без выраженной динамики что значит

ПОМОГИТЕ РАЗОБРАТЬСЯ С ДИАГНОЗОМ И РАСШИФРОВКОЙ КТ ЛЕГКИХ

Добрый день! Помогите, пожалуйста, расшифровать КТ.

Заболевание началось с сухого кашля и температуры от 37,5 до 39,6. На шестой день от начала первых симптомов начал прием антибиотиков Амоксиклав Квиктаб. Через семь дней назначена флюрография, после которой КТ. По КТ диагноз двусторонняя полисегментарная плевропневмония. Лечение в стационаре 10 дней- антибиотики, физиотерапия, массаж. Снова КТ и описание- без существенной динамики. В мокроте мицелий грибов. Анализы при выписке идеальные, вообще без отклонений. Из стационара выписан. Больничный закрыт. Наблюдение по месту жительства.Участковый пульмонолог предположил туберкулез. Направляет в тубдиспансер.Есть ли в этом необходимость? Лечащий врач в больнице вероятность туберкулеза сводит к нулю.

Последнюю КТ прилагаю

С уважением, Александр Юрьевич. В силу занятости отвечаю здесь нечасто, по выходным.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

#1
01.02.2016, 22:36
serenadiva
Серфер

Регистрация: 23.08.2015
Адрес: Королев
Сообщений: 5

Госпитализация 18.01.2016
Общий анализ крови
Показатель 19.01.2016 27.01.2016
Лейкоциты WBC 5.2 10^9/л 5.7 10^9/л
Эритроциты RBC 4.78 10^12/л 5.14 10^12/л
Гемоглобин HGB 131 г/л 142 г/л
Цветовой показатель 0.82 0.83
Гематокрит HCT 0.429 л/л 0.460 л/л
Тромбоциты PLT 304 10^9/л 164 10^9/л
Нейтрофилы % NEU 68.7% 60.5%
Лимфоциты % LYM 21.4% 27.8%
Моноциты % MON 7.2% 8.1%
Эозинофилы % EOS 1.7% 2.0%
Базофилы % BAS 0.9% 1.6%
СОЭ 6мм/час 5мм/час

Биохимический анализ крови
Показатель 19.01.2016 27.01.2016
Фибриноген 2.20 г/л 2.35 г/л
С-реактивный белок 7 мг/л

Я НЕ понимаю, как можно рассуждать о динамике без непосредственного сравнения данных. Испросите запись флюорографии и первой КТ на диск!

Нормальные анализы не исключают пневмонию. По этим данным я не вижу повода думать о туберкулезе.

Что делать у фтизиатра без САМИХ данных обследования ума не приложу! Если идти к фтизиатру, то с цифровым снимком и дисками КТ!

Невозможно оценить рентгенологическую динамику видя первый снимок на бумаге, первую КТ на пленке, а третью на диске!

Если желаете предметную консультацию, испросите на диск флюшку и первую КТ.

Лечаший врач из стационара, кстати, очень здраво рассуждает и дело говорит!

СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Источник

В реанимации без динамики

Здравствуйте. У папы с 14 декабря была температура, 19 декабря был диагностирован ковид, КТ показало 20% поражения легких. С 23 декабря в больнице, с 26 декабря перевели в реанимацию на НИВЛ в связи с резким падением сатурации. КТ показало сначала 60%, потом 75% поражения легких. 31 декабря пытались перевести с НИВЛ просто на кислородную маску, после 2х дней вернули на НИВЛ. Больше недели без динамики, в сознании, вяло кушает, лежит на животе. 10 января сделали повторное КТ, каких либо серьезных изменений не показало. 3 дня назад добавили антибактериальный препарат, на данный момент ничего не меняется. Нет ни положительной, ни отрицательной динамики. Анализ крови в целом неплохой, говорят врачи. Но затянулось. Произошел цитокиновый шторм, сейчас прошел, как говорят, плато. Лежит на животе, нервничает, устал. Кислородозависим, без аппарата НИВЛ дыхание неадекватное. Каким образом можно улучшить его состояние?

Уважаемые посетители сайта СпросиВрача! Вы можете задать свой вопрос и получить 03 онлайн консультацию врача быстро, просто и без регистрации. Мгновенный ответ в режиме онлайн!

Здравствуйте, Рамиль!
Мы с Ввми извне никак не можем повлиять на состояние пациета в реанимации

Реаниматологи являются профессионалами. Следует им доверять- поверьте, они делают все, что могут.

Источник

Третья операция. Что делать?

Новичок

В 2008 г. появились тянущие боли в левой ноге, в сентябре сделал снимок.
Описание снимка: На полученных изображениях определяются снижение МР- сигнала от структуры межпозвоночных дисков L3-S1 на Т2- изображениях без существенного снижения высоты дисков.
В проекции дужек L4-L5 слева послеоперационные изменения, имеются дефекты дужек слева, эрозии костных замыкательных пластин, признаки асептического спондилодисцита (дегенерации костного мозга по сосудистому типу). Межпозвонковый диск L4-L5 выстоит в позвоночный канал на 8 мм фораминально слева, корешки слева компромированы, ширина позвоночного канала на уровне выстояния составляет 16 мм.
Межпозвонковый диск L3-L4 выстоит в позвоночный канал до 3 мм кзади.
Межпозвонковый диск L5-S1 выстоит в позвоночный канал до 4 мм медианно и парамедианно вправо.
Передний контур дурального мешка на уровне выстояний L3-L4, L4-L5 компримирован, левый латеральный контур несколько компримирован на уровне L4-L5. Поясничный лардоз выпрямлен, левостороннее искривлен на уровне L4-L5 и прилежащих поверхностях L4-L5позвонков, признаки спондилоартроза. Паравертебральные мягкие ткани не изменены. Костно- деструктивных изменений не выявлено.
Спинной мозг прослеживается до уровня L1, контуры его четкие, ровные, структура однородная.
Заключение: Послеоперационные изменения на уровне L4- L5. Левосторонняя фораминальная рецидивная грыжа межпозвонкового диска L4- L5. Протрузии дисков L3-L4, L5-S1. Дегенеративно- дистрофичиские изменения поясничного отдела позвоночника.

В апреле 2009г. сделал Пункционную Лазерную операцию на диске L4-L5 по типу ППЛДД.
После операции провели курс электрофореза на поясничный отдел с бальзамом «Плаценталь», ультазвук с «Плаценталем», уколы Менкомицина внутримышечно.
На протяжение трех месяцев после операции боли прекратились, состояние было нормальное.

В сентябре 2009г. была сделана МРТ.
Описание снимка: На полученных контрольных изображениях МР- сигнал от структуры межпозвоночных дисков L3-S1 на Т2- изображениях снижен: высота дисков L3-S1 умеренно снижена. Поясничный лордоз выпрямлен.
В области дужек L4-L5 слева послеоперационные изменения, имеются дефекты дужек слева; в сегменте L4-L5эрозии костных замыкательных пластин; в телах L4, L5 дегенеративные изменения. Межпозвонковый диск L4- L5 выстоит в позвоночный канал на 11 мм медианно- парамедианно- фораминально влево с компрессией прилежащих отделов дурального мешка м содержимого левого корешкового канала; сагиттальный размер позвоночного канала на уровне выстояния сужен- 9 мм.
Межпозвонковый диск L3-L4 выстоит в позвоночный канал до 3 мм медианно- парамедианно; саггитальный размер позвоночного канала на уровне диска не сужен- 21 мм.
Межпозвонковый диск L5-S1 выстоит в позвоночный канал до 4 мм медианно- парамедианно, больше вправо, с распространением в межпозвонковые отверстия с обеих сторон; просвет корешковых каналов на уровне диска умеренно сужении с обеих сторон; сагиттальный размер позвоночного канала не сужен- 16 мм.
Умеренно выраженные краевые костные разрастания на прилежащих поверхностях L4-L5 позвонков; имеются признаки спондилоартроза в сегментах L3-S1. Паравертебральные мягкие ткани не изменены. Костно- деструктивных изменений не выявлено.
Спинной мозг прослеживается до уровня L1, контуры его четкие, ровные, структура однородная.
Заключение: МР- картина послеоперационных изменений на уровне L4- L5; грыжи межпозвоночного диска L4-L5- увеличение размеров по сравнению с МРТ от 24.09.08. Протрузии дисков L3-L4, L5-S1- без выраженной динамики по сравнению с МРТ от 24.09.08. Дегенеративно- дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника.

В октябре возобновились боли, невозможно стоять и ходить. Был на приеме у нейрохирурга. Врач рекомендует операцию.
Заключение нейрохирурга:
На уровне L4-L5- грыжа (?), опухоль (?)- субдурально.

Каково Ваше мнение по поводу заключения нейрохирурга? И почему после Пункционной Лазерной операции на диске L4-L5 по типу ППЛДД грыжа стала еще больше?

Источник

Результат повторного МРТ. Отрицатльеная динамика.

Мне 23 года. Пол года назад были головокружения – сделали МРТ, сейчас чувствую себя отлично. Вот результат повторного МРТ (с разницей вы полгода).

В сравнении с данными предыдущего исследования (полгода назад) определяется отрицательная динамика в виде появления в правом полушарии нового очага повышенного мр-сигнала на Т2ВИ и FLAIR, пониженного на Т1ВИ, кольцевидной формы, диаметром 16м, локализованного в конвекситальной отделах большого мозга в проекции правой поясной извилины.
Также как и ранее, на полученных мр-томографических изображениях, в белом веществе головного мозга, перивентрикулярно переднему и задним рогам левого бокового желудочка определяются два единичных очага повышенного мр-сигнала на Т2Ви и FLAIR, округлой и овальной формы, диаметром 10мм и 8 мм, соответственно.
При в\в введении КВ, отмечается выраженное повышение интенсивности мр-сигнала (накопления КП), кольцевидной формы, в вышеуказанном патологическом очаге, в проекции поясной извилины правого полушария. На остальных уровнях изменения интенсивности мр-сигнала не отмечено.
Других очаговых изменений мр-сигнала в веществе мозга больших полушарий, ствола и мозжечка не выявлено.
Боковые желудочки не расширены, симметричны.
Смещения средних структур головного мозга не определится.
Субарахноидальное пространство большого мозга и мозжечка не изменено.
Миндалины мозжечка расположены выше линии Чемберлена.
В левой верхнечелюстной пазухе, прилегая к базальной и медиальной стенкам определяется округлое, жидкостное (по мр-характеристикам) образование, размерами 10х16мм (вероятнее всего киста). Остальные видимые отделы придаточных пазух носа пневматизированы. Анатомия орбит не нарушена.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-томографическая картина соответствует множественному очаговому поражению вещества головного мозга выше указанной локализации в правом и левом полушариях головного мозга, крайне подозрительное в отношении демиелинизирующего характера поражения. Отрицательная динамика в сравнении с данными предыдущего (полгода назад).

Какие могут быть последствия всего этого? Что вообще делать дальше? Ну и просто мнения интересны. Спасибо

Источник

Оценка динамики функционального состояния пациентов в остром периоде мозгового инсульта на фоне терапии цитиколином

Изучено функциональное состояние ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде мозгового инсульта по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Functional state of the main adaptation mechanisms and data of neurological status in patients in acute period of cerebral stroke, on the data of research of vegetative indices against the background of therapy with citicoline, were studied.

При развитии у человека такого тяжелого состояния, как острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), перед врачами встает задача интегративного осмысления ряда медико-биологических процессов, происходящих в организме пациента. В большинстве случаев специалисты ориентированы на «базовые пункты» восстановления пациента после инсульта: витальные функции, динамика двигательного дефицита, когнитивные нарушения. Безусловно, эти позиции являются во многом определяющими в формировании стратегии лечения и реабилитации, уточнении прогноза у пациента. Однако мы не должны забывать об основах, создающих предпосылки для положительной (или отрицательной) динамики состояния больного, перенесшего инсульт. Речь идет о так называемых функциональных системах (ФС), которые обеспечивают гомеостаз и адаптацию организма на разных уровнях организации: метаболическом, гомеостатическом, поведенческом, психическом и социальном. В этой работе мы делаем попытку оценить динамику состояния пациентов, перенесших ОНМК, не только через призму оценки неврологического статуса (двигательный дефицит, когнитивные нарушения), но и проанализировать уровень напряженности функциональных систем, статус которых, по нашему мнению, имеет очень важное прогностическое значение, и, что не менее важно, их основные показатели дают возможность объективно трактовать эффективность проводимой терапии, в частности, использования нейропротекторов у больных в остром периоде ОНМК.

Нам представляется любопытным соотнесение с упомянутыми выше уровнями организации процессов, проходящих в организме при развитии ишемического инсульта (ИИ), с оценкой полученных результатов исследования в соответствии с теорией о ФС.

Следует отметить, что компенсаторно-приспособительные механизмы в организме реализуются главным образом деятельностью надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), преимущественно через сегментарные аппараты: в результате функционирования парасимпатических структур создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз, а симпатическая часть изменяет эти состояния применительно к выполняемой функции. Согласно современным представлениям, ВНС принимает ведущее участие в формировании адаптационных реакций в ответ на непрерывно меняющиеся условия внешней и внутренней среды в норме и патологии.

На сегодняшний день имеется большое количество работ, свидетельствующих о ведущей роли ВНС в механизмах симптомообразования, патогенеза и компенсации при целом ряде органических и функциональных заболеваний организма [6, 16]. В большинстве случаев течение и исход многих патологических состояний зависят именно от адекватности ведущих механизмов вегетативного гомеостаза (BГ). Очевидно, это в полной мере касается течения и исхода мозгового инсульта (МИ).

На практике врачи сталкиваются с проблемой объективизации данных в диагностике состояний вегетативного гомеостаза. На сегодняшний день чувствительная методика исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) позволяет неинвазивно и безболезненно диагностировать расстройства вегетативной нервной системы, обеспечивая индивидуальный подход к каждому пациенту.

Вместе с тем значимость дезадаптационных процессов, в частности проблема роли ВГ в развитии и течении МИ, остается малоисследованной, что диктует необходимость изучения функционального состояния ВНС при ОНМК.

Оценка функциональных характеристик ВНС в настоящее времени проводится на различных методических уровнях. В современных условиях совершенно обоснованно рекомендована и используется оценка реакции синусового узла как наиболее адекватного индикатора вегетативного обеспечения организма (BOO) и резерва адаптации на уровне сердечно-сосудистой системы (ССС) и организма в целом, методом кардиоинтервалографии (КИГ). Ценность КИГ заключается в непосредственной оценке вегетокардиальных реакций при воздействии различных стрессовых факторов. На базе КИГ ассоциируется в полном объеме оценка деятельности высших вегетативных центров и реализация их активности на вегетокардиальном уровне в частности и организма в целом [1, 5, 6]. Исходя из данных предпосылок в настоящем исследовании для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ.

Целью настоящего исследования явилось изучение функционального состояния ведущих адаптационных механизмов и данных неврологического статуса у пациентов в остром периоде МИ по данным исследования вегетативных показателей на фоне терапии цитиколином.

Материал и методы исследования

Обследовано 55 пациентов в остром периоде ишемического МИ в каротидном бассейне. Возраст пациентов варьировал от 42 до 82 лет (средний возраст 64,6 ± 13,0 лет), среди них было 26 женщин и 29 мужчин (табл. 1). Важным представляется включение в группу обследованных лиц пациентов без нарушений сердечного ритма, так как это могло повлиять на результаты оценки показателей вегетативного гомеостаза.

Все пациенты были разделены на две группы: 1-ю (основную) группу составили 35 человек, получающие базисную терапию (профилактика и лечение отека мозга, гемодилюция, коррекция нарушений витальных функций и гемостаза, преду­преждение осложнений) и цитиколин (препарат Цераксон®) в дозе 2000 мг в сутки внутривенно капельно в течение 5 суток с дальнейшим переходом на прием пероральной формы в дозе 1000 мг/сут в течение 20 дней; 2-ю группу — 20 пациентов, получавших базисную терапию, без цитиколина. Сравнительный анализ эффективности терапии цитиколином проводили по темпам восстановления нарушенного сознания, регресса общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, с использованием клинико-неврологического анализа (оценка по шкале NIHSS, Бартеля, Ранкина). Для оценки функционального состояния ВНС использовался метод КИГ. Рассчитывали следующие показатели: Мо — мода — наиболее часто встречающиеся значения КИГ, характеризующие нейрогуморальный (НГ) канал регуляции и уровни функционирования систем; АМо — амплитуда моды — число наиболее часто встречающихся значений продолжительности кардиоинтервалов (в %) к общему числу интервалов в массиве, отражает влияние симпатоадреналового (СА) звена на синусовый узел; ВР (вариационный размах) — разность между максимальным и минимальным значениями длительности интервалов R-R в данном массиве кардиоциклов, отражает уровень активности парасимпатического (ПС) звена ВНС; ИН (индекс напряжения) — отражает степень централизации управления сердечным ритмом. Тестирование по шкалам и КИГ проводили дважды: при поступлении (в течение суток) и при выписке больного (на 21-е сутки лечения). Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Excel.

Результаты исследования

Результаты исследования активности ведущих механизмов ВНС (СА, ПС и НГ) у больных с ИИ в динамике заболевания представлены на рис. 1–4.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки наблюдается увеличение Мо на 3,2%, в группе контроля к концу лечения Мо снижается на 7,7%.

АМо в основной группе снижается на 3,3%, в группе контроля к концу лечения возрастает на 14,5%.

На фоне терапии цитиколином на 21-е сутки ВР возрастает на 31,8%, в группе контроля к концу лечения ВР незначительно снижается на 2%.

На фоне терапии цитиколином ИН снижается на 13,7%, в группе контроля к концу лечения ИН возрастает на 109,4%.

Результаты исследования в целом свидетельствуют о наличии фазовой преемственности смены активности ведущих механизмов ВНС в динамике течения МИ. Выявленная тенденция в полной мере согласуется с клинико-экспериментальными исследованиями Г. Селье о фазовой структуре стресса и указывает на соответствие динамики изменений ведущих механизмов ВНС закономерностям динамики ответной реакции организма на стресс. В 1-е сутки ишемического МИ вегетовисцеральные взаимоотношения на уровне ССС характеризуются преобладанием СА-механизмов. Это иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. В последующем имеется тенденция к превалированию роли ПС- и НГ-механизмов в регуляции вегетативного тонуса. CA-напряжение характеризуется тенденцией к нивелированию.

Вместе с тем, как показывают результаты исследований, в двух исследуемых группах отмечается различная динамика изменений активности ведущих механизмов ВНС. В частности, в контрольной группе пациентов отмечается чрезвычайное напряжение СА-механизмов, которое возрастает к 21-му дню заболевания. Это наглядно иллюстрирует повышение величины Амо как индикатора СА-напряженности. Параллельно снижаются величины Мо и ВР, характеризующие активность НГ- и ПС-механизмов BOO. Все это в конечном итоге обусловливает повышение величины ИН, являющегося не только интегральным показателем напряжения адаптационных механизмов в системе BOO, но и характеризующего тяжесть состояния больных.

При анализе динамики клинического балла по шкале NIHSS было выявлено опережение восстановления нарушенных неврологических функций (более значимое снижение суммарного клинического балла) у больных, получавших цитиколин, по сравнению с контрольной группой. Разница баллов на 1-й и 21-й день исследования составила 5,22 ± 0,7 в основной группе и 2,0 ± 0,82 в группе контроля (р

Э. З. Якупов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань

Источник