В электрофизиологическом аспекте синусовый узел принято делить на две зоны: условно верхнюю, образованную истинными пейсмекерными (Р) клетками, и условно нижнюю, состоящую из потенциально пейсмекерных клеток. Спонтанная диастоличе-ская деполяризация истинных Р-клеток проходит со скоростью 40—60 м/с, а потенциально пейсмекерных — со скоростью лишь 20 м/с. Поэтому последние в физиологических условиях не успевают проявить пейсмекерную активность, так как она подавляется текущим возбуждением истинных Р-клеток. Р-клетки связаны между собой и с Т-клетками. Т-клетки анастомозируют одна с другой и контактируют с волокнами Пуркинье возле синусового узла.
Все три тракта синусового узла анастомозируют между собой вблизи верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от межузловых путей ответвляются волокна, достигающие нижней части атриовентрикулярного узла и даже начальной части пучка Гиса.
Далее начинается атриовентрикулярная система, состоящая из атриовентрикулярного узла, пучка Гиса и ножек пучка Гиса с волокнами Пуркинье. Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трехстворчатого клапана, рядом с устьем коронарного синуса. Этот узел длиной 5—6 мм и шириной 2—3 мм играет большую роль в осуществлении физиологических функций сердца как в обычных, так и в патологических условиях. Атриовентрикулярный узел — это «остров чудес в океане неизвестного».
Согласно современным данным, атриовентрикулярный узел состоит из отдельных клеток. В нем обнаружены 4 типа клеток: небольшое число Р-подобных клеток; промежуточные клетки между Р-клетками и обычными рабочими клетками миокарда; клетки, напоминающие обычные клетки миокарда; типичные клетки Пуркинье вокруг атриовентрикулярного узла.
Атриовентрикулярный узел снабжается кровью из ramus septi fibrosi, в 90% случаев отходящей от правой венечной артерии.
Атриовентрикулярному узлу присуща способность к управлению ритмом (автоматизм), задержке проведения импульсов и сортировки (фильтрации) поступающих в узел синусовых импульсов.
Атриовентрикулярное соединение принято делить на три зоны: 1) зону А — N (atrium — nodus), то есть зону, переходную от предсердных волокон к атриовентрикулярному узлу, 2) зону N (nodus), то есть компактный узел, и 3) зону N — Н (nodus — His), то есть зону, переходную от атриовентрикулярного узла к пучку Гиса.
Импульсы задерживаются в зонах А—N и N. Поступающие по интернодальнь»м трактам импульсы в зоне А — N замедляют свое движение. Этим обусловлено заметное понижение скорости деполяризации. Однако еще более резко снижается скорость деполяризации и замедляется проводимость импульсов в N-зоне атриовентрикулярного узла. Это критическая зона атриовентрикулярного соединения. Скорость деполяризации здесь исключительно мала. Следовательно, проведение импульсов через N-зону по своей природе декрементное (убывающее). Потенциал действия прогрессивно теряет свои свойства раздражителя дистальных участков волокна.
Убывающее проведение импульсов считается нормальным свойством атриовентрикулярного узла. Оно выявляется в зоне N как при антеро-, так и ретроградном распространении импульса. Важно, что в результате усиления декрементности под влиянием физиологических (частый предсердный ритм, действие ацетилхолина и др.) или патологических факторов возможен полный перерыв атриовентрикулярной проводимости.
Медленно преодолевая N-зону, импульс поступает в зону N — Н атриовентрикулярного узла. В клетках этой зоны скорость проведения импульса вновь нарастает, а потенциал действия становится сходным с потенциалом действия волокон Пуркинье пучка Гиса с высокой скоростью деполяризации.
Атриовентрикулярный узел и задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам. Проводящая система сердца организована таким образом, что сердечный импульс от предсердий к желудочкам переходит не слишком быстро. Эта задержка позволяет предсердиям перекачать кровь в желудочки до того, как начнется систола желудочков. Именно в А-В узле и прилежащих к нему проводящих волокнах происходит задержка проведения возбуждения к желудочкам.
Атриовентрикулярный узел расположен в задней стенке правого предсердия сразу же позади трехстворчатого клапана. На рисунке представлена схема А-В узла, а также его связи с подходящим к нему предсердным межузловым пучком и отходящим от него А-В пучком. На схеме указаны также промежутки времени (в долях секунды) между началом генерации сердечного импульса в синусном узле и последовательным его появлением в структурах А-В узла. Обратите внимание, что импульс, быстро пройдя по предсердным межузловым пучкам, достигает А-В узла через 0,03 сек после его возникновения в синусном узле. Затем следует задержка проведения в А-В узле на 0,09 сек, прежде чем импульс отправится к желудочкам по участку А-В пучка, прободающему А-В перегородку. Дальнейшая задержка еще на 0,04 сек происходит в этом прободающем участке А-В пучка, который состоит из множества тонких пучочков, проникающих через фиброзную А-В перегородку.
Таким образом, общая продолжительность задержки проведения в системе атриовентрикулярного узла и А-В пучка составляет 0,13 сек. Добавив первые 0,03 сек (время проведения импульса от синусного узла к А-В узлу), мы получим 0,16 сек — весь период времени, который требуется на проведение возбуждения к сократительным волокнам желудочков.
Причина медленного проведения. Медленное проведение в переходном, узловом и прободающем участках А-В проводящей системы связано главным образом со значительно меньшим числом щелевых контактов между клетками этого проводящего пути по сравнению с клетками сократительного миокарда и, следовательно, со значительным увеличением сопротивления ионным токам, вызывающим генерацию потенциала действия.
Синусный узел и система Пуркинье. Показаны также А-В узел, предсердные межузловые пучки, ножки А-В пучка.Структура A-В узла. Числовые значения показывают интервал времени от начала генерации импульса в синусном узле и соответствуют сердцу человека.
Быстрое проведение в системе Пуркинье желудочков
Специфические волокна Пуркинье следуют от атриовентрикулярного узла к желудочкам в составе А-В пучка. За исключением начальной части пучка, который проникает через А-В перегородку, волокна Пуркинье имеют свойства, прямо противоположные свойствам узловых волокон. Они представляют собой крупные волокна (даже более крупные, чем волокна сократительного миокарда желудочков) и проводят возбуждение со скоростью от 1,5 до 4 м/сек. Эта скорость в 6 раз больше скорости проведения в миокарде желудочков и в 150 раз больше, чем скорость проведения в волокнах А-В узла. Такая высокая скорость проведения сердечных импульсов обусловливает практически одномоментный охват возбуждением всей массы миокарда желудочков.
Полагают, что быстрое проведение импульсов по волокнам Пуркинье связано с высокой проницаемостью щелевых контактов в области вставочных дисков, расположенных между соседними клетками этих проводящих волокон. Это облегчает движение ионов от одной клетки к другой и резко увеличивает скорость проведения возбуждения. Еще одной особенностью волокон Пуркинье является то, что они содержат очень мало миофибрилл и крайне слабо сокращаются в процессе передачи возбуждения.
Одностороннее проведение через атриовентрикулярный пучок. Особой характеристикой А-В пучка является его полная неспособность (за исключением некоторых патологических состояний) проводить потенциалы действия в обратном направлении — от желудочков к предсердиям, что делает невозможным обратный ход сердечных импульсов (re-entry) от желудочков к предсердиям по этим же проводящим волокнам.
Следует напомнить, что всюду, помимо атриовентрикулярного пучка, миокард предсердий отделен от миокарда желудочков непрерывной фиброзной перегородкой. Фиброзная ткань является надежным барьером для распространения импульсов от предсердий к желудочкам по любым другим путям, кроме А-В узла. (В случае редкой патологии дополнительный мышечный мостик проходит через А-В перегородку. По нему сердечный импульс возвращается от желудочков к предсердиям и становится причиной тяжелой сердечной аритмии.)
От момента, когда сердечный импульс по ножкам атриовентрикулярного пучка поступает к межжелудочковой перегородке, до момента, когда он достигает конечных волокон Пуркинье, проходит всего 0,03 сек. Следовательно, как только импульс попадает в проводящую систему желудочков (систему Пуркинье), он немедленно распространяется на всю массу миокарда желудочков.
НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА (АТЛАС)
Автор Шубик, Ю. В.
Номера и рубрики ИНКАРТ, С.Петербург, 1999 от 01/01/1999 /.. Пособия Методические материалы
Версия для печати PDFs
НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА (АТЛАС)
Санкт-Петербург 1999 г.
В руководстве, написанном ведущим научным сотрудником лаборатории сложных нарушений ритма Санкт-Петербургского научно-исследовательского института кардиологии МЗ РФ доктором медицинских наук Ю.В.Шубиком, изложены краткие сведения о патогенезе пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW и других аномалиях проводящей системы сердца, описана клиническая картина заболевания. Особое внимание уделено неинвазивным методам обследования больных, которыми в совершенстве владеет автор. Большое количество рисунков позволяет подробно ознакомиться со всеми особенностями чреспищеводной электрографии и программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий.
Руководство будет чрезвычайно полезным не только студентам медицинских ВУЗ’ов, врачам-терапевтам, но и кардиологам, электрофизиологам.
Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (ПНЖТА) у больных с аномалиями проводящей системы сердца (ПСС) представляют собой целый спектр нарушений ритма. Из числа ПНЖТА в целом лишь пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) встречается чаще. Само понятие “ПНЖТА у больных с аномалиями ПСС” включает в себя комплекс аритмий, самой частой из которых является, безусловно, пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) реципрокная тахикардия (ПАВРТ). Существенно реже встречаются фибрилляция и трепетание предсердий. Любая из этих тахиаритмий, которыми чаще страдают молодые люди работоспособного возраста, приводит к существенному снижению качества жизни, в ряде случаев ведет к инвалидизации, а иногда является причиной внезапной смерти.
В то же время нельзя не отметить, что именно эти аритмии лечатся в последние годы наиболее успешно. Это связано в первую очередь с внедрением в широкую практику инвазивных и неинвазивных методов электрофизиологических исследований (ЭФИ), появлением целого ряда новых антиаритмических препаратов (ААП), быстрым развитием хирургических методов лечения.
Вот уже более 20 лет альтернативой классическому эндокардиальному ЭФИ при обследовании больных с аномалиями ПСС является чреспищеводная электрография (ЧПЭГ) и чреспищеводная электростимуляция предсердий (ЭСП). Эти методики, конечно, уступают в информативности эндокардиальному ЭФИ, однако их использования в подавляющем большинстве случаев бывает достаточно для выявления ПНЖТА, определения характера аномалии ПСС, выбора лечебной тактики и подбора ААТ.
Методики ЧПЭГ и программированной чреспищеводной ЭСП (ПЧПЭСП) сравнительно просты и доступны. Однако врач, проводящий эти исследования, должен быть хорошо знаком с техникой их выполнения и уметь правильно интерпретировать полученные данные. Именно знакомство с основами ЧПЭГ и ПЧПЭСП является целью настоящего атласа. Достаточно большое число иллюстраций должно помочь в интерпретации результатов неинвазивных ЭФИ. Возможно, эти иллюстрации позволят избежать тех ошибок, которые были в свое время сделаны автором.
Хотелось бы выразить глубокую признательность за помощь в создании руководства моему учителю, профессору Л.В.Чирейкину, а также коллегам, кандидату медицинских наук М.М.Медведеву и доктору медицинских наук Б.А.Татарскому.
КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ.
Основой реципрокных тахикардий является механизм re-entry, т.е. циркуляции волны возбуждения внутри АВ узла, между АВ узлом и ДПП или между двумя ДПП. Наиболее часто встречающимися аномалиями ПСС являются диссоциация АВ узла на a- и b-канал, а также различные варианты синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
В тех случаях, когда возникает преждевременный предсердный импульс (экстрасистола), он может застать b-канал в состоянии рефрактерности и распространяется по медленному каналу. Если возбуждение проводится по a-каналу достаточно медленно и b-канал успевает выйти из состояния рефрактерности, то оно распространяется ретроградно на предсердия: возникает предсердный эхо-ответ. Если возбудимость a-канала не восстановилась ко времени последующего антероградного проведения, то предсердный эхо-ответ только один. А в том случае, когда a-канал успел выйти из состояния рефрактерности, возбуждение вновь распространяется по нему антероградно. Таким образом, возникает устойчивая “внутриузловая” тахикардия, при которой предсердия и желудочки не являются составной частью цепи ре-ентри.
Принято выделять также интермиттирующий и латентный синдромы WPW, которые в принципе можно считать вариантами манифестирующего, т.к. пучок Кента способен к антероградному проведению возбуждения. Интермиттирующий синдром характеризуется тем, что возбуждение распространяется антероградно то по пучку Кента, то по АВ узлу. Поэтому на ЭКГ признаки предвозбуждения то имеются, то отсутствуют. Это связано с тем, что электрофизиологические свойства нормального и аномального путей проведения возбуждения достаточно близки. С точки зрения клинической это важно, так как при интермиттирующем синдроме WPW нет условий для формирования устойчивой цепи ре-ентри и приступы тахикардии обычно бывают непродолжительными.
При латентном синдроме WPW признаки предвозбуждения появляются только во время ЭСП. Видимо, это обусловлено тем, что стимуляция сама изменяет электрофизиологические свойства ПСС.
Переходя к краткому описанию клинической картины заболевания у больных с аномалиями ПСС, хотелось бы отметить, что наиболее важным дифференциально-диагностическим признаком ПАВРТ является внезапное начало и окончание приступа. Больные обычно отмечают внезапное начало сердцебиения с резким увеличением частоты сердечных сокращений. Заканчивается приступ столь же внезапно, ощущением удара (толчка), “замирания сердца”. Каждый четвертый больной во время приступа отмечает полиурию.
Действия, предпринимаемые больными для прекращения приступов сердцебиения, достаточно часто помогают определить происхождение этих приступов. Еще до первого обращения к врачу каждый третий больной для прекращения приступа сердцебиения использует глубокий вдох и задержку дыхания. У некоторых пациентов такой частый признак ПАВРТ, как ощущение сердцебиения, полностью отсутствует. Это бывает при небольшой частоте сердечных сокращений (в пределах 130 в 1 мин) или, как это ни странно, при выраженной тахисистолии (250 в 1 мин и более), когда при отсутствии жалоб на сердцебиение больной может жаловаться на резкую слабость, головокружение, боли в области сердца, одышку.
В первые годы после появления ПАВРТ обычно существенно не снижает качества жизни больных, поэтому большинство из них обращается к врачу впервые при учащении приступов сердцебиения до нескольких раз в месяц, при увеличении их продолжительности (обычно до 20 минут и более), а также в случае присоединения гемодинамических расстройств.
Чаще всего начало приступа тахикардии не связано с какими- либо “внешними” причинами. Довольно часто возникновение ПАВРТ обусловлено физической или эмоциональной нагрузкой, резким движением.
Наиболее важными клиническими характеристиками ПАВРТ, определяющими лечебную тактику, являются частота и длительность приступов, условия купирования, а также наличие и характер осложнений. Частота приступов сердцебиения может варьировать в очень широких пределах: от единственного приступа в жизни до десятков в день. Чаще число приступов колеблется от нескольких в год до нескольких в месяц. У больных с ПАВРТ, особенно с частыми приступами тахикардии, можно выявить зависимость их частоты от времени года: у большинства больных периоды учащения приступов наблюдаются весной и осенью.
Прибегать к ААП для прекращения ПАВРТ вынужден приблизительно каждый 3-й больной. В чрезвычайно редких случаях может потребоваться даже электрическая кардиоверсия. Необходимо отметить, что у больных с манифестирующим синдромом WPW приступы купируются легче, чем при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на два канала.
Субъективные ощущения больных на фоне приступов различны, так как среди них достаточно велика доля эмоционально лабильных людей. Однако жалобы больных на появляющиеся во время приступа тахикардии резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах могут быть связаны со снижением АД вследствие уменьшения сердечного выброса и минутного объема кровообращения на фоне очень большой частоты сердечных сокращений.
В ряде случаев подобные жалобы предъявляют эмоционально лабильные больные. Еще труднее связать с расстройствами гемодинамики жалобы на чувство нехватки воздуха, появление кардиалгий, парестезий или потливости, однако и их нельзя не упомянуть, так как на них обращают внимание врача многие пациенты.
Таким образом, даже на этапе расспроса или предварительного обследования можно предположить, чем именно обусловлены жалобы пациента на сердцебиение, а иногда даже ориентировочно наметить будущую лечебную тактику.
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА, СТРАДАЮЩИХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ
Сложности при введении электрода могут возникнуть при переломе костей носа, искривлении носовых ходов, полипах носа, частых носовых кровотечениях и высоком рвотном рефлексе.
ЧПЭГ желательно проводить не менее, чем через три часа после приема пищи. Электрод для ЧПЭГ после обработки раствором антисептика, например, 6-процентной перекисью водорода, вводится в пищевод через нос или через рот, в положении больного лежа на спине или сидя.
Подбородок пациента должен быть прижат к груди: в этом положении вероятность попадания электрода в трахею минимальна. Электрод вводится медленно, без усилий. При затруднении его продвижения необходимо оттянуть электрод на 1-3 см, после чего продолжить введение; при повторных затруднениях целесообразно использовать другой носовой ход.
Больному рекомендуется все время введения делать глотательные движения, что существенно облегчает продвижение электрода. Если все же пищеводный электрод ошибочно введен в трахею (в этом случае появляется кашель и затрудненное дыхание), его необходимо оттянуть назад и, дав больному немного отдохнуть, ввести повторно. В тех редких случаях, когда затруднения возникают при извлечении электрода, используется местная анестезия.
Средняя глубина введения электрода для регистрации ЧПЭГ, а также и для стимуляции предсердий составляет 35-45 см. Оптимальная его локализация определяется по максимальной амплитуде зубца Р на ЧПЭГ.
Обычно для записи используются те же провода-электроды, что и для стимуляции предсердий, так как эти исследования чаще проводятся одновременно. Регистрация ЧПЭГ осуществляется, как правило, с проксимального и дистального контактов электрода, расстояние между которыми составляет 20-40 мм.
При отсутствии перечисленных выше электродов возможна униполярная запись с использованием для этого однополюсных проводов-электродов. При этом контакт (или любой из контактов многополюсного электрода) подключается к грудному кабелю электрокардиографа. Амплитуда предсердного зубца при униполярной записи меньше, чем при биполярной.
Для улучшения качества записи, стабилизации изолинии больного просят задержать дыхание на полувдохе или полувыдохе. Необходимо отметить, что при поочередной в ходе одного исследования ЭСП и регистрации ЧПЭГ одними и теми же или близко расположенными контактами электродов качество записи существенно снижается, так как контакты поляризуются.
Методика ЧПЭГ используется в первую очередь для уточнения характера тахиаритмий. Существуют дифференциально-диагностические признаки, позволяющие по RP’-интервалу ЧПЭГ, регистрируемой во время тахикардии (расстоянию от начала R-зубца до начала следующего за ним P’-зубца ЧПЭГ), определить ее электрофизиологический механизм.
Рис. 4. А. На ЧПЭГ блокированная и аберрантная предсердные экстрасистолы. Б. Предсердная автоматическая тахикардия с нерегулярным АВ проведением (1-2:1).
Рис. 5. Одиночная и парная экстрасистолия с узкими и широкими QRS-комплексами. Постоянно-рецидивирующая предсердная тахикардия.
При АВ реципрокных тахикардиях RP’-интервал ЧПЭГ (где P’-ретроградно проведенный) меньше 1/2 RR-интервала (рис. 7, 8). Указанное отличие позволяет дифференцировать автоматические тахикардии от реципрокных примерно в 90% случаев, что важно при определении лечебной тактики, так как больные с реципрокными и автоматическими тахикардиями лечатся по-разному.
Рис. 7. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии. RP’-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 120 мс. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.
Рис. 8. Провокация пароксизма АВ реципрокной узловой тахикардии. RP’-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 80 мс.
Рис. 9. А. Воспроизведение одиночным электрическим импульсом пароксизма АВ реципрокной тахикардии у пациента со скрытым синдромом WPW, получавшего амиодарон в дозе 300 мг в сутки. RP’- интервал на ЧПЭГ превысил 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма тахикардии частой стимуляцией предсердий.
Рис. 10. А. Воспроизведение пароксизма АВ реципрокной ортодромной тахикардии парной стимуляцией у больного с медленным парасептальным пучком Кента (скрытый синдром WPW). RP’- интервал на ЧПЭГ превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией предсердий.
Рис. 11. А. Программированной чреспищеводной электростимуляцией предсердий у пациента с диссоциацией АВ узла на 2 канала вызывается пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “slow-fast”. RP’- интервал = 70 мс. Б. У того же больного вызван пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “fast-slow”, RP’- интервал превышает 1/2 RR-интервала и = 260 мс.
Рис. 12. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной антидромной тахикардии. На ЧПЭГ RP’-интервал превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.
Разработаны дифференциально-диагностические критерии, позволяющие по ЧПЭГ различать варианты ПАВРТ, что также необходимо для выбора адекватной лечебной тактики. Наиболее важным это представляется тогда, когда необходимо различить ПАВРТ, обусловленные существованием вне- и внутриузловых аномальных путей проведения возбуждения, то есть при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на a- и b-канал. Именно при этих аномалиях ПСС на обычной ЭКГ нет ни укороченного PQ-интервала, ни признаков преэкзитации желудочков.
Синусный узел и система Пуркинье. Показаны также А-В узел, предсердные межузловые пучки, ножки А-В пучка. 
Структура A-В узла. Числовые значения показывают интервал времени от начала генерации импульса в синусном узле и соответствуют сердцу человека.
