атипичная экг что это значит

Как понять заключение по электрокардиограмме: наикратчайший путеводитель по ЭКГ (2020-12-02 16:11:31)

Как понять заключение по электрокардиограмме: наикратчайший путеводитель по ЭКГ

Частая ситуация: вам сделали ЭКГ и написали заключение, но вот объяснить, что там найдено, насколько это опасно и что же с этим делать – никто не потрудился. Вопросы по трактовке ЭКГ – из числа самых часто задаваемых читателями. Давайте разберем, что означают те слова и формулировки, которые пишут врачи в заключениях по ЭКГ. Предупреждаю сразу: экспертом по ЭКГ после прочтения этой статьи вы не станете, но многие вопросы прояснятся.

Ритм. Итак, любое заключение по ЭКГ начинается с описания ритма. Чаще всего этот ритм синусовый, т.е. исходит из синусового узла. Это небольшое образование в стенке правого предсердия генерирует электрические импульсы, задавая ритм для всего сердца. И тогда в заключении вы увидите, например, такие слова: «синусовый ритм с ЧСС 82 в мин. (ЧСС – частота сердечных сокращений).

Если ЧСС ≥100 в мин. – это называется тахикардия. В данном случае будет «синусовая тахикардия», хотя тахикардии могут быть и иными (предсердная, желудочковая, узловая – всё зависит от того, где находится источник ритма для всего сердца). При ЧСС

Если вы столкнулись с невозможностью приобретения нужного лекарственного препарата, получением и реализацией рецептов на него, просим прислать сообщение на нашем информационном ресурсе, чтобы мы могли передать поступившую от вас информацию для заинтересованных участников отечественного и зарубежного фармацевтического рынка.

Подробнее

Популярные посты

Лечение перекисью водорода по методике Неумывакина

Источник

ЭКГ: как определяется болезнь на ЭКГ, расшифровка результатов

Оглавление

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются самой распространенной причиной смерти людей. Сократить смертность позволяют современные методы диагностики различных патологий. Одним из таких методов является ЭКГ (электрокардиограмма) – определение показателей сердечного ритма. Данное обследование является очень простым, неинвазивным (не травмирующим ткани) и информативным. В рамках диагностики регистрируется активность сердечной мышцы. Результаты исследования фиксируются на бумажной ленте и могут тут же оцениваться врачом.

Когда назначается диагностика?

Также исследование проводится при высоких показателях артериального давления (постоянных или периодически возникающих), нарушениях сердечного ритма, ревматизме, сахарном диабете. ЭКГ проводят при передозировке некоторыми медицинскими препаратами.

Частью обязательного обследования электрокардиограмма является при:

Существуют и другие показания к проведению ЭКГ. Вы можете получить направление на электрокардиограмму у своего врача или самостоятельно записаться на диагностику.

Как расшифровать диаграмму работы сердца?

Работа сердечной мышцы на кардиограмме представлена в виде непрерывной линии с цифро-буквенными обозначениями и различными отметками. План расшифровки ЭКГ включает анализ всего полученного графика, который может быть выполнен только специалистом. Правильно «прочесть» результаты способны не только кардиологи, но и терапевты и фельдшеры. Зачастую от своевременной расшифровки всех данных зависит не только здоровье, но и жизнь пациента.

При анализе данных специалисты обращают внимание на такие важные показатели, как:

Важно! Существуют достаточно строгие показатели нормы ЭКГ, в некоторых случаях даже малейшие отклонения могут свидетельствовать о нарушениях работы сердечной мышцы. Но исключить или подтвердить патологию может только врач.

Это связано с рядом факторов:

Определить, что значат конкретные результаты ЭКГ, может лишь специалист! Не пытайтесь сравнивать разные исследования между собой и не делайте выводы на основе отдельных данных. Поручите эту работу профессионалам! Так вы гарантированно получите правильный диагноз и не будете бояться патологий, которых у вас на самом деле нет.

Нормы ЭКГ

Нормальная электрокардиограмма здорового человека выглядит следующим образом:

Обратите внимание! Нормы указаны для взрослого человека! У детей они являются другими.

Патологии

Во время снятия электрокардиограммы можно выявить следующие нарушения:

Выделяют и другие патологические состояния. Все они требуют наблюдения у кардиолога и регулярного полного обследования, которое включает не только ЭКГ, но и проведение иных исследований. Нередко точный диагноз пациенту можно поставить только после оценки целого ряда показателей, полученных после лабораторной и инструментальной диагностики.

Как записаться к кардиологу?

Если вы планируете сделать ЭКГ и получить консультацию специалиста, вам нужно записаться на прием в нашу клинику. Для этого достаточно позвонить по Наш специалист ответит на все ваши вопросы, озвучит стоимость диагностики и особенности подготовки к ней.

Преимущества проведения ЭКГ в МЕДСИ

Не откладывайте обследование на потом даже при небольших признаках заболеваний сердечно-сосудистой системы!

Источник

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Этиология и патогенез

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

— С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
— С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
— С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
— С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

— Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
— Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
— Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
— Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
— Наличие аномалии Эбштейна.
— Семейный характер синдрома.
— Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Источник

Нетипичные симптомы сердечно-сосудистой патологии

В статье представлены варианты течения сердечно-сосудистой патологии с преобладанием клинической симптоматики гастроэнтерологических, бронхолегочных и неврологических заболеваний. Приведены клинические примеры нетипичной симптоматики. Рассмотрены основные

The article presents variants of cardiovascular pathology with prevalence of clinical symptoms of gastrointestinal, broncho-pulmonary, and neurological diseases. The author analyzes clinical examples of atypical symptoms and main problems of differential diagnostics in these patients.

Каждый практикующий врач, независимо от специальности, регулярно встречается со сложными случаями заболеваний, протекающих с нетипичной симптоматикой. Нехарактерные проявления зачастую становятся причиной поздней диагностики и несвоевременного начала адекватной терапии, что существенно ухудшает прогноз и увеличивает частоту летальных исходов среди таких больных. Патология сердечно-сосудистой системы чаще других протекает с различными симптомами, типичными для другой локализации нарушений. Причина этого заключается в том, что сердечная мышца и сосуды обеспечивают кровотоком с необходимыми питательными веществами и кислородом все органы. Недостаточное поступление крови закономерно сопровождается нарушениями функционирования той или иной ткани, что проявляется симптоматикой соответствующей локализации.

Пациенты не всегда ощущают хорошо известные, типичные для поражения коронарных артерий, приступы интенсивных загрудинных болей [1]. Локализация может быть иной: как в других отделах грудной клетки, так и в области плечевых суставов, в животе. Непосредственная близость сердечной мышцы к органам, находящимся в эпигастрии, становится причиной болевого синдрома в верхних отделах живота, что может наблюдаться при расширении желудочков сердца на фоне ишемии миокарда, кардиосклероза, некоторых нарушений ритма сердца, порока или кардита [2, 3]. Снижение фракции выброса левого желудочка, независимо от непосредственной причины, вызывает недостаточность кровоснабжения всех органов брюшной полости, что формирует соответствующую патологию: ишемические энтероколит, гастрит, панкреатит, гепатит [4]. Нарушение функции этих органов в той или иной степени сопровождается тошнотой, иногда — рвотой, изменениями стула, болевым синдромом, что нередко становится поводом для обращения к гастроэнтерологу. Результаты эндоскопического, ультразвукового и лабораторного обследования выявляют отклонения в соответствии с той или другой патологией. Однако стандартная терапия, в отсутствие адекватного лечения кардиологического заболевания, не дает ожидаемого результата.

В качестве иллюстрации течения ишемического гастроэнтероколита на фоне ишемической болезни сердца привожу клинический пример № 1.

Мужчина Я., 46 лет, обратился к терапевту с жалобами на появление коликообразных болей по всему животу с императивными позывами к дефекации при занятиях бегом, что требовало прекращения нагрузки. В течение нескольких часов после тренировки обращал внимание на не­оформленный кашицеобразный стул 2–3 раза в течение нескольких часов.

Из анамнеза: боли появились впервые около недели назад. В этот период отметил нарастание утомляемости, но одышку и сердцебиения отрицает. Ранее активными занятиями спортом на любительском уровне занимался регулярно, в течение 25 лет, в соревнованиях не участвовал. Ежегодное плановое обследование в рамках диспансеризации проходил регулярно, хронической патологии ранее выявлено не было, препаратов для постоянного приема не назначали.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы немного бледные. Отеков нет. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 17 в минуту. Тоны сердца слегка приглушены, 78 ударов в минуту, ритмичны, шумов не выслушивается. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена. Предварительный диагноз: синдром раздраженного кишечника. Назначено дополнительное обследование: анализы крови клинический и биохимический; анализы кала: копрограмма, бактериологический и на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия. Терапия: лоперамид 2 мг — по 2 капсулы 2 раза в день, пробиотики, седативная фитотерапия.

По результатам дополнительного обследования: в анализе крови клиническом отклонений от нормы нет. В анализе крови биохимическом: холестерин общий — 5,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,3 ммоль/л, триглицериды — 3,2 ммоль/л, аспартат­аминотрансфераза — 56 ЕД/л, аланин­аминотрансфераза — 21 ЕД/л, общий билирубин — 13 мкмоль/л. В анализах кала: обнаружены остатки непереваренной пищи, умеренное количество перевариваемой клетчатки, в остальном — без патологии, патогенных возбудителей и дисбиотических изменений нет. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости также патологических изменений не выявлено. По результатам ЭГДС: хронический гастрит, патологогистологическое заключение: хронический умеренно выраженный неактивный гастрит без атрофии и метаплазии, тест на хеликобактер — отрицательный. По результатам колоноскопии: патологии не выявлено.

Через 7 дней, несмотря на регулярный прием назначенных препаратов, жалобы сохраняются.

В связи с отсутствием эффекта от лечения, значимых данных за гастроэнтерологическое заболевание, но вместе с тем повышением аспартатаминотрансферазы при нормальных значениях аланинаминотрансферазы и общего билирубина [5, 6], назначено электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

На ЭКГ: ритм синусовый, 74 удара в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Для уточнения характера нарушения ритма проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.

По анализу записи выявлена частая суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия 4б/5-го типа по Лауну–Райяну, преимущественно на фоне физических нагрузок, эпизоды синусовой тахикардии. Зарегистрировано 7728 суправентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 25, а также 5458 полиморфных (3-го типа) вентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 12, триплетов — 4.

На рис. 1 показан участок записи суточного мониторирования ЭКГ, содержащий суправентрикулярную и вентрикулярные экстрасистолы в изолированном виде, а также триплет. Пример выявленных вентрикулярных куплетов представлен на рис. 2, а суправентрикулярных — на рис. 3. На участке записи ЭКГ во II стандартном отведении в течение 1,5 минут (рис. 4) видна частая экстрасистолия, зарегистрированная у этого пациента.

По данным эхокардиографии (проведена на фоне частой экстрасистолии): фракция выброса 52% (по Тейхольцу), гипертрофия межжелудочковой перегородки (18 мм), нарушение диастолической функции левого желудочка I типа, зон локальной гипокинезии и акинезии не выявлено, данных за порок сердца нет.

При дополнительном исследовании в сыворотке крови: МВ-креатинкиназа — 18 ЕД/л, тропонин I — отрицательный, С-реактивный белок — 7 мг/л, обнаружены антимиофибриллярные антитела к миокарду в титре 1:80, что свидетельствует о воспалительном процессе в миокарде.

На основании полученных данных сформулирован диагноз: вероятный миокардит, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Диагноз подтвержден по результатам магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием и ЭКГ-синхронизацией, что соответствует современным требованиям диагностики этих заболеваний [7].

Таким образом, представленный пример демонстрирует возможность течения кардиологической патологии с симптомами, более характерными для гастроэнтерологического заболевания. Однако появление или нарастание жалоб при увеличении физической нагрузки указывает на сердечную недостаточность как непосредственную причину. Снижение кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта может происходить при снижении фракции выброса левого желудочка как за счет самого воспалительного процесса в сердечной мышце, так и независимо от этого, вследствие частой вентрикулярной экстрасистолии. В других случаях это возможно и при нарастании коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. С целью дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов, возможные отеки, при аускультации — на снижение звучности тонов сердца, новые шумы или нарушения ритма [8]. Это, несомненно, снизит вероятность ошибочного диагноза.

Нетипичная картина при кардиологической патологии может развиваться с преобладанием и совершенно других симптомов. Нарушение кровоснабжения головного мозга на фоне различной патологии сердца проявляется типичными для дисциркуляторной энцефалопатии жалобами на головокружения, иногда — обморочные состояния, неустойчивость при ходьбе, ухудшение восприятия информации и запоминания, шум или звон в ушах [9]. Возможно ухудшение зрения и/или слуха. В некоторых случаях: при эндокардитах с образованием вегетаций на клапанах и внутренней стенке левого желудочка, при мерцательной аритмии выраженной дилатации камер сердца с отсутствием адекватной антитромботической терапии, ухудшение состояния пациента связано с тромбоэмболией. В таких ситуациях клиническая картина, как правило, соответствует острому нарушению мозгового кровоснабжения, что подтверждается результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Также, как и при гастроэнтерологических проявлениях, для купирования неврологической симптоматики необходимо применение в первую очередь адекватных схем лечения кардиологической патологии.

Снижение кровоснабжения почек закономерно приводит к формированию почечной недостаточности, что сопровождается характерными сдвигами, в первую очередь, в лабораторных показателях: повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови. Нередко присоединяются и другие отклонения: гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия. Жалобы на слабость, кожный зуд, отеки с преимущественной локализацией в области лица и с максимальной выраженностью после сна, появляются, как правило, позднее. Признаки почечной недостаточности у пациентов с кардиологической патологией, сопровождающейся снижением фракции выброса, возможны в отсутствие какого-либо самостоятельного заболевания паренхимы почек или чашечно-лоханочной системы. Успешная коррекция показателей работы сердца у таких больных приводит к значимому улучшению функции почек и купированию клинической симптоматики.

Практика показывает, что пациенты с кардиологической патологией зачастую предъявляют жалобы на боли в суставах, спине, мышцах. Нормализация фракции выброса левого желудочка и купирование реологических нарушений во многих случаях приводит к заметному улучшению субъективных и объективных характеристик двигательной функции и выраженному снижению интенсивности болевого синдрома.

Левожелудочковая сердечная недостаточность при любой патологии сердца закономерно сопровождается накоплением объема крови в малом круге кровообращения. Пациентов обычно беспокоит сухой или влажный кашель, иногда — с прожилками крови [1, 10]. Хорошо известно, что чаще всего это проявляется влажными незвучными хрипами, аускультирующимися над нижними отделами легких. Однако могут быть и другие варианты симптоматики, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику. У больных, находящихся большую часть времени в горизонтальном положении, хрипы достаточно часто распространяются на все отделы грудной клетки, что необходимо дифференцировать с развивающимся отеком легких. Появление жидкости в альвеолах дает крепитацию, а накопление в тканях может приводить к сдавлению с сужением просвета бронхов мелкого калибра, что сопровождается обструктивными свистящими хрипами. Такая ситуация оказывается наиболее сложной, поскольку развивается вся характерная для бронхообструктивного синдрома симптоматика: экспираторная одышка со свистящим выдохом и достоверные признаки обструкции по результатам проведенной оценки функции внешнего дыхания. Отличительным признаком, на который следует обращать особое внимание, является незначительный или неполный эффект от стандартно применяемых в таких ситуациях бронхолитиков. В некоторых случаях, за счет развивающейся на их фоне тахикардии и закономерной ишемии миокарда, происходит ухудшение самочувствия с нарастанием одышки или болевым синдромом.

В качестве иллюстрации другого варианта нетипичного, но вместе с тем закономерного течения кардиологической патологии привожу клинический пример № 2.

Мужчина К., 39 лет, обратился к терапевту с жалобами на приступо­образный сухой кашель, одышку при ходьбе в умеренном темпе смешанного характера, головокружения.

Из анамнеза: ухудшение самочувствия отмечает в течение 3 недель, когда появилось покашливание, утомляемость при ходьбе. Самостоятельно принимал растительные отхаркивающие препараты, но без эффекта. Ранее подобные симптомы беспокоили при острых респираторных заболеваниях. Однако, в отличие от предыдущих эпизодов, в этот раз ни насморка, ни болей в горле, ни повышения температуры тела не было. Курение и другие вредные привычки отрицает. Аллергических реакций не было. Хронической патологии ранее не выявляли.

При осмотре состояние ближе к среднетяжелому. Температура тела — 36,7 °C. Вес избыточный (122 кг при росте 182 см) Умеренная пастозность ног. Кожные покровы слегка бледные, цианоз губ. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные свистящие хрипы в небольшом количестве, в нижних отделах — влажные незвучные хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений — 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 106 ударов в минуту. Артериальное давление — 128/92 мм рт. ст. Живот мягкий, печень +2 см от края реберной дуги.

Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.

Назначено дополнительное обследование, терапия: азитромицин 500 мг в сутки, пробиотики, ингаляции с Беродуалом 4 раза в день, Лазолван 90 мг в сутки.

По полученным данным определено: в анализе крови клиническом — без патологических отклонений; в биохимическом — холестерин общий — 6,8 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,9 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, креатинин — 145 мкмоль/л, мочевина — 12,3 мкмоль/л. На рентгенограмме отмечается усиление сосудистого рисунка, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, выраженное увеличение сердца в поперечнике: кардиоторакальный индекс = 72%.

На фоне лечения через 5 дней пациент отмечает ухудшение самочувствия, в связи с чем проводится дальнейшее обследование с целью определения состояния сердца.

На ЭКГ зарегистрирован неправильный суправентрикулярный ритм с частотой 102–140 в минуту, фибрилляция предсердий, нарушение реполяризации (депрессия ST до 1,5 мм) в боковых отделах.

По результатам эхокардиографии, фракция выброса левого желудочка (по Тейхольцу) 44%, выраженная дилатация предсердий, умеренная дилатация желудочков. Данных за порок сердца нет.

С учетом выявленных изменений поставлен диагноз: фибрилляция предсердий неизвестной давности, кардиомиопатия (?) неясной этиологии, недостаточность кровообращения II Б стадии по Стражеско–Василенко, III функционального класса по NYHА [1, 10]. Восстановление ритма не показано в связи с дилатацией предсердий.

Назначено лечение в соответствии с полученными данными: ривароксабан, карведилол начиная с малых доз; спиронолактон, торасемид, поддерживающая доза дигоксина с коррекцией по частоте сердечных сокращений. На фоне этой терапии самочувствие пациента значительно улучшилось. Кашель и головокружения не беспокоят. Бытовые физические нагрузки переносит значительно лучше.

При осмотре через 3 недели: состояние удовлетворительное. Отеков нет. Кожные покровы обычной окраски. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление — 118/82 мм рт. ст. Печень +1 см от края реберной дуги.

В ходе дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, которая подтвердила наличие у пациента дилатационной кардиомиопатии.

Представленный пример показывает возможность нетипичных для кардиологической патологии симптомов, закономерно сопровождающих тяжелую патологию сердца в отсутствие какого-либо значимого иного заболевания.

Таким образом, кардиологические заболевания закономерно могут протекать с симптомами патологии других органов и систем. Правильный диагноз возможно поставить при тщательном анализе данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительного обследования.

Литература

Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Источник