интоксикация мозга что это
Что такое энцефалопатия и чем она опасна?
Что такое энцефалопатия?
Это заболевание невоспалительного характера, при котором в ткани головного мозга поступает недостаточно крови и, следовательно, кислорода. В результате отмирают нервные клетки, появляются застойные процессы, на локальных участках образуются отеки мозговых оболочек.
Энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. В каждом случае причинами заболевания становятся разные факторы, но их объединяет устойчивое нарушение мозгового кровообращения.
В случае с новорожденными детьми наличие заболевания не всегда становится очевидным. Как правило, диагноз ставят ближе к году при наличии специфической симптоматики. У взрослых людей широко распространены патологии, вызванные сосудистыми нарушениями. К примеру, при атеросклерозе уменьшается просвет сосудов в результате отложения на их стенках липидов. Приток крови к мозгу снижается, развивается ишемия. В сложных случаях просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или холестериновой бляшкой, появляется инсульт, в результате которого отмирают клетки головного мозга.
У каждой разновидности заболевания свои специфические признаки и методы терапии. По этой причине важно вовремя обратиться к врачу, чтобы пройти диагностику и лечение. Проявления нарушений зависят от того, какая область головного мозга поражена.
Сосудистая энцефалопатия. Возникает в результате нарушений кровоснабжения головного мозга и кислородного голодания клеток. Патология может иметь атеросклеротический или гипертонический характер. В первом случае в кровеносных сосудах присутствуют атеросклеротические бляшки, а во втором отмечается повышенное артериальное давление с осложнением в виде отека головного мозга.
Травматическая. В этом случае энцефалопатия развивается как результат перенесенной черепно-мозговой травмы. При заболевании могут отмечаться дегенеративные, дистрофические, рубцовые изменения тканей головного мозга. Чаще всего патология наблюдается у спортсменов, водителей и пассажиров транспортных средств, а также новорожденных детей.
Лучевая. Заболевание может стать следствием воздействия на головной мозг ионизирующего излучения. Такая разновидность энцефалопатии может наблюдаться у специалистов, участвующих в устранении последствий радиационных аварий, а также у тех, кто работает с соответствующим оборудованием.
Метаболическая (токсическая). Поражение головного мозга может быть вызвано интоксикацией организма на фоне печеночной недостаточности, сахарного диабета, отравления угарным газом, солями тяжелых металлов и пр. Токсическое отравление также приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.
Воспалительная. Чаще всего речь идет о воспалительных процессах в стенках кровеносных сосудов. Выраженность и специфика проявлений зависят от пораженной области.
Вакцинная. Это редкая разновидность неврологического расстройства, которое появляется в ответ на введение вакцины. Чаще всего реакция наблюдается на препараты от коклюша.
Дисциркуляторная. Нарушение работы головного мозга возникает из-за постепенно усиливающейся недостаточности кровоснабжения. Дисциркуляторная энцефалопатия напрямую влияет на когнитивные способности и неврологические расстройства.
Резидуальная энцефалопатия (остаточная). В головном мозге происходит структурное изменение тканей вследствие перенесенных ранее травм, ишемической болезни, инфекций.
Губчатая. Эта разновидность энцефалопатии объединяет тяжелые заболевания, при которых мозг превращается в губчатое тело. Среди них можно выделить синдром Гетсмана-Штрауслера-Шейнкера, болезнь Крейтцфельда-Якоба и др.
Для заболевания характерно разнообразие клинических проявлений, которые зависят от причин, вызвавших нарушения работы головного мозга. Энцефалопатия может иметь острое и хроническое течение.
Во втором случае признаки нарушения работы головного мозга проявляются постепенно в виде головных болей, забывчивости, эмоциональной нестабильности.
Болезнь в своем развитии проходит несколько стадий, для которых характерны следующие проявления:
Современные методы обследования позволяют установить локализацию, характер патологии, механизм ее появления. Диагностика может включать:
Анализы крови для определения уровня гормонов, липидов, холестерина, сахара и других элементов, которые могут указывать на развитие дисциркуляторной энцефалопатии.
Реоэнцефалографию (РЭГ) для измерения кровотока в головном мозге, определения эластичности и напряжения стенок сосудов.
Магнитно-резонансную томографию для анализа морфологических изменений тканей головного мозга. МРТ позволяет дифференцировать энцефалографию от других заболеваний нервной системы: болезни Альцгеймера, инсульта, опухолей и др.
Ультразвуковую допплерографию для определения скорости кровотока в отдельном кровеносном сосуде и уточнения местоположения атеросклеротической бляшки. Дает информацию о состоянии церебрального кровообращения.
Можно ли вылечить энцефалопатию?
Заболевание требует длительной курсовой терапии и наблюдения у врача-невролога. Для успешного лечения и устранения симптомов болезни первостепенное значение имеет диагностика причин ее появления.
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и проведению дезинтоксикационной терапии в условиях стационара. Хроническая форма патологии требует соблюдения определенной диеты и приема лекарств по назначению врача 2?3 раза в год.
При гипертонической болезни (повышенном артериальном давлении) врач может назначить «Эналаприл», «Каптоприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл» и другие препараты.
Лекарства от гипертонии требуют строгого соблюдения графика приема, как правило, 2?3 раза в сутки. Многим пациентам требуется пожизненное употребление препаратов для нормализации артериального давления. Дозировку и разновидность лекарства должен назначать лечащий врач, поскольку каждое из них действует с различной интенсивностью и по-разному выводится из организма.
Современные гипотензивные лекарства делятся на следующие группы:
ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента);
прямые ингибиторы ренина;
комбинированные и другие препараты.
Для улучшения обмена веществ головного мозга назначаются «Кавинтон», «Вазобрал», «Коринфар», «Целипрол», «Никошпан», «Пикамилон» и другие препараты различных групп.
Лекарства помогают восстановить мозговое кровообращение и благодаря этому устранить такие симптомы, как:
головная боль и головокружения;
нарушение координации движений;
проблемы с памятью;
перепады настроения и пр.
Основные группы препаратов для улучшения мозгового кровообращения:
корректоры микроциркуляции крови и др.
При энцефалопатии схема лечения разрабатывается индивидуально для каждого пациента с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований. Практически все препараты для лечения хронической формы заболевания отпускаются в аптеках по рецепту врача. Помимо перечисленных групп лекарств, пациенту могут быть назначены противосудорожные, антидепрессантные, антиагреганты и другие средства.
Последствия и осложнения энцефалопатии
Длительное откладывание лечения приводит к обширному повреждению головного мозга. По мере усугубления заболевания у пациента могут отмечаться:
постоянные головные боли;
ухудшение зрения и слуха;
расстройства координации движений;
тремор конечностей, тик, судороги;
расстройство половой функции;
вегетососудистая дистония и многое другое в зависимости от области поражения мозга.
Для успешного лечения, устранения симптоматики болезни и предотвращения дегенеративных процессов в головном мозге пациенту рекомендуется:
регулярно заниматься спортом для поддержания организма в тонусе.
При своевременном обращении к врачу и обнаружении энцефалопатии на ранних стадиях прогноз положительный. Эффективность лечения во многом будет зависеть от причин патологии. Тяжелые сердечно-сосудистые (ишемия, инсульт, инфаркт) и неврологические (остеохондроз, черепно-мозговые травмы) заболевания могут потребовать пожизненной курсовой терапии. В каждом случае программу лечения и профилактики должен составлять лечащий врач.
Интоксикация: стадии, причины и лечение
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-900×599.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-901×600.jpg» title=»Интоксикация: стадии, причины и лечение»>
Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова
Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.
В зависимости от множества факторов динамика варьируется. При своевременно начатом лечении или небольшой концентрации отравляющего вещества процесс тормозится, т.к. организм способен справиться с отравлением. В тяжелых случаях этапы интоксикации сменяют друг друга, приводя к утяжелению состояния.
Стадии отравления
В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.
Клиническая картина острой интоксикации
Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.
Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.
Проявления острой интоксикации
Наиболее характерные проявления острой интоксикации:
Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.
Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.
Экзогенная интоксикация
Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.
Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:
В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.
Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:
Эндогенная интоксикация
Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.
Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.
Проявления эндогенной интоксикации:
Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.
В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:
В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.
Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации
Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:
В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.
Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.
При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.
На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.
При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Интоксикация мозга что это
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2): 11-15
Катаманова Е. В., Рукавишников В. С., Лахман О. Л., Шевченко О. И., Денисова И. А. Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2):11-15.
Katamanova E V, Rukavishnikov V S, Lakhman O L, Shevchenko O I, Denisova I A. Cognitive impairment in a toxic lesion of the brain. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(2):11-15.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151152111-15
ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Иркутск
Цель исследования — выявление особенностей когнитивных нарушений у пациентов с токсической (ртутная и алкогольная) энцефалопатией. Материал и методы. Обследовали 36 пациентов с хронической ртутной интоксикацией и 30 с хроническим алкоголизмом. В контрольную группу были включены 30 здоровых мужчин репрезентативного возраста, не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем. Всем пациентам проводилось нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия, оценивающий состояние памяти, праксиса, гнозиса и речи. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств использовались тесты MMSE и FAB. Также проводились компьютерная ЭЭГ и исследование когнитивных вызванных потенциалов. Результаты и заключение. Обследование выявило диффузность мозгового поражения при токсической энцефалопатии по результатам как ЭЭГ, так и нейропсихологического обследования. Изменения аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи отмечались при ртутной энцефалопатии. Выявлена функциональная недостаточность лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии.
ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Иркутск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].
Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].
Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.
Регистрация вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным и неинвазивным методом тестирования функций ЦНС. Обнаружена тесная корреляционная связь между степенью удлинения латентностей эндогенных потенциалов и выраженностью К.Н. При легких КН коркового типа латентность потенциалов увеличивалась по сравнению с возрастной нормой на 15—30%. При выраженных КН латентность увеличивалась на 60% у больных с деменцией коркового типа и на 40% — подкоркового. Однако особенно сильно отличался другой критерий выраженности КН — отношение длительности латентности к амплитуде Р300. Этот показатель значительно выше при корковой деменции, чем при подкорковой. При подкорковых поражениях отмечалось увеличение латентности как ранних, так и поздних компонентов когнитивных ВП [8].
Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.
Материал и методы
Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.
С целью выявления особенностей КН применяли нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия; оценивали состояние памяти (тесты «четвертый лишний», «разбитое окно», «выполнение тройного счета», «выполнение простых счетных операций», «подбор противоположностей», «10 слов», «запоминание групп картинок при трехкратном воспроизведении»), праксиса (пробы «кулак-ребро-ладонь», Хэда, Озерецкого), гнозиса (узнавание перечеркнутых, наложенных изображений, неречевых шумов и знакомых мелодий, показ заданного пальца по образцу и названию) и речи (тесты на понимание логико-грамматических конструкций, порядковый счет от 1 до 10, перечисление дней недели, месяцев, завершение хорошо известных пословиц, повторение звуков, серии звуков, слов и фраз) [9]. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств, поражения лобных долей или подкорковых церебральных структур использовали тесты MMSE и FAB.
Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.
Проводили компьютерную электроэнцефалографию (ЭЭГ) с определением когнитивных ВП по стандартной методике на компьютерном многофункциональном комплексе для исследования ЭЭГ и ВП Нейрон-Спектр-4 (ООО «Нейрософт», Россия).
Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р 
Таблица 1. Показатели когнитивной сферы в обследованных группах, Ме (Q1—Q3) Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — статистически достоверные различия по сравнению с показателями при ртутной энцефалопатии при р
КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.
При исследовании эмоциональных изменений в 1-й группе регистрировались статистически значимые различия (р 
Таблица 2. Показатели эмоционально-волевой сферы в обследованных группах, Me (Q1—Q3)
При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р 
Таблица 3. Нейропсихологические показатели высших психических функций в обследованных группах, Me (Q1—Q3)
При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р 
Пример локализации эквивалентного дипольного источника патологической активности. а — в области мозолистого тела у пациента с ртутной энцефалопатией; б — в области мозжечка у пациента с алкогольной энцефалопатией.
Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.
Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.
Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.