ишемическая болезнь спинного мозга
Инфаркт спинного мозга (ИСМ)
Инфаркт или инсульт спинного мозга (ИСМ) это острое нарушение спинномозгового кровообращение в связи со сдавлением, закупоркой или поражением спинальной артерии с последующим развитием размягчения и образованием полости в области его васкуляризации.
Синонимы
Эпидемиология
Эмбриология и анатомические особенности.
Этиология
Клинические проявления
Наиболее распространенными симптомами/признаками являются передний спинальный синдром (паралич, потеря болевой и температурной чувствительности, тазовые нарушения), а при заднем инфаркте – это потеря вибрационной и проприоцептивной чувствительности, что их объединяет так это внезапное начало и быстрое прогрессирование с максимально выраженным неврологическим дефицитом через несколько часов после начала заболевания.
Патология
Генетика
Сочетанные изменения
Макроскопические признаки
Микроскопические признаки
Радиологические находки
Методом выбора является МРТ с контрастным усилением, с получением диффузионно-взвешенных изображений. Наиболее значимый диагностический признаком является гиперинтенсивность паренхимы спинного мозга на Т2-ВИ с центральной зоной напоминающий «совиный глаз». Гиперинтенсивность центрального серого вещества спинного мозга в Т2-режиме, изменения периферических участков паренхимы спинного мозга более вариабельны.
Локализация патологических изменений в дистальной половине грудного отдела спинного мозга в зоне артериального «водораздела».
Размеры патологических изменений обычно более 1 позвоночного сегмента по протяженности.
Компьютерная томография (КТ)
Бесконтрастная КТ не позволяет выявить изменений.
KT-ангиография
Информативна в отношении диагностики патологии аорты, которая может быть причиной развития инфаркта спинного мозга, или других заболеваний, клиника которых может напоминать инфаркт (дуральная фистула). Малоинформативна в отношении диагностики тромбоза передней спинномозговой артерии, поскольку отсутствия контрастирования передней спинномозговой артерии на КТ-ангиограммах недостаточно для диагноза.
Магнитно-резонансная томография
Т1-ВИ
Некоторое утолщение спинного мозга. Атрофия спинного мозга в отдаленном периоде. Геморрагическая конверсия зоны инфаркта, как следствие гиперинтенсивность сигнала (редко).
Т2-ВИ
Гиперинтенсивность центрального серого вещества или всего поперечника спинного мозга
Диффузно-взвешенное изображение
Гиперинтенсивность сигнала, как при инфарктах головного мозга
МР-ангиография
Динамическое исследование с контрастным усилением выполняется для исключения других патологий, которые могут напоминать инфаркт, например, дуральной артериовенозной фистулы. Малоинформативна в отношении диагностики тромбоза передней спонномозговой артерии, поскольку отсутствия контрастирования передней спинномозговой артерии на МР-ангиограммах недостаточно для подтверждения диагноза.
Дифференциальный диагноз.
Рассеянный склероз (PC)
ОДЭМ/вирусный миелит
Оптиконейромиелит
Дуральная фистула 1 типа
Новообразование спинного мозга
Пострадиационная миелопатия
Паразитарная инвазия или бактериальная инфекция
Течение заболевания и прогноз
Неблагоприятный в отношении выздоровления прогноз, стойкий неврологический дефицит. Наиболее надежным прогностическим фактором заболевания является тяжесть исходного неврологического дефицита. Прогноз хуже в случаях, когда уже в начале заболевания имеют место проприоцептивные нарушения и нарушения походки. В половине случаев инфаркт спинного мозга в бассейне передней спинномозговой артерии в некоторой степени затрагивают проводники проприоцептивной чувствительности. Частым и клинически значимым симптомом инфаркта спинного мозга является боль. Болевой синдром центрального генеза чаще встречается при поражении спиноталамических трактов.
Статьи
Острые ишемические нарушения спинального кровообращения
Инфаркт в бассейне задних спинальных артерий (синдром Уильямсона). Задние спинальные артерии, по сравнению с передней спинальной артерией, имеют меньший диаметр. Между ними существует множество поперечных анастомозов, поэтому тромбирование задних спинальных артерий происходит редко. При атеросклеротическом поражении аорты могут выключаться задние спинальные артерии вследствие множественных эмболий атеромотозными массами.
Основные симптомы изолированного поражения этого бассейна проявляются расстройством глубокой чувствительности ниже уровня поражения с развитием сенситивной атаксии. Изолированное поражение задней спинальной артерии может быть одной из коротких стадий ишемического спинального инсульта. В последующем нередко вовлекаются вентральные и латеральные отделы поперечника спинного мозга. В таких случаях соответственно усугубляются и клинические проявления инсульта. В частности, вследствие распространения ишемических явлений на боковые канатики развивается умеренный спастический парез мышц ниже уровня окклюзии.
Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона. Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешком L5 или S1, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра и ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов (L4, L5, S1, S2), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Поэтому различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Синдром паралича миотомов L3–S2 может возникать как следствие ишемии только корешка, так и вследствие ишемии корешка в сочетании с соответствующими сегментами спинного мозга. При корешковом варианте синдрома парализующего ишиаса процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикуло-миелоишемии четко выступают симптомы пораженного спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов. Процесс, как правило, имеет двусторонний характер.
Лечение нарушений спинального кровообращения
Принципы лечения больных с ишемическими нарушениями спинального кровообращения те же, что и больных с нарушениями кровообращения в головном мозге. Однако здесь следует учитывать высокую частоту расстройств кровообращения на почве компрессионных факторов, обычно дискогенных, и иные, чем в головном мозге объемно-топографические соотношения между спинным мозгом и окружающим его замкнутым пространством — позвоночным каналом: относительно малый объем спинного мозга и относительно большой — резервного пространства. Последнее обстоятельство определяет малую значимость такого патогенетического фактора, как отек мозга.
Последствия острой фокальной ишемии мозговой ткани, степень ее повреждающего действия определяются тяжестью и длительностью снижения спинального кровотока. Метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере нарушается в центральной области ишемизированной территории, в меньшей — в демаркационной (области «ишемической полутени»). Область «ишемической полутени» может быть сохранена путем восстановления адекватной перфузии нервной ткани и применением нейропротективных средств.
В случае возникновения ишемического спинального инсульта или преходящего нарушения спинального кровообращения (миелоишемия, радикулоишемия) при общих сосудистых заболеваниях основное значение приобретают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие более эффективному коллатеральному кровотоку.
С целью гемодилюции могут быть использованы низкомолекулярные декстраны: реополигюкин или реомакродекс по 200–400 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 5–7 дней. Эффективно введение инфукола 500–1000 мл в сутки 5 дней.
Учитывая наибольшую степень активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза с активным высвобождением нейротоксических и тромбогенных эйкозаноидов в острой стадии ишемического инсульта логичным и обоснованным представляется проведение антиагрегантной терапии. С этой целью применяется ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг в сутки. Мощным поливалентным антиагрегантным эффектом на тромбоциты обладают клопидогрель (первая доза 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки) и тиклопидин (250 мг 2 раза в сутки). Достаточно широко в неврологической практике продолжает использоваться дипиридамол (75–225 мг в сутки в три приема). Пентоксифиллин (1200 мг в сутки) обладает многосторонним гемореологическим действием: существенно увеличивает пластичность и уменьшает агрегационную активность эритроцитов, способствует снижению уровня фибриногена плазмы, обеспечивает увеличение деформируемости нейтрофилов и моноцитов.
В случае атеротромботического характера инсульта (при развивающемся инсульте) и повторной эмболии спинальных артерий используют прямые антикоагулянты — гепарин (5000 ЕД каждые 4–6 часов 5 дней с постепенным снижением дозы) или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин 0,5–1,0 мл под кожу живота 2 раза в сутки). Они также снижают риск тромбоза глубоких вен голени у обездвиженных больных. Лечение проводят под контролем свертываемости крови и анализа мочи (для исключения микрогематурии). При необходимости длительной антикоагулянтной терапии в последние 2 дня приема прямых антикоагулянтов назначают непрямые антикоагулянты.
Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани. В основе формирования очагового некроза на фоне ишемии лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающиеся в первые минуты и часы после сосудистого инцидента.
Первичная нейропротекция (период терапевтического окна) направлена на прерывание самых ранних процессов ишемического каскада. Экспериментальные исследования показали значительное уменьшение размеров инфаркта на фоне применения магнезии.
Установлена значимость дисбаланса между возбуждающими и тормозными нейротрансмиттерными системами и недостаточности естественных защитных механизмов в патогенезе ишемического инсульта. Устранению нейротрансмиттерного дисбаланса путем активации тормозных систем способствует применение глицина (1–2 г в сутки).
Вторичная нейропротекция учитывает современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне ишемической полутени в течение как минимум 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения. Она направлена на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов. Иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, трофической дисфункции и апоптоза. Эти процессы не только участвуют в «доформировании» инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани мозга (миелопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6–12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 суток заболевания. Она имеет не только терапевтическую, но и профилактическую значимость, замедляя развитие постинсультных расстройств.
В качестве вторичной нейропротективной терапии применяют антиоксидантную терапию: эмоксипин (1% 15 мл внутривенно капельно 10 дней, затем по 5 мл внутримышечно 14 дней), мексидол (200–300 мг внутривенно капельно в первые 2–4 дня, затем 100 мг внутримышечно 2 раза в сутки), цитофлавин 20 мл внутривенно капельно 2 раза в сутки 3–10 дней).
Процесс формирования инфаркта мозга начинается с первых минут острой фокальной ишемии, и через 3–6 часов уже существует зона необратимого морфологического повреждения. Это обусловливает необходимость проведения с первых часов заболевания наряду с нейропротективной терапией, направленной на предотвращение дальнейшего повреждения мозга и разрастания инфарктных изменений, лечения. Улучшающего восстановительные регенераторно-репаративные процессы, пластичность нервной ткани, образование новых ассоциативных связей. Нет четкой грани между нейропротекцией и репаративной терапией, так как большинство нейропротекторов обладает репаративными свойствами. А «репаративные» средства могут оказывать некоторое нейропротективное действие.
Пирацетам (12 гв сутки внутривенно капельно 10–15 дней) — первый представитель ноотропов. Он проходит через гематоэнцефалический барьер, достигая максимума концентрации в ликворе через 3 часа. Пикамилон 10% 2 мл внутривенно струйно 2 раза в день в остром периоде инсульта, со 2–3 недели заболевания 400 мг в сутки. Пиритинол (энцефабол) 2 табл. по 100 мг или 10 мл суспензии 3 раза в сутки. Цитиколин0,5 гв сутки перорально несколько недель. Глиатилин1 гв сутки внутривенно капельно 5 дней, затем перорально 0,4–1,2 г 3 раза в сутки.
Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутримозгового «обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротективным действием. Нимодипин 4–10 мг внутривенно капельно медленно (через инфузомат) 2 раза в сутки 7–10 дней. После этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30–60 мг 3–4 раза в сутки.
При компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройствах лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Часто причиной компрессии венозных сплетений спинного мозга бывает пролапс межпозвонкового диска. В таких случаях необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма), которую определяют совместно с хирургами.
Среди лечебных мероприятий при дискогенных дисциркуляторных миелоишемиях — хирургическое лечение (устранение компрессии спинальных артерий), ортопедическое и медикаментозное. Хирургическое вмешательство представляет основный метод лечения патологии аорты (коарктация, аневризмы, тромбы и др.) и объёмных образований. При наличии перимедуллярного спаечного оболочечного процесса операция показана только при кистозных образованиях, вызывающих компрессию спинного мозга, во всех остальных случаях — медикаментозное, физио- и бальнеотерапия. Используют препараты, оказывающие рассасывающее действие на рубцовый процесс, стимулирующие восстановительные процессы, оказывающие благотворное влияние на кровообращение и сосудистую систему.
Реабилитация больных со спинальным инсультом
В остром периоде инсульта делается акцент на медикаментозной терапии. Наряду с этим следует придавать большое значение уходу за больным.
Профилактика пролежней. Из-за строгого постельного режима и выключения функции спинного мозга очень быстро могут присоединиться пролежни и гипостатическая внутрибольничная пневмония (вызванная антибиотико-резистентными штаммами бактерий, что осложняет антибиотикотерапию). Для профилактики развития пролежней постель больного должна быть идеально гладкой и чистой, следует поворачивать больного на бок через каждые 1–1,5 ч., кожу спины протирать камфорным или салициловым спиртом, проводить сеансы ультрафиолетового облучения субэритемными дозами, под крестец и пятки подкладывать мягкие резиновые круги.
Профилактика контрактур. Лечение положением, то есть особой укладкой пораженных конечностей, проводится с первых дней спинального инсульта. Ноги сгибаются в коленных суставах под углом 15–20º, под колени подкладывают валики из марли и ваты. При помощи специального приспособления стопам придают положение тыльного сгибания под прямым углом. Пассивная гимнастика и легкий массаж начинаются одновременно с лечением положением.
Профилактика пневмонии. Для устранения гипостатических явлений в легких проводится дыхательная гимнастика по 5 мин. через каждый час. При появлении клинических признаков гипостатической пневмонии назначаются антибиотики, сульфаниламиды.
Коррекция нарушений функций тазовых органов. Много внимания приходится уделять обеспечению функций тазовых органов. При недержании мочи приспосабливаются мочеприемники, а при задержке мочи проводится катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его антисептическими растворами, или устанавливается система Монро. Иногда приходится накладывать надлобковый свищ. Очистительные клизмы необходимо проводить ежедневно.
Профилактика тромбозов глубоких вен. Для профилактики развития тромбофлебита нижних конечностей и вен малого таза рекомендуются пассивная гимнастика ног, возвышенное их положение и легкий массаж (при отсутствии варикозного расширения поверхностных вен голеней и бедер).
Наряду с активным лечением, направленным на компенсацию ишемических явлений в спинном мозге, больные подвергаются детальному исследованию. Проводится рентгенография позвоночника (включая томографию), пневмомиелография или изотопомиелометрия, флебоспондилография, сцитиграфия, селективная спинальная ангиография, компьютерная томография поперечника позвоночника и спинного мозга и т.п. При уточнении этиологии ишемического или геморрагического спинального инсульта определяется дальнейшая лечебная тактика, направленная на радикальное устранение причины заболевания. Это может быть комплекс медикаментозных и физиопроцедурных мероприятий или же хирургическое лечение (при компрессионном характере социального инсульта).
Через 3–4 недели от начала заболевания пациента можно переводить в специализированное реабилитационное отделение.
В восстановительном периоде продолжается медикаментозная терапия. Параллельно проводятся физиопроцедуры: диадинамические токи на звездчатый или верхние поясничные узлы паравертебральной симпатической цепочки (с целью устранения спазма спинномозговых сосудов и улучшения коллатерального кровообращения), электрофорез. Подключаются сеансы массажа мышц шеи, спины, поясницы, конечностей, а также лечебная физкультура. Особое внимание уделяется кинезиотерапии. Дополнительно применяется рефлексотерапия, БОС, психотерапия, при необходимости дыхательная гимнастика. Реабилитационная программа составляется индивидуально в зависимости от имеющихся нарушений функций.
Трудовой прогноз зависит от тяжести и распространенности неврологических расстройств в резидуальной стадии болезни. В решении вопросов трудоспособности используются следующие экспертные критерии.
1) Первая группа инвалидности определяется больным с тетра- и параплегией или глубоким парезом конечностей в сочетании с нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в постороннем уходе.
2) Вторая группа инвалидности устанавливается больным с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых органов. Такие больные могут выполнять работу на дому.
3) Третья группа инвалидности назначается пациентам с легкими парезами одной или двух конечностей без расстройства функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональном трудоустройстве.
Итак, в большинстве случаев ишемического поражения спинного мозга имеется благоприятный исход, однако, инвалидизируются или погибают почти 1/3 таких больных. Исход в значительной степени зависит от доступности воздействия на этиологический фактор и анатомо-физиологических возможностей образования коллатерального кровообращения. Раннее применение интенсивной патогенетической терапии позволяет надеяться на более благоприятное течение заболевания. Необходимо проводить ряд профилактических мероприятий по раннему выявлению лиц с повышенными факторами риска развития дисциркуляторной преходящей миелоишемии и своевременно трудоустроить таких людей.
Ф.А. Хабиров, Э.Ф. Рахматуллина, О.С. Кочергина, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов
Казанская государственная медицинская академия
Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ
Литература:
1. Белова, А.Н. Нейрореабилитация: руководство для врачей / А.Н. Белова. — Москва: Антидор, 2000. — 568 с.
2. Герман, Д.Г. Нарушение спинномозгового кровообращения / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. — Кишинев, 1981. — 320 с.
3. Гусев, Е.И. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни: справочник / Е.И. Гусев, Г.С. Бурд, А.С. Никифоров. — М.: Медицина., 1999. — 880 с.
4. Дуус, П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника / П. Дуус. — М., 1996. — 400 с.
5. Захарченко, М.А. Сосудистые заболевания мозгового ствола: закупорка art. sulci bulbaris / М.А. Захарченко. — Ташкент, 1930. — 129 с.
6. Лазорт, Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга / Г. Лазорт, А. Гуазе, Р. Джинджиан. — М.: Медицина, 1977. — 256 с.
7. Скоромец, А.А. Сосудистые заболевания спинного мозга: руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин [и соавт.]. — СПб: СОТИС, 2002. — 526 с.
8. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 1 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1972. —. 458 с.
9. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека. Т. 2 / Р.Д. Синельников. — М.: Медицина, 1973. — 468 с.
10. Хабиров, Ф.А. Рассеянный склероз. Современные аспекты диагностики и лечения: учебное пособие для врачей / Ф.А. Хабиров, Р.Г. Есин, О.С. Кочергина [и соавт.]. — Казань, 2007. — 48 с.
11. Nardone, R. Magnetic resonance imaging and motor-evoked potentials in spinal cord infarction: report of two cases / R. Nardone, J. Bergmann, M. Kronbichler [et al.] // Neurol. Sci. — 2010. — Vol. 31. — P. 505-509.
12. Panciani, P.P. Spontaneous occlusion of a spinal arteriovenous malformation: is treatment always necessary? / P.P. Panciani, M. Fontanella, E. Crobeddu [et al.] // J. Neurosurg. Spine. — 2010. — Vol. 12. — P. 397-401.
13. Takahashi, T. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre / T. Takahashi, K. Fujihara, I. Nakashima [et al.] // Brain. — 2007. — Vol. 130. — P. 1235—1243.
Сосудистые заболевания спинного мозга
Сосудистая миелопатия представляет собой размягчение тканей спинного мозга, появление которого провоцируют нарушения его кровообращения. Патология проявляется соответствующими уровню спинального поражения расстройствами (двигательными и сенсорными). Характер этих расстройств напрямую зависит от топографии области размягчения. Стоит отметить, что сосудистая миелопатия может возникнуть, как на фоне местного патологического изменения спинальных сосудов, так и на фоне гемодинамических сдвигов, вызванных поражением конкретных сосудов.
Сосудистые заболевания спинного мозга бывают со значительным нарушением функционирования, с умеренным нарушением функционирования и с незначительным нарушением функционирования. При этом различают две основные группы нарушений спинального кровообращения – острые и хронические. Острые нарушения способны носить, как стойкий, так и преходящий характер. Зачастую они сопровождаются развитием тетраплегии или параплегии. Как правило, пациента беспокоят сильные болезненные ощущения в области позвоночного столба. В редких случаях начинают беспокоить расстройства чувствительности, появляется парестезия.
Ишемический спинальный инсульт начинает проявляться в большинстве случаев после физических нагрузок или в ночное время суток. Он сопровождается острыми болезненными ощущениями болью с дальнейшим развитием двигательных нарушений. Заболевание подразделяется на четыре основных последовательных стадий: стадия предвестников, стадия развития инсульта, стадия обратного развития, стадия резидуальных явлений.
При локализации спинального инсульта в нижнегрудных или поясничных отделах болезненные ощущения способны иррадиировать, напоминают почечную колику. Часто случается, что выше зоны тотальной анестезии образуется зона диссоциированных сенсорных нарушений. Это говорит о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов. В случае появления ишемии в передней радикуломедуллярной артерии шейного утолщения может возникнуть верхний и нижний парапарез (неполное нарушение функционирования верхних и нижних конечностей). Ишемия способна появляться и в малой зоне бассейна передней спинальной артерии:
● в зоне около центрального канала (сирингомиелический синдром);
● в боковых канатиках спинного мозга и передних рогах. Во время закупорки задней спинальной артерии отмечается понижение сегментарного глубокого рефлекса, развитие рефлекса Бабинского (патологический стопный разгибательный рефлекс). В некоторых ситуациях при спинальном инсульте ишемия может поражать весь поперечник спинного мозга (шейный, поясничный и грудной отдел);
● в зоне передних рогов. В данной ситуации у пациента преобладает симптоматика полиомиелоишемии (периферические парезы миотомов).
Хронические нарушения (дискциркуляторные миелопатии) отличаются последовательным развитием симптоматики. Зачастую у пациентов появляются неврологические синдромы (парезы верхних и нижних конечностей), которые впоследствии приводят к параличу. Иногда встречаются формы с поражением грудного отдела, которые сопровождаются развитием параплегии. В 70% случаев отмечаются не ярко-выраженные сенсорные расстройства, которые задействуют зону поверхностной чувствительности. С прогрессированием патологии могут сформироваться тазовые нарушения. Они сопровождаются расстройствами мочеиспускания (к примеру, императивными позывами на мочеиспускание, задержкой мочи).
Сосудистые заболевания спинного мозга могут возникнуть в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. Клинические проявления у детей напрямую зависят от того, насколько распространена болезнь по поперечнику, длинику спинного мозга, уровня поражения. Ишемия в зоне шейного отдела позвоночного столба сопровождается слабостью верхних конечностей, снижением мышечного тонуса. Поражение в зоне поясничного отдела проявляется появлением слабости в нижних конечностях. Возможно появление тазовых расстройств. Специалисты пришли к выводу, что иногда энурез может возникать на фоне сосудистых патологий.
В большинстве случаев ощущение слабости в нижних конечностях наблюдается у детей только во время ходьбы, в состоянии покоя данная симптоматика не беспокоит. Если во время ходьбы сделать остановку, то самочувствие ребенка значительно улучшится («перемежающаяся спинальная хромота»). У многих детей появляются болезененные ощущения в области позвоночного столба, которые иррадируют в нижние конечности.
Причины возникновения патологии
Нарушение спинномозгового кровообращения может быть вызвано, как сдавливанием снабжающих спинной мозг сосудов (на любом участке кровотока), так и поражением сосудистой системы спинного мозга. Среди наиболее распространенных причин отмечают:
● врожденные патологии. К ним относятся: аневризма (выпячивание стенки артерии), мальформация (патологическая связь между артериями и венами), гипоплазия (нарушение развития сосудов);
● приобретенные патологии. К ним относятся: атеросклероз (скопление холестерина и жиров на стенке артерии), васкулит (воспаление сосудов);
● новообразования (доброкачественного и злокачественного характера) позвоночного столба;
● отклонения со стороны эндокринной системы (ожирение любого типа);
● дегенеративно-дистрофические поражения позвоночного столба (грыжа, остеохондроз);
● токсические поражения сосудов;
● нарушения гемодинамики (к примеру, стойкое понижение артериального давления);
● компрессионные поражения (в частности, оперативные вмешательства);
● заболевания крови (малокровие, лейкемия).
Группа риска
В группу риска входят люди с серьезными врожденными патологиями (к примеру, аневризма или гипоплазия). Таким пациентам рекомендованы регулярные обследования у специалистов. Согласно статистическим данным, люди с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночного столба, подвержены развитию сосудистых заболеваний спинного мозга в 2 раза чаще. Таким пациентам требуется ряд профилактических мероприятий. Завершают группу риска люди со злокачественными опухолями, локализирующимися в области позвоночного столба.
Сосудистые заболевания спинного мозга: лечение и диагностика
Диагностикой и лечением сосудистых патологий спинного мозга, как правило, занимается врач-невролог. На первичном приеме он собирает полный анамнез, расспрашивает больного о хронических и наследственных заболеваниях, о беспокоящих симптомах и периоде, в который они появились. Опираясь на клиническую картину, можно предположить о наличии поражения какого-либо сосудистого бассейна. Лабораторное обследование пациенту, как правило, не требуется. Чаще всего прибегают к следующим инструментальным способам диагностики:
● магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночного столба. Она признана самой результативной (чувствительной) методикой визуализации заболевания спинного мозга. С ее помощью удается диагностировать поражения мягких тканей (к примеру, новообразования или абсцессы), компрессионные переломы, паренхимы спинного мозга и другие патологии;
● миелография (с рентгеноконтрастными препаратами). К этой методике прибегают реже, чем к МРТ, поскольку она является инвазивной и не настолько информативной. С ее помощью удается обнаружить поражения костного аппарата;
● электрофизиологические исследования. Они основаны на регистрации импульсов биоэлектрической активности мозга и нервных стволов. Она позволяет с высокой точностью оценить степень поражения нервных путей;
● спинальная ангиография. Это продолжительное обследование, при котором пациенту вводится большая доза контрастного вещества. Оно позволяет обнаружить сосудистые нарушения (в частности, аневризмы, окклюзии и компрессии, аневризмы);
● аортография. Проведение данного метода диагностики требуется в исключительных ситуациях, когда есть подозрение на аневризму, окклюзию аорты или недостаточность аортального клапана;
● эхокардиография (ЭхоКГ). Дополнительно может быть назначена данная неинвазивная методика, если у специалиста есть подозрения на сердечные патологии. С ее помощью оценивают внутрисердечную гемодинамику, обнаруживают множество нарушений в работе мышечного органа;
● люмбальная пункция. Это процедура, в ходе которой специалист вводит пункционную иглу в субарахноидальное пространство спинного мозга (в области позвоночного столба). Дальнейшее исследование взятого биоматериала позволяет обнаружить признаки гематомиелии, исключив инфекционно-воспалительный характер миелопатии.
Подробная диагностика требуется, чтобы дифференцировать сосудистые заболевания спинного мозга с рассеянным склерозом, новообразованиями спинного мозга, компрессионной и инфекционной миелопатии. После проведения тщательного обследования, переходят к назначению наиболее целесообразной терапии. Попытки самолечения способны привести к ряду негативных последствий, поэтому следует довериться в руки профессионалам. Сосудистые заболевания спинного мозга лечат двумя основными методами – консервативными и оперативными. Рассмотрим подробнее особенность каждого метода в отдельности.
Профилактика болезни
При своевременном лечении патологии прогноз благоприятный. Однако сосудистые патологии спинного мозга проще предотвратить, чем вылечить. Для этого следует придерживаться мер профилактики. Важно предупреждать травмы позвоночного столба и образование дегенеративных процессов в его структурах. При врожденных патологиях (к примеру, гипоплазии) требуется регулярный контроль со стороны специалиста.
Любые оперативные манипуляции (в частности, в области груди и живота) должен проводить только квалифицированный врач-хирург. Спинальная анестезия, также, должна быть выполнена правильно (с технической точки зрения) и с повышенной осторожностью. Заболевания, которые могут привести к развитию сосудистых патологий спинного мозга, важно диагностировать и лечить своевременно.