атеросклероз сосудов головного мозга что делать

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

Причины и развитие атеросклероза

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

Источник

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

Источник

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.

Распространённость

Причины церебрального атеросклероза

Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.

Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.

Немодифицируемые факторы риска:

Модифицируемые факторы риска:

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.

С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:

С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.

Патогенез атеросклероза сосудов головного мозга

Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.

Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.

При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.

Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.

При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.

Классификация и стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.

Стадии хронической ишемии мозга

В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальные проявления:

На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.

Стадия субкомпенсации:

На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.

Стадия декомпенсации:

Формы церебрального атеросклероза

По локализации атеросклероза выделяют:

Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга

Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.

Хронические осложнения

Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:

Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.

Острые осложнения

При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).

Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:

Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Неврологические тесты

Невролог проведёт следующие тесты:

Консультации других врачей

Далее проводятся дополнительные обследования:

В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.

Лабораторная диагностика

При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).

Инструментальные обследования

Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:

Генетический тест

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

Лечение артериальной гипертензии

Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:

При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.

При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.

Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:

Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.

Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:

Регуляция липидного обмена

На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.

Следует есть меньше:

В рацион рекомендуется включить:

Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.

Целевые уровни ЛПНП:

Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.

Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.

При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.

Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.

При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.

Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.

Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:

Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.

Прогноз. Профилактика

Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.

Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.

Первичная профилактика церебрального атеросклероза

Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:

Вторичная профилактика церебрального атеросклероза

Вторичная профилактика позволяет предотвратить образование тромбов, снизить риск разрыва бляшки и замедлить развитие атеросклероза.

Источник