интракраниальные факторы вторичного повреждения головного мозга при чмт

Вторичные повреждения мозга

Вторичные повреждения мозга подразделяются, как упоминалось, на внутричерепные и внечерепные.

1) Внутричерепными факторами вторичного повреждения мозга являются:

— цереброваскулярные изменения. Включают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства авторегуляции мозгового кровообращения. Следствием этого являются ишемия и повышенная восприимчивость мозга к ишемии;

— нарушения ликвороциркуляции. Возникают вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости, чаще вследствие блокады ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода, 3-го и 4-го желудочков, межжелудочковом и других ликворопропускающих отверстиях), деформации желудочков из-за дислокационного синдрома. В результате развивается окклюзионная гидроцефалия, как симметричная, так и асимметричная, повышается внутричерепное давление;

— отек мозга. Это универсальная реакция мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным и обычно приводит к увеличению ВЧД. Чаще это вазогенный отек, а при развитии ишемии мозга – и цитотоксический. Вазогенный отек связан с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в межклеточное пространство ткани мозга. Цитотоксический отек возникает в связи с нарушением внутри- и внеклеточного электролитного баланса, отчего происходит набухание клеток мозга;

— изменение внутричерепного давления. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД более чем на 20 мм рт. ст. (такой рост ВЧД отмечается у 50–75% пациентов, находящихся в коме). Повышение ВЧД связано в основном с развитием внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения, что сочетается обычно с отеком мозга и окклюзионной гидроцефалией. Установлено, что вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог увеличения ВЧД, равный 20–25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД;

— дислокационный синдром. Встречаются различные виды дислокации (боковой, аксиальной, на уровне мозжечка, височно-тенториальной, смещения в большое затылочное отверстие) и их комбинаций, проявляющихся, помимо общемозговых расстройств, нарушением функций соответствующих церебральных структур.

2) Внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга:

— артериальная гипотензия. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после ЧМТ, обычно обусловлена кровопотерей. Позднее она может быть связана с повышением ВЧД и возникать в этом случае после нескольких эпизодов повышения АД. Она может возникать и по другим причинам (нарушение осмолярного гомеостаза, полиорганная недостаточность, сепсис, кардиодепрессивный эффект седативных препаратов, спинальный шок, острая сердечная недостаточность и т. д.);

— гипоксия. Может быть ишемической (повышение ВЧД, снижение системного АД), гипоксической (обструкция дыхательных путей различного генеза, респираторный дистресс-синдром у взрослых, пневмония, жировая эмболия, неврогенный отек легких) и анемической (кровопотеря при сочетанной травме). Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма, тромбоза, дислокации.

Гипоксия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение парциального давления кислорода при систолическом АД ниже 60 мм рт. ст. Особенно неблагоприятно сочетание гипоксии и артериальной гипотензии – возникает высокий риск развития инфарктов мозга и диффузных ишемических поражений в виде кортикальной атрофии у выживших больных;

— гиперкапния и гипокапния. Гиперкапния возникает из-за обструкции дыхательных путей и вызывает дилатацию сосудов мозга с повышением ВЧД. Гипокапния чаще вызвана гипервентиляцией и влечет уменьшение объемного кровотока вплоть до развития ишемии;

— гипернатриемия и гипонатриемия. Влияют на перфузию мозга (движение воды из плазмы крови в мозг и обратно), ВЧД, функционирование нейронов, а также на секрецию антидиуретического гормона (дисбаланс или избыточная секреция АДГ);

— гипертермия. Возникает при ЧМТ довольно часто и является в основном центральной. Она вызвана реакцией гипоталамуса на высвобождение цитокинов (фрагментов клеточных мембран; греч. kytos – клетка, сосуд; kinesis – движение) из ткани мозга и на различные гнойно-воспалительные осложнения, включая менингоэнцефалит, энцефалит). Гипертермия сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может способствовать развитию отека мозга и ВЧД;

— нарушение углеводного обмена. Возникает как реакция гипофиза на тяжелую ЧМТ. В результате высвобождения АКТГ, кортикостероидов инициируется глюконеогенез и развитие гипогликемии. Центральная стимуляция надпочечников, напротив, приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактатацидоз;

— ДВС—синдром. Возникает при ЧМТ в результате попадания в системный кровоток тканевого тромбопластина (в большом количестве он находится в префронтальной и передней височной коре) и тканевого активатора плазминогена (находящегося в сосудистых сплетениях и оболочках мозга). Следствием этого является множественный микротромбоз, последствия которого нередко усиливаются рядом других сопутствующих факторов (почечной или печеночной недостаточностью, панкреатитом, нарушениями системного и мозгового кровообращения и др.).

Источник

Вторичные повреждения мозга

Вторичные повреждения мозга подразделяются, как упоминалось, на внутричерепные и внечерепные.

1) Внутричерепными факторами вторичного повреждения мозга являются:

— цереброваскулярные изменения. Включают нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства авторегуляции мозгового кровообращения. Следствием этого являются ишемия и повышенная восприимчивость мозга к ишемии;

— нарушения ликвороциркуляции. Возникают вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости, чаще вследствие блокады ликворных путей сгустками крови (в базальных цистернах, в области водопровода, 3-го и 4-го желудочков, межжелудочковом и других ликворопропускающих отверстиях), деформации желудочков из-за дислокационного синдрома. В результате развивается окклюзионная гидроцефалия, как симметричная, так и асимметричная, повышается внутричерепное давление;

— отек мозга. Это универсальная реакция мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным и обычно приводит к увеличению ВЧД. Чаще это вазогенный отек, а при развитии ишемии мозга – и цитотоксический. Вазогенный отек связан с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего ионов натрия) в межклеточное пространство ткани мозга. Цитотоксический отек возникает в связи с нарушением внутри- и внеклеточного электролитного баланса, отчего происходит набухание клеток мозга;

— изменение внутричерепного давления. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД более чем на 20 мм рт. ст. (такой рост ВЧД отмечается у 50–75% пациентов, находящихся в коме). Повышение ВЧД связано в основном с развитием внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения, что сочетается обычно с отеком мозга и окклюзионной гидроцефалией. Установлено, что вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог увеличения ВЧД, равный 20–25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД;

— дислокационный синдром. Встречаются различные виды дислокации (боковой, аксиальной, на уровне мозжечка, височно-тенториальной, смещения в большое затылочное отверстие) и их комбинаций, проявляющихся, помимо общемозговых расстройств, нарушением функций соответствующих церебральных структур.

2) Внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга:

— артериальная гипотензия. Гипотензия, возникающая в первые 72 ч после ЧМТ, обычно обусловлена кровопотерей. Позднее она может быть связана с повышением ВЧД и возникать в этом случае после нескольких эпизодов повышения АД. Она может возникать и по другим причинам (нарушение осмолярного гомеостаза, полиорганная недостаточность, сепсис, кардиодепрессивный эффект седативных препаратов, спинальный шок, острая сердечная недостаточность и т. д.);

— гипоксия. Может быть ишемической (повышение ВЧД, снижение системного АД), гипоксической (обструкция дыхательных путей различного генеза, респираторный дистресс-синдром у взрослых, пневмония, жировая эмболия, неврогенный отек легких) и анемической (кровопотеря при сочетанной травме). Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма, тромбоза, дислокации.

Гипоксия является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение парциального давления кислорода при систолическом АД ниже 60 мм рт. ст. Особенно неблагоприятно сочетание гипоксии и артериальной гипотензии – возникает высокий риск развития инфарктов мозга и диффузных ишемических поражений в виде кортикальной атрофии у выживших больных;

— гиперкапния и гипокапния. Гиперкапния возникает из-за обструкции дыхательных путей и вызывает дилатацию сосудов мозга с повышением ВЧД. Гипокапния чаще вызвана гипервентиляцией и влечет уменьшение объемного кровотока вплоть до развития ишемии;

— гипернатриемия и гипонатриемия. Влияют на перфузию мозга (движение воды из плазмы крови в мозг и обратно), ВЧД, функционирование нейронов, а также на секрецию антидиуретического гормона (дисбаланс или избыточная секреция АДГ);

— гипертермия. Возникает при ЧМТ довольно часто и является в основном центральной. Она вызвана реакцией гипоталамуса на высвобождение цитокинов (фрагментов клеточных мембран; греч. kytos – клетка, сосуд; kinesis – движение) из ткани мозга и на различные гнойно-воспалительные осложнения, включая менингоэнцефалит, энцефалит). Гипертермия сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может способствовать развитию отека мозга и ВЧД;

— нарушение углеводного обмена. Возникает как реакция гипофиза на тяжелую ЧМТ. В результате высвобождения АКТГ, кортикостероидов инициируется глюконеогенез и развитие гипогликемии. Центральная стимуляция надпочечников, напротив, приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и, как следствие, лактатацидоз;

— ДВС—синдром. Возникает при ЧМТ в результате попадания в системный кровоток тканевого тромбопластина (в большом количестве он находится в префронтальной и передней височной коре) и тканевого активатора плазминогена (находящегося в сосудистых сплетениях и оболочках мозга). Следствием этого является множественный микротромбоз, последствия которого нередко усиливаются рядом других сопутствующих факторов (почечной или печеночной недостаточностью, панкреатитом, нарушениями системного и мозгового кровообращения и др.).

Источник

Тяжелая черепно-мозговая травма

Общая информация

Краткое описание

ЧМТ – это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. К тяжелой относится ЧМТ, при которой ШКГ в течение первых 48 часов от 3 до 8 баллов, вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур. К тяжелой ЧМТ относятся следующие клинические формы: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, острое сдавление головного мозга [7].

ЧСС частота сердечных сокращений
ЦПД центральное перфузионное давление

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: нейрохирурги, невропатологи, реаниматологи, травматологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [7]

Периоды в течении травматической болезни головного мозга:

Классификация острого периода ЧМТ

Закрытая ЧМТ: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.

Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.

• диффузное аксональное повреждение.

По степени тяжести ЧМТ выделяют:

• тяжелую ЧМТ – ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение.

ЧМТ бывает:

• полученной впервые и повторной.

Классификация тяжелой ЧМТ:
Ушиб головного мозга тяжелой степени.

Выделяют четыре клинические формы:
1) Экстрапирамидную.

4) Мезэнцефало-бульбарную.
— Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине — гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коме, сознание восстанавливается медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
— При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне от нескольких часов до нескольких недель длящегося сопора или комы выраженное повышение температуры тела, учащенное, волнообразное или периодическое дыхание, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, нейродистрофические изменение кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы.
— Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы проявляются кроме нарушения сознания вплоть до комы, общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
— Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. К ним относятся:
— Внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные).
— Вдавленные переломы костей черепа.
— Очаги размозжения мозга с отеком вокруг очага.
— Субдуральные гигромы.
— Напряженная пневмоцефалия.
— Особой формой является синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• Ангиография церебральных сосудов.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы не предъявляет из-за коматозного состояния пациента.
Анамнез: различные травмы головы – избит, падения, ДТП.

Физикальное обследование:
Объективный осмотр:
осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.

Неврологический осмотр:
— нарастающее угнетение уровня сознания по ШКГ (от 9 до 3 баллов).
— нарастающее нарушение жизненно-важных функций (АД, ЧСС, дыхание, температуры тела).
— очаговые и стволовые симптомы: (анизокория, парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
— полушарные и краниобазальные признаки (моно- или гемипарез или параличи конечностей, поражение черепных нервов, речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.

• состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтрофильный плеоцитоз осложнение гнойным менингитом; увеличение содержания белка наибольшее в остром периоде тяжелой травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, ферменты) – суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной локализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга).

Инструментальные исследования:
КТ головного мозга является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ.

Относительные противопоказания к экстренному проведению КТ:

При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканном. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции. Обязательно повторное КТ головного мозга после операции в течение 24 часов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Лечение

• Консервативное лечение в случае отсутствия показаний к хирургии.

Тактика лечения [2,7,9]

Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.)

Нормализация ЦПД, снижение ВЧД, нормализация АД.
ЦПД рассчитывается как разница между средним АД и средним ВЧД. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Целевые значения ЦПД находятся в диапазоне 50-70 мм рт.ст.
Необходим мониторинг АД, следует избегать артериальной гипотензии (систолическое АД 10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по ШКГ.

• У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой оболочки.

• Если имеется односторонний очаг размозжения и масс-эффект, то возможна односторонняя гемикраниоэктомия с подвисочной декомпрессией при неэффективности консервативных методов лечения и нарастания ВЧД.

Декомпрессивная трепанация черепа
Декомпрессивные операции, включающие: двустороннюю (при генерализованном отеке головного мозга) или одностороннюю гемикраниоэктомию с подвисочной декомпрессией, бифронтальная краниоэктомия с удалением или без удаления очагов размозжения с дуропластикой.

• признаки масс-эффекта, при повторном выполнении КТ объем поражения превышает 20 см3, смещение средней линии более чем на 5 мм или компрессия базальных цистерн.

Техника выполнения декомпрессивной трепанации черепа при тяжелой ЧМТ
При выполнении декомпрессивной трепанации черепа (ДТЧ) необходимо выполнять ряд требований, отступление от которых снижает эффективность операции и приводит к осложнениям. Обязательным условием выполнения ДТЧ является большой размер костного дефекта. Размеры трепанационного окна не должны препятствовать свободному пролабированию мозга, пока сохраняется послеоперационный отек. Небольшой по размеру трепанационный дефект приводит к ущемлению в нем мозгового вещества, компрессии вен, ишемии и инфаркта ущемленного участка и как следствие к увеличению отека мозга. Кроме того, создаются условия для дополнительной травмы поврежденного мозга. Размер трепанационного окна оказывает значительное влияние на исход хирургического лечения. Так, у пациентов с размерами дефекта 12х15 см послеоперационная летальность на 20% ниже и на 15% больше хороших функциональных исходов, чем у больных с размером трепанационного окна 6х8см.

Трепанационное окно накладывается ближе к месту крепления мозжечкового намета, так как декомпрессия, проведенная на уровне предполагаемого вклинения, способна предотвратить или максимально уменьшить эффект дислокации ствола мозга на уровне его ножек, кроме того, облегчается ревизия базальных отделов лобной и височной долей. Таким образом, трепанационное окно накладывают как можно ниже в височной области, с резекцией чешуи височной кости и большого крыла клиновидной кости на участке от наружного слухового прохода до лобно-скулового шва. Резекция бортика височной кости является обязательной при выполнении декомпрессивной трепанации.

При хирургии острых внутричерепных гематом или очагов ушиба и размозжения мозга декомпрессивный эффект операции в значительной мере зависит от локализации трепанации и ДТЧ может не дать желаемого эффекта, если из-за неточности диагностики она произведена вдали от травматического очага. При планировании размеров и локализации трепанационного дефекта необходимо учитывать данные КТ головного мозга. Правильно наложенное трепанационное окно позволяет произвести радикальное удаление очага повреждения и ревизию подоболочечного пространства.

Типичной ошибкой при вскрытии ТМО во время ДТЧ является проведение разреза непосредственно по краю костного дефекта. В этом случае костный край трепанационного окна остается неприкрытым мягкими тканями, что создает условия для большей травмы вещества мозга при его интраоперационном отеке. Во избежание этих нежелательных осложнений ТМО следует вскрывать по периметру костного окна, отступив от него на 0,5–0,7 см. Кроме того, остающийся край ТМО можно использовать для подшивания к нему трансплантата при проведении свободной пластики ТМО. После удаления гематомы, очагов ушиба и размозжения мозга как обязательный этап при ДТЧ должна применяться свободная пластика ТМО. Ее выполняют для создания достаточного объема при протрузии вещества головного мозга при условии надежного разобщения мозга и мягких тканей с целью предотвращения последующего спаечного процесса между головным мозгом и мягкими покровными тканями черепа.

Дефект в ТМО, как правило, замещают пластическим материалом. Наилучший результат дает применение протезов ТМО из современных синтетических материалов (например, политетрафторэтилен) или на основе обработанного коллагена. Применять в качестве пластических материалов мышцу, фасцию бедра, апоневроз, лиофилизированную трупную оболочку или вообще отказываться от выполнения пластики ТМО не следует, так как это способствует сращению мозга с аутотканями. Площадь протеза ТМО должна быть настолько большой, чтобы предотвратить контакт мозга с апоневрозом и образование мозговых рубцов. Это очень важно для профилактики возникновения эпилептических припадков в послеоперационном периоде и облегчает проведение последующей пластики дефекта черепа при реабилитации пострадавших.

После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.

Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. Кроме того, в условиях отека, при значительном пролабировании вещества мозга в трепанационный дефект, имеется риск расхождения краев послеоперационной раны с формированием раневой ликвореи, пролапса мозга и последующим развитием гнойно-воспалительных осложнений. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.

Стандартные оперативные доступы при тяжелой ЧМТ (рисунки 1-6)

Рисунок 1 Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.

Рисунок 2 Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 10х12 см.

Рисунок 3 Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.

Рисунок 4 Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.

Рисунок 5 Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.

Рисунок 6 Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.

• Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом 10-20 см3, повреждениях мозжечка 10-20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лечения необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.

• Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.

• избегать провоцирующих факторов развития риска судорожного синдрома (яркий свет, громкий звук и т.д.)

Дальнейшее ведение
Первый этап (ранний) медицинской реабилитации – оказание МР в остром и подостром периоде травмы в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии или специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний. МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования или в отделениях (кабинетах) МР стационара. Пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [11].
Последующие этапы МР – темы отдельного клинического протокола.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Стабилизация витальных функций.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания к госпитализации

Показания для экстренной госпитализации: клиника тяжелой черепно-мозговой травмы.

Показания для плановой госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Садыков Аскар Мырзаханович – к.м.н., заведующий отделением нейрохирургии ФАО ЖГМК «Центральная дорожная больница» г. Астана.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 3 года, либо или при появлении новых доказанных данных по методам диагностики и лечения

Источник