблетке (2 мг) трижды в течение суток; противопоказан при низком АД и состоянии кардиогенного шока; побочный эффект – головная боль.
Антиаритмический и гипотензивный препарат Верапамил (Веракард, Лекоптин) используют при ИБС с тахикардией и при стенокардии: по таблетке (80 мг) трижды в день. Могут быть побочные действия в виде тошноты, сухости во рту, проблем с кишечником, головной и мышечной болей, бессонницы, крапивницы, нарушений ЧСС. Данное средство противопоказано при выраженной сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и брадикардии, пониженном АД.
Кардиотоническое и антигипоксическое действие оказывает лекарство Милдронат (Мельдоний, Ангиокардил, Вазонат, Кардионат и др. торговые названия). Его рекомендовано принимать по одной капсуле (250 мг) два раза в сутки. Данное средство может применяться только взрослым пациентам и противопоказано при нарушениях церебрального кровообращения и наличии структурных патологий головного мозга. При использовании Милдроната возможны такие побочные действия, как головные боли, головокружения, сердечная аритмия, одышка, сухость во рту и кашель, тошнота, расстройства кишечника.
Препараты группы β1-адреноблокаторов при ИБС (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол и др.), в первую очередь, снижают артериальное давление, а за счет действия на уменьшения симпатической стимуляции рецепторов на мембранах клеток миокарда уменьшают ЧСС, снижают сердечный выброс, повышая потребление кислорода кардиомиоцитами и облегчая боль. Например, Метопролол назначается по одной таблетке дважды в день, Атенолол достаточно принимать по одной таблетке в день. Однако препараты этой группы увеличивают риск острой сердечной недостаточности и блокады предсердий и желудочков, и их использование противопоказано при наличии застойной и декомпенсированной сердечной недостаточности, брадикардии, нарушении кровообращения. Поэтому в настоящее время антиаритмическое действие этих препаратов многие специалисты ставят под сомнение.
Облегчение боли в сердце имеет первостепенное значение, так как симпатическая активация во время боли вызывает сужение кровеносных сосудов и увеличивает нагрузку на сердце. Для купирования боли принято использовать Нитроглицерин. Подробная информация в статье – Эффективные таблетки, снимающие боль в сердце
Врачи рекомендуют принимать витамины В6, В9, Е, а для поддержания проводящей системы сердца – лекарства, содержащие калий и маний (Панангин, Аспаркам и др.).
Хирургическое лечение
При инфарктах с поражением коронарных артерий (приводящим к образованию участка ишемии миокарда и его акинезии с расширением камер сердца) показано хирургическое лечение с целью восстановления кровотока в сердце – аортокоронарное шунтирование.
При ишемической болезни сердца применяют коронарную дилатацию (расширение просвета) – стентирование.
Хирургическое лечение чаще всего применяется при дискинетической аневризме: либо путем аневризмоэктомии (резекции), либо путем ушивания аневризматической полости (аневризмопластики), либо с помощью укрепления ее стенки.
Разработан метод динамический кардиомиопластики, который подразумевает восстановление или повышение сократительной способности миокарда с использованием электрически стимулируемой скелетной мышцы (обычно лоскута края широчайшей мышцы спины), оборачиваемой вокруг части сердца (с частичной резекцией второго ребра). Мышечный лоскут пришивается вокруг желудочков, а его синхронная с сердечными сокращениями стимуляция осуществляется с помощью внутримышечных электродов имплантируемого кардиомиостимулятора.
Акинезия сердца что это значит
а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде. При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается. При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.
Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов. Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.
1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:
— нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,
— гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),
— акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,
— дискинезия: систолическое движение стенки наружу,
— аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,
— гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.
Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками). Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.
2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя. Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.
Недавно опубликованный систематический обзор различных методических подходов показал степень соответствия между различными визуализирующими методиками и определяемой при помощи согласованного клинического мнения «истиной» (степень соответствия выражалась в виде доверительного интервала значений каппы Кохена). Значение каппы, равное 1, означает полное соответствие бинарного события (нарушение локальной сократимости присутствует/отсутствует). Доверительные интервалы каппы с точки зрения выявления нарушений локальной сократимости составили:
— 0,5-0,7 для нативной ЭхоКГ,
— 0,6-0,8 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов,
— 0,5-0,8 для МРТ.
В рамках каждой из методик вариабельность между двумя исследователями составила:
— 0,3-0,5 для ЭхоКГ,
— 0,7-0,9 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов и
— 0,3-0,6 для МРТ.
Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).
3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии. Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать. Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.
б) Причины нарушения сократимости:
1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:
— После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости. При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется. Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.
Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),
— В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).
— В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.
2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:
— ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.
— Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).
— Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто. С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.
Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019