как долго болит голова после пункции спинного мозга

Терапевт

Неврология

Эндокринология

Ревматология

Первая помощь

Интересные материалы→

Факт дня→

Гематология

Болезни почек

Распространенные травмы

Медицинские идиотизмы→

Диагностика

Инфекции

Сердечно-сосудистая система

Желудочно-кишечные болезни

Болезни дыхательной системы

Дерматология

Для врачей→

Стационар

Головная боль после люмбальной пункции

Головная боль после люмбальной пункции

Введение

Головная боль после люмбальной пункции была впервые описана в 1898 г. доктором Августом Биром, который, после того, как его ассистент доктор Хильдебрандт попытался выполнить спинальную анестезию ему самому, написал следующее:

«Все эти симптомы (чувство давления в голове и головокружение) исчезли после того, как я принял горизонтальное положение, и снова появились, после того, как я встал». [1]

Постпункционная головная боль легко диагностируется по влиянию на нее положения тела больного и по анамнестическим данным. Точная патофизиология ее появления до конца не ясна, однако ясно, что главную роль играет постоянное истечение цереброспинальной жидкости из места пункции. Обычно постпункционная головная боль проходит самостоятельно, вместе с тем разработаны многочисленные меры по ее предотвращению и лечению. В нашем обзоре мы описываем клинические характеристики данного синдрома, обсуждаем теории его патогенеза и приводим самые распространенные методы его лечения.

Клинические характеристики

Постпункционная головная боль может возникнуть после любого вмешательства, затрагивающего субарахноидальное пространство: спинальной анестезии, люмбальной миелографии, диагностической люмбальной пункции, случайного прокола твердой мозговой оболочки при эпидуральной анестезии. Сообщается, что частота постпункционной головной боли составляет 15-30%. По результатам обзора литературы с 1861 по 1964 гг. показал частоту встречаемости постпункционной головной боли равной 32% после диагностической спинномозгововой пункции, 18% после акушерской анестезии и 13% после неакушерской анестезии. Частота развития постпункционной головной боли была меньше в последних двух группах была меньше потому что:

Использовались иглы меньшего диаметра

Процедуру выполняли анестезиологи

Жидкость из спинномозгового пространства не выводилась, а наоборот – вводилась.

Постпункционная головная боль также в четыре раза чаще встречалась у молодых людей, чем у пожилых в возрасте от 60 до 69 лет, этот факт объясняется тем, что у пожилых из-за атеросклероза ниже эластичность чувствительных к боли структур и из-за возрастных именений эпидурального пространства. У молодых женщин постпункционная головная боль возникает вдвое чаще, чем у молодых мужчин.

Постпункционная головная боль обычно возникает через 24-48 после пункции, но известны случаи, когда она возникала и через 12 дней после процедуры. Симптоматика обычно регрессирует спонтанно. Консервативное лечение приводит к исчезновению боли у 50% больных через 4 дня, у 75% через 7 дней и у 95% через 6 недель. Самая большая описанная продолжительность постпункционной головной боли составила 19 месяцев. Более раннее начала поспункционной головной боли коррелирует с плохим прогнозом.

Обычно постпункционную головную боль описывают как тупую или пульсирующую по характеру, локализуется она в лобной или затылочной области, может иррадиировать в другие участки головы. Патогномоническая черта постпункционной головной боли – ее зависимость от положения тела – в вертикальном положении боль максимальна, в горизонтальном – значительно уменьшается или проходит совсем. Движения головы, кашель, сдавление яремных вен усиливают боль. Постпункционная головная боль может сопровождаться болью и ригидностью в шее, болью в пояснице, диплопией, звоном в ушах, тошнтой и рвотой.

Патогенез

Патогенез постпункционной головной боли до конца не ясен. Бир первый предоложил, что объем утечки спинномозговой жидкости превышает объем ее секреции венозным сплетением, что в итоге ведет к общему снижению объема спинномозговой жидкости в дуральном пространстве и снижению внутричерепного давления. Если пациент принимает вертикальное положение, мозг смещается вниз и тянет за собой чувствительные к боли структуры, в результате возникает головная боль. В 1952 г. Сциарра (Sciarra) и Картер из Неврологического института подтвердили гипотезу Бира. Они провели спинномозговую пункцию 102 пациентам, у половины из них удалили 10-12 мл спинномозговой жидкости, у другой половины жидкость не удаляли. Исследователи не отметили значимой разницы в частоте развития головной боли в обеих группах и пришли к выводу, что удаление/неудаление спинномозговой жидкости не влияло на развитие постпункционной головной боли. В других работах незакрытие пункционного отверстия и утечка спинномозговой жидкости была подтверждена на аутопсии, при ламинэктомиях, с помощью миелоскопии и радиоизотопной миелографии. Постуральная природа постпункционной головной боли подтверждает теорию – в вертикальной положении утечка и гипотензия спинномозговой жидкости усиливаются, что приводит к усилению смещения мозга и головной боли. В недавних работах Грант с помощью МРТ показал, что у 19 из 20 пациентов спустя 24 часа после спинномозговой пункции объем спинномозговой жидкости уменьшился, при этом 11 из 20 жаловалиь на головную боль. Результат его исследования предполагает наличие взаимосвязи между снижением объем спинномозговой жидкости и развитием постпункционной головной боли.

Другие исследователи пришли к несколько отличающимся выводам. Маршалл делал по 2 спинномозговые пункции группе из 43 пациентов с интервалом в 24 часа вне зависимости от того, развилась или нет у них головная боль после первой пункции. При этом у 6 пациентов, у которых головная боль после первой пункции развилась, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было 150, 105, 60, 35, 0 и 0 мм H₂О, а у семи пациентов, у которых головной боли после первой пункции не возникло, давление спинномозговой жидкости при второй пункции было меньше 50 мм H₂О. Результаты Маршалла показывают отсутствие взаимосвязи между давлением спинномозговой жидкости и постпункционной головной болью.

Есть предположение, что возникновение постпункционной головной боли больше связано с разностью между вне- и внутирпросветным давлением во внутричерепных сосудах, а не от гипотензии спинномозговой жидкости самой по себе. Это может объяснить усиление головной боли при сжатии яремных вен, при котором внутричерепное давление повышается. Сдавление яремных вен и удаление спинномозговой жидкости приводит к появлению разности между внутрисосудитым давлением и внесосудистым давлением (в данном случае – внутричерепным давлением). Изменение давления приводит к тракции чувствительных к боли структур и постпункционной головной боли.

Значимость васкулярного статуса доказывается тем фактом, что назначение кофеина уменьшает постпункционную головную боль. Кофеин вызывает вазоконстрикцию мозговых сосудов, блокируя аденозиновые рецепторы. Уменьшение мозгового кровотока уменьшает тракцию чувствительных структур головного мозга, что приводит к уменьшение головной боли. Аденозиновые рецепторы могут играть важную патогенетическую роль. Уменьшение объема спинно-мозговой жидкости вследствие ее утечки прямо активирует аденозиновые рецепторы, что приводит к вазодилатации, растяжению чувствительных к боли структур мозга и развитию постпункционной головной боли.

Предполагается, что патогенезе постпункционной головной боли важную роль играют психологические факторы. Дэниельс и Салли нарочно предупредили одну группу больных о возможном развитии постпункционной головной боли, в этой группе постпункционная головная боль развилась у 46% больных, а в группе, которой про эту боль ничего не рассказали, она возникла только у 6% больных. Этим результатам противоречит работа Вандам и Дриппс, которые провели спинномозговую анестезию больным уже находящимся в наркозе без их ведома. У этих больных частота постпункционной головной боли была такая же, как и у больных, которые знали о процедуре. Таким образом, роль психологических факторов до конца неясна и требует дальнейших исследований.

Пытаясь объяснить, почему постпункционная головная боль развивается не у всех больных после спинномозговой пункции, Гобель с сотр. с помощью механического давления вызывали боль до спинномозговой пункции. Больных классифицировали на три категории: чувствительные к боли, среднечувствительные к боли и нечувствиельные. Постпункционная головная боль гораздо чаще регистрировалась в группе чувствительных к боли пациентов.

В другом исследовании Гобель с сотр. использовали транскраниальный Допплер и доказали, что у пациентов, у которых развилась постпункционная головная боль, скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии измеренная до пункции была выше. После пункции скорость систолического кровотока в правой среднемозговой артерии у пациентов с головной болью существенно замедлилась. Обратной зависимости между скоростью кровотока и диаметром сосуда доказано не было, но ее можно предположить. Таким образом, результаты Гобеля с сотр. позволяют не только прогнозировать, у кого из пациентов разовьется головной боль после пункции, но и могут служить поддержкой гипотезы, что в патогенезе постпункционной головной боли играет роль дилатация внутричерепных сосудов.

Профилактика и лечение

Список мер для профилактики постпункционной головной боли несколько противоречив. Стандартная профилкатика была предложена еще Сикардом в 1902 г — постельный режим после пункции. Данная рекомендация была поддержана Брокером в 1958 г., который обнаружил, что постпункционная головная боль развилась менее чем у 0.5% больных, которые лежали в течение 3х часов после пункции, и у 36% больных, которые не лежали.

Однако в более недавних исследованиях было выдвинуто предположение, что постельный режим не предотвращает развитие постпункционной головной боли, а всего лишь замедляет ее развитие и/или уменьшает ее выраженность. Вилминг с сотр. не обнаружил значимых различий в частоте развития постпункционной головной боли у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, и у пациентов, которые соблюдали постельный режим. Более того, у пациентов, которые сразу начинали вставать после пункции, реже встречались такие сопутствующие симптомы, например, тошнота. Другой исследователь — Торнберри подтвердил бесполезность постельного режима, в его рандомизированное исследование было включено 80 акушерских пациенток. В результате он обнаружил, что ранее вставание снижает частоту и интенсивность постпункционной головной боли. Все больше исследователей рекомендуют ранее вставание после пункции.

Введение в практику иглы со срезом, паралельным волокнам твердой мозговой оболочку также снижает частоту развития постпункционной головной боли. Такая игла не рассекает волокна, а раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия. Диттман с сотр. изучали эффект ориентировки среза иглы по отношению к волокнам. Они обнаружили, что форма пункционного отверстия зависела от положения среза, а его размер не зависел от положения среза. Эти авторы также обнаружили, что толщина твердой мозговой оболочки составляла от 0.5 до 2.0 мм, и что отверстия в более толстых участках закрывались быстрее. Случайное попадание иглы в более толстый участок (и, соответственно, меньшей вероятности развития головной боли) может объяснять большой разброс данных по частоте развития постпункционной головной боли.

Угол направления иглы по отношению к дуральному мешку тоже может играть роль. Если игла направлена под более острым углом твердая мозговая оболочка и паутинная мозговая оболочка прокалываются в разных местах, что способствует их рассоединению при извлечении иглы и предотвращает утечку спинномозговой жидкости.

Есть еще несколько способов профилактики, эффективность которых не была пока доказана — извлечение иглы при положении пациента лежа на животе, с опущенным головным концом, пероральная или внутривенная гидратация, использование антидиуретиков.

Пломбировка эпидурального пространства аутокровью получила широкое распространение в качестве лечебной меры, она может также использоваться профилактически. Для пломбировки из периферической вены пациента набирают 10-20 мл крови, которую затем медленно вводят в эпидуральное пространство. Нет необходимости вводить кровь в то же самое место, где была выполнена пункция, потому что введенная кровь мигрирует на протяжении нескольких сегментов вверх и вниз. После пломбировки пациент должен лежать в течение 6 часов. Однако Берриттини с сотр. показали, что профилактическая пломбировка неэффективна, хотя их исследование не лишено недостатков — они вводили всего лишь 3 мл крови толстой иглой (20 G). Кроме того, истечение спинномозговой жидкости в первые 24 часа после пункции может не давать крови свернуться. Хейд и Дейнер в 1990 г. показали, что при профилактической пломбировке кровью постпункционная головная боль развивалась у 22% пациентов, а без нее — у 45%. Эти исследователи использовали иглы 22 G для введения 4-8 мл крови, они более тщательно остлеживали временные интервалы и выраженность жалоб пациентов. Профилактическая пломбировка кровью может быть достаточно полезной мерой для предотвращения постпункционной головной боли, в зависимости от используемого протокола, однако лечебная пломбировка гораздо более эффективна.

Недавно было изобретено устройство, которое вводит абсорбируемый коллаген через интродьюсер, что приводит к быстрому тромбированию места пункции артерии, это устройство пока еще не применялось для профилактики постпункционной головной боли.

Единственной однозначной эффективной мерой для профилактики постпункционной головной боли является использование игл меньшего диаметра. Чем меньше диаметр иглы, тем меньше частота возникновения головной боли. Тонкая игла оставляет маленькое отверстие, которое быстро закрывается. Во многих исследованиях также было показано, что использование игл с тупым концом снижает частоту возникновения постпункционной головной боли. Острая игла разрезает волокна твердой мозговой оболочки, а тупая раздвигает их, что способствует более быстрому закрытию пункционного отверстия после удаления иглы.

Как уже было сказано, постпункционная головная боль обычно проходит спонтанно, однако были разработаны различные методы лечения, применяемые с различным успехом.

Первая рекомендуемая лечебная мера — постельный режим и водная нагрузка. Постельный режим устраняет воздействие гравитации на утечку спинномозговой жидкости, а водная нагрузка способствует ее секреции (правда с этим не согласны несколько исследователей, считающих, что водная нагрузка бесполезна).

Простые анальгетики и кофеин могут купировать боль. Внутривенное введение 500 мг кофеина бензоата натрия купирует постпункционную головную боль в 75% случаев, остальным 25% можно попытаться ввести вторую дозу кофеина 500 мг, при этом боль исчезнет еще у 10%. Предполагается, что кофеин ингибирует аденозиновые рецепторы.

В прошлом применялись бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора (20 мл в час в течение 48-72 часов). Оба метода призваны уменьшить утечку спинномозговой жидкости за счет создания разности давления между эпидуральным и субарахноидальным пространством. Было, однако, показано, что эпидуральная инфузия физраствора повышает как эпидуральное, так и субарахноидальное давление, так что субарахноидальное давление все равно остается выше эпидурального, но при этом повышение эпидурального давления выворачивает края края постпункционного отверстия, что способствует уменьшению его диаметра, уменьшению утечки и скорейшему его закрытию. Кроме того, существует предположение, что увеличение субарахноидального и эпидурального давления способствует инактвации аденозиновых рецепторов, что ведет к вазоконстрикции и уменьшению постпукционной головной боли. Бандажи на живот и эпидуральная инфузия физраствора из-за неудобства применения используются довольно редко.

Использование пломбировки кровью в качестве лечения постпункционной головной боли было впервые предложено Гормли, который заметил снижение частоты головной боли после травматической люмбальной пункции, и решил, что кровь может каким-то образом предотвращать постпункционную головную боль. Он выполнил первую пломбировку кровью в 1960 г, эффективность метода составила 90-95%. Обычно головная боль уменьшается через несколько часов после пломбировки и полностью проходит в течение суток. Скорее всего пломбировка приводит к образованию тромба, который закрывает отверстие и устраняет утечку спинномозговой жидкости. Это предположение объясняет только отсроченный эффект от пломбировки. Немедленный эффект от пломбировки можно объяснить тем же механизмом, что и инфузией физраствора — повышением давления и ингибированием аденозиновых рецепторов. Побочные эффекты пломбировки кровью: транзиторные парестезии, дискомфорт в спине. Эти побочные эффекты развиваются в 15% случаев и обычно проходят в течение нескольких дней, иногда дольше. Встречается асептический менингит после непреднамеренной субарахноидальной инъекции, а также субдуральная гематома. Если пломбировка кровью с первого раза эффекта не дает, ее можно повторить.

Альтернатива пломбировки кровью — эпидуральное введение декстрана 40, хирургическое ушивание дефекта твердой мозговой оболочки. Использование декстрана подробно не исследовалось, было показан 70% успех у 56 пациентов. Этот метод может иметь большое значение, если врачу попадает свидетель Иеговы, который отказывается от введения крови. Декстран, однако может вызывать аллергическую реакцию.

Хирургическое закрытие дефекта используется редко для рефракторной постпункционной головной боли.

Заключение

Головная боль, возникающая после спинномозговой пункции, усиливающаяся при вставании и уменьшающаяся в положении лежа, нередко встречается у молодых пациентов. Патогенез объясняется утечкой спиномозговой жидкости, приводящей к смещению и тракции чувствительных к боли структур мозга, дилатацией сосдов мозга. Для уменьшения частоты возникновения боли применяют иглы меньшго диаметра. Постпункционная головная боль имеет тенденцию к спонтанному исчезновению. Для ее лечения применяют консервативные методы: постельный режим, водную нагрузку, анальгетики. Если таким образом это не удается, применяют кофеин или пломбировку кровью. Патофизиология постпункционной головной боли до конца не изучена.

Список литературы

Brownridge P. The management of headache in accidental dural puncture in obstetric patients. Anesthesia and Intensive Care 1983;11:4-15.

Flaatten H, Rodt SA.,Vannes J, et al. Postdural puncture headache using 26- or 29-gauge needles in young patients (abstract). Reg Anaesth 1988;11:5.

Carbaat PAT, van Crevel H. Lumbar puncture headache: Controlled study on the preventive effect of 24 hour bed rest. Lancet 1981;1:1133-5.

Fernandez E. Headaches associated with low spinal fluid pressure. Headache 1990;30:122-8.

Fishman, R.`Examination of the cerebrospinal fluid: techniques and complications.‘ in Cerebrospinal fluid in the diseases of the nervous system, 2d ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1992.

Drippps RD, Vandam LD. Long-term follow-up of patients who received 10,098 spinal anesthetics. JAMA 1954;156:1486-91.

Raymond JR, Raymond PA. Post-lumbar puncture headache. Western Journal of Medicine 1988;148:551-4.

Niall CT, Globerson JA, de Rosayro MA. Epidural blood patch for postdural puncture headache: It‘s never too late. Anesthesia and Analgesia 1986;65:895-6.

Sciarra, D, Carter C. Lumbar puncture headache. JAMA 1952;148:841- 42.

Thorson G. Neurologic complications after spinal anesthesia. Acta Chir Scand Suppl. 1947;121:34.

Brown BA, Jones OW. Prolonged headache following spinal puncture. Response to surgical treatment. J Neurosurgery 1962;19:349-50.

Pool JL. Myeloscopy: intraspinal endoscopy. Surgery 1942;11:169-82.

Lieberman LM, Tourtellotte WW, Newkirk TA. Prolonged post lumbar puncture cerebrospinal fluid leakage from the lumbar subarachnoid space demonstrated by radioisotope myelography. Neurology 1971;21:925-29.

Grant R, Condon B, Hart I, Teasdale GM. Changes in intracranial CSF volume after lumbar puncture and their relationship to post-L.P. headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:440-2.

Marshall J. Lumbar puncture headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1950;13:71-4.

Kunkle EC, Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache: analysis of the headache associated with changes in intracranial pressure. Arch Neurol Psychiatry1943;49:323-58.

Forbes HS, Nason GI. The cerebral circulation. Arch Neurol Psychiatry 1935;34:533-47.

Sechzer PH, Abel L. Post-spinal anesthesia headache treated with caffeine. Part II: Intracranial vascular distention, a key factor. Curr Ther Res 1979;26:440-8.

Daniels AM, Sallie R. Headache, lumbar puncture, and expectation. Lancet 1981;i:1003.

Gobel H, Schenkl S. Post-lumbar puncture headache: the relation between experimental suprathreshold pain sensitivity and a quasi- experimental clinical pain syndrome. Pain 1990;40:267-78.

Gobel H, Klostermann H, Lindner V, Schenkl S. Changes in cerebral haemodynamics in cases of post-lumbar puncture headache: a prospective transcranial doppler ultrasound study. Cephalgia 1990;10:117-22.

Brocker RG. Technique to avoid spinal-tap headache. JAMA 1958;168:261-3.

Vilming ST, Schrader H, Monstad I. Post-lumbar puncture headache: the significance of body posture. A controlled study of 300 patients. Cephalgia 1988;8:75-8.

Thornberry EA, Thomas TA. Posture and post-spinal headache. A controlled trial in 80 obstetric patients. BR J Anaesth 1988;60:195-7.

Mihic Dn. Post-spinal headache and relationship of needle bevel to longitudinal dural fibers. Reg Anaesth 1985;10:76-81.

Dittman M, Schafer HG, Ulrich J, Bond-Taylor W. Anatomical re- evaluation of lumbar dura mater with regard to post-spinal headache. Effect of dural puncture. Anaesthesia 1988;43:635-7.

Berrettini WH, Nurnberger JI. Epidural blood patch does not prevent headache after lumbar puncture. Lancet 1987;i:856-7.

Heide W, Deiner HC. Epidural blood patch reduces the incidence of post lumbar puncture headache. Headache 1990;30:280-1.

Sanborn TA, Gibbs HH, Brinker JA, Knopf WD, Kosinski EJ, Roubin GS. A multicenter randomized trial comparing a percutaneous collagen hemostasis device with conventional manual compression after diagnostic angiography and angioplasty. J Am Coll Cardiol 1993;22:1273-9.

Tourtellotte WW. A randomized, double-blind clinical trial comparing the 22 versus 26 gauge needle in the production of the post-lumbar puncture syndrome in normal individuals. Headache 1972;12:73-8.

Braune HJ, Huffman G. A prospective double-blind clinical trial, comparing the sharp Quincke needle (22G) with an `atraumatic‘ needle (22G) in the induction of PLPH. Acta Neurol Scand 1992;86:50-4.

Raskin NH. Lumbar puncture headache: a review. Headache 1990;30:197-200.

Usubiaga JE, Usubiaga LE, Brea LM, Goyena R. Effect of saline injections on epidural and subarachnoid space pressures and relation to post-spinal anesthesia headache. Anesth Analg 1967;46:293-6.

Gormley JB. Treatment of postspinal headache. Anesthesiology 1960;21:565-6.

Aldrete JA, Barrios-Alarcon J, Tapia D, Penas M, Lavine L. Treatment of post-spinal headache with epidural Dextran 40. Anesthesiology 1987;67:A221.

Источник

Постпункционная головная боль (ППГБ)

МКБ 10: G97.0/O29.4/O89.4

Год утверждения: 2018 (пересмотр каждые 3 года)

Возрастная категория: Взрослые

Термины и определения

Постпункционная головная боль (ППГБ) – головная боль, вызванная потерей цереброспинальной жидкости через прокол твердой мозговой оболочки, которая возникает в течение 5 дней после люмбальной пункции.

Эпидуральное пломбирование – введение в эпидуральное пространство сред (как правило аутокрови) для лечения и профилактики ППГБ.

Уровень достоверности доказательств (УДД) – степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Уровень убедительности рекомендаций (УУР) – степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации.

Определение

Постпункционная головная боль (ППГБ) – головная боль, вызванная потерей цереброспинальной жидкости через прокол твердой мозговой оболочки, которая возникает в течение 5 дней после люмбальной пункции и обычно сопровождается напряжением мышц шеи и / или симптомами гипоакузии.

Этиология и патогенез

Как видно из названия, причиной возникновения ППГБ служит пункция твердой мозговой оболочки при проведении спинальной, эпидуральной анестезии, диагностических и лечебных процедурах.

В настоящее время существуют три основные теории развития ППГБ. Первая теория основная – это теория потери спинномозговой жидкости: в результате потери спинномозговой жидкости снижается объем и давление ликвора с «натяжением» внутричерепных структур, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов.

Вторая – теория увеличение притока крови на фоне потери ликвора в соответствии с концепцией Монро, в результате чего развивается артериальная и венозная вазодилатация. Третья – теория активации субстанции Р при пункции твердой мозговой оболочки и потере спинномозговой жидкости. Субстанция Р обладает широким спектром биологической активности (расширяет сосуды, увеличивает капиллярную проницаемость, регулирует передачу болевых импульсов в центральной нервной системе) и взаимодействует со специфическим рецептором нейрокинин-1.

Поскольку основной теорией возникновения ППГБ является потеря спинномозговой жидкости через дефект в твердой мозговой оболочке, то возникает основной спорный вопрос: почему ППГБ развивается не при каждой пункции твердой мозговой оболочки, ведь дефект возникает всегда? В экспериментальных исследованиях было показано, что волокна твердой мозговой оболочки, как правило, имеют достаточную “память”, чтобы закрыть обратно отверстие, создаваемое спинальной иглой, в то время как у паутинной оболочки эта способность снижена.

Патогенез развития ППГБ – гораздо более сложный процесс, который включает в себя больше факторов и этапов развития, чем до сих пор представляли. Именно целостность паутинной оболочки в совокупности с эластическими свойствами твердой мозговой оболочки может определять появление или отсутствие ППГБ.

Согласно действующих теорий возникновения ППГБ, механизмы появления боли объясняют двумя путями: первый – расширение церебральных и менингеальных сосудов вследствие ликворной гипотензии и аденозин-опосредованной вазодилатации; второй — проседание головного мозга с натяжением чувствительных к боли внутричерепных структур увеличивающихся в вертикальном положении (твердой мозговой оболочки, черепных нервов, вен и венозных синусов).

Натяжение верхних шейных спинальных нервов (С1–С3) вызывает боль в шее и надплечьях. Натяжение V пары черепных нервов (глазная ветвь тройничного нерва – V1) вызывает лобную головную боль. Натяжение IX (nervi glossopharyngei) и X (nervi vagi) черепных нервов вызывает боль в затылке. Тошнота обусловлена вагусной стимуляцией (X (nervi vagi)). Слуховые и вестибулярные симптомы являются следствием снижения перилимфатического давления во внутреннем ухе и дисбаланса между эндолимфой и перилимфой. Зрительные расстройства представляют собой преходящие расстройства нервов, иннервирующих глазодвигательные мышцы глаза (III, IV и VI). Наиболее уязвима VI пара — отводящий нерв из-за своей протяженности в костных структурах. Расстройства прочих нервов встречаются реже: тройничного (V), лицевого (VII), и отводящего (VIII).

Проседание мозга и натяжение черепных нервов, коммуникантных сосудов, вен и венозных синусов может приводить к различным осложнениям: парезы и параличи нервов, субарахноидальная и субдуральная гематомы.

Эпидемиология

Как правило, ППГБ является осложнением нейроаксиальных методик анестезии. Частота его развития при проведении спинальной анестезии и эпидуральной анестезии существенно различается. При пункции твердой мозговой оболочки иглой для спинальной анестезии частота развития ППГБ составляет от 2 до 12%.

При проведении эпидуральной анестезии пункция твердой мозговой оболочки является непреднамеренной и, поскольку размеры эпидуральной иглы существенно больше спинальной, то частота развития ППГБ выше. Непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки эпидуральной иглой происходит в 0,15 – 1,5 % случаев, а ППГБ развивается у 50-70% пациентов этой группы.

ППГБ возникает у пациентов в возрасте от 15 до 50 лет. Пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст 31-50 лет – частота развития ППГБ 11,0%; прочие возраста – 4,2%. У женщин ППГБ развиваются чаще чем у мужчин: 11,1% и 3,6 соответственно.

Кодирование по МКБ 10

Нарушения нервной системы после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (G97)

Осложнения, связанные с проведением анестезии в период беременности (O29)

Осложнения, связанные с применением анестезии в послеродовом периоде (O89)

Классификация

По виду травмирующего твердую мозговую оболочку агента:

По степени тяжести:

Клиническая картина

Головная боль может появиться в течение 5 суток после пункции субарахноидального пространства. Боль, развивающаяся в более поздние сроки, считается головной болью ликворного свища. Особенностью ППГБ является постуральный характер, с нарастанием выраженности головной боли в вертикальном положении и снижением в положении лежа, хотя, согласно критериям Международной классификации головных болей (3-е издание) характер боли может быть любым, в том числе и не носить постуральный характер, но их нельзя объяснить другой причиной.

Головная боль носит двусторонний характер, с локализацией в лобной (25%), затылочной (27%) или и лобной и затылочной областях (45%). Могут быть дополнительные симптомы: напряжение мышц шеи, шум в ушах, гипоакузия, фотофобия, тошнота.

По выраженности ППГБ разделяют на легкую, умеренную и тяжелую. Легкая степень ППГБ приводит к небольшому ограничению физической активности, эти пациенты не прикованы к постели и не имеют сопутствующих неврологических симптомов. Умеренная ППГБ вынуждает пациента в течение части дня находиться в постели и ведет к ограничению физической активности, как правило имеются сопутствующие неврологические симптомы.

При тяжелой степени ППГБ пациенты прикованы к постели весь день и не пытаются подняться в кровати или встать, есть дополнительная неврологическая симптоматика. Наличие парезов или параличей черепно-мозговых нервов, других видов неврологического дефицита относит ППГБ к тяжелой степени, даже вне зависимости от выраженности ППГБ.

Встречаемость после спинальной анестезии: 11% – легкие, 23% – умеренные и 67% – тяжелые. ППГБ проходят как правило в течение 2 недель или после проведения терапии (включая эпидуральное пломбирование).

Диагностика

Для диагностики ППГБ рекомендуется использовать критерии Международного общества головной боли:

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: критерии Международного общества головной боли изложены в Международной классификации головных болей (3-е издание).

Жалобы и анамнез

Поскольку ППГБ развивается в результате перфорации твердой мозговой оболочки, то в анамнезе пациента должен быть факт выполнения спинальной пункции, пункции эпидурального пространства или выполнения инвазивной манипуляции в области позвоночного столба. Появление головной боли отсрочено, среднее время развития ППГБ составляет 7 часов после пункции твердой мозговой оболочки. Хотя чаще пациенты обращают внимание на появление ППГБ утром следующего дня после операции.

Головная боль двустороннего характера, начинается в лобной или затылочной области, позже может распространиться на все области. ППГБ обычно описывают как “тупая/ноющая,” “пульсирующая”, или “давящая”, усиливающиеся при вертикализации пациента и снижающиеся в положении лежа. Усиление или снижение выраженности головной боли может происходить не сразу, а через 5-15 мин после изменения положения тела.

Головные боли после спинальной анестезии могут быть и не связаны с пункцией твердой мозговой оболочки. Частота мигрени, мигренеподобных сосудистых болей, послеродовой преэклампсии может составлять до 70% от всех головных болей в постпункционном периоде. Необходимо внимательно собирать анамнез и уточнять характер головных болей.

Физикальное обследование

Интенсивность головной боли определяют по 10-бальной цифровой рейтинговой (аналоговой) шкале (ЦРШ). Баллы: 1-3 классифицируется как “легкая,” 4-6 “умеренная” и 7-10 “тяжелая” головная боль. Встречаемость после спинальной анестезии: 11% – легкие, 23% – умеренные и 67% – тяжелые.

При выявлении ППГБ необходимо обязательно выявить наличие тошноты, определить ригидность затылочных мышц, боль в руках, плечах и надплечьях, светобоязнь, диплопию, звон в ушах и изменения остроты слуха.

Поскольку патогенез головных болей связан с проседанием мозга, натяжением оболочек, черепных нервов, коммуникантных сосудов, вен и венозных синусов это может вести к тяжелым осложнениям: парезы, параличи черепно-мозговых нервов, субдуральная гематома, тромбозы синусов. Определение и оценка неврологического дефицита, вкупе с необходимостью выявление других возможных причин развития головных болей требует консультации врачом-неврологом.

Комментарии: консультация врачом-неврологом проводится для исключения других возможных причин головных болей, оценки неврологического статуса пациента, раннего выявления сосудистых, геморрагических осложнений и рекомендаций по инструментальной оценке.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика ППГБ не проводится

Инструментальная диагностика

Назначение инструментальных методов исследования не является рутинным для диагностики ППГБ и происходит в рамках дифференциальной диагностики при выявлении неврологического дефицита или симптоматики.

Инструментальная диагностика связана с выполнением компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Было показано, что при КТ у пациентов с тяжелой ППГБ в 86% случаев было выявлено наличие признаков внутричерепной гипотензии, в 1 случае определена субдуральная гематома. Специфическим МРТ признаком утечки ликвора на крестцовом и поясничном уровнях является появление знака «динозавра».

Иная диагностика

Наиболее радикальной терапией ППГБ является пломбирование эпидурального пространства кровью. Снижение выраженности или исчезновение головных болей после эпидурального пломбирования, свидетельствует о том, что проводилось лечение именно ППГБ.

Лечение

ППГБ может пройти самостоятельно: 60% в течение 4 дней и 80% в течение 1 недели, однако данные последних лет показывают, что до 80% ППГБ затягиваются более 7 дней, даже несмотря на консервативное лечение.

Консервативное лечение

Рекомендованные сроки консервативной терапии составляют не более 48 часов от поставленного диагноза ППГБ. При выявлении умеренной и тяжелой ППГБ эпидуральное пломбирование можно выполнять и в более ранние сроки. При наличии эффективности от консервативной терапии эпидуральное пломбирование может быть отложено на более поздние сроки.

Базовая консервативная терапия

При постановке диагноза ППГБ рекомендуется базовая консервативная терапия:

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Постельный режим позволяет уменьшить давление в подпаутинном пространстве и облегчает закрытие дефекта в твердой мозговой оболочке, снижает риск тяжелых осложнений. Инфузионная терапия не влияет на продолжительность симптомов, но позволяет избежать обезвоживания, увеличивает продукцию ликвора. Анальгетики (парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты, опиаты) назначают при сильных головных болях. Противорвотные препараты применяют по показаниям.

Специфическая лекарственная терапия

Специфическая лекарственная терапия включает: метилксантины (аминофиллин, кофеин), кортикостероиды (гидрокортизон), антиконвульсанты (габапентин), агонист серотониновых 5-HT1D рецепторов (суматриптан).

За рубежом имеются данные о применении не зарегистрированных на территории Российской Федерации кортикотропина, его синтетических аналогов (косинтропин) и алкалоидов спорыньи (метилэргоновин), хотя эффективность их не доказана.

Кофеин – наиболее популярный препарат для консервативной терапии, который является препаратом первого выбора.

Комментарии: Кофеин является препаратом первого выбора. Он более эффективен при легкой и умеренной ППГБ. Перорально назначают в дозировке 300 мг. В международных руководствах по терапии ППГБ рекомендовано внутривенное введение 500 мг кофеина бензоата натрия (250 мг кофеина) – в Российской Федерации внутривенная форма кофеина не зарегистрирована. Улучшение наступает через 1-4 часа более чем у 70% пациентов.

Комментарии: Аминофиллин является препаратом второго выбора, его назначают в дозировке 250 мг – разводят в 100 мл физиологического раствора и вводят в течение 30 минут внутривенно 1 раз в день.

Комментарии: Габапентин применяют при умеренной и тяжелой головной боли перорально по 300 мг 3 раза в сутки.

Комментарии: Гидрокортизон применяют внутривенно 200 мг первоначально, затем по 100 мг каждые 8 часов в течение 48 часов.

Комментарии: Эффективность суматриптана показана в отдельных клинических наблюдениях у пациентов, имеющих в анамнезе мигрень и мигренеподобной головной боли при неэффективности другой консервативной терапии.

Другие препараты

Комментарии: Использование дексаметазона не приводит к снижению выраженности ППГБ, а в отдельных исследованиях показало увеличение частоты развития ППГБ. Эффективность адренокортикотропного гормона, прегабалина не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение не входит в перечень рекомендованных методов при терапии ППГБ.

Эпидуральное пломбирование кровью

Эпидуральное пломбирование кровью ведет к снижению или прекращению постпункционной головной боли и является наиболее эффективным способом лечения ППГБ. Методика эпидурального пломбирования кровью приведена ниже.

Комментарии: Эпидуральное пломбирование может быть выполнено при неэффективности консервативной терапии, а также в более ранние сроки. Объём вводимой крови в эпидуральное пространство является дискуссионным: систематизированные обзоры показывают наибольшую эффективность 20 мл, однако при появлении головной боли, тошноты, чувства распирания в спине, бедрах, ягодицах в ходе инъекции необходимо остановить введение крови – если симптомы не исчезают, то прекратить введение сократив объем вводимой аутокрови.

Комментарии: Объём вводимой крови в эпидуральное пространство у детей составляет 0,4 мл/кг, при появлении головной боли, тошноты, чувства распирания в спине, бедрах, ягодицах в ходе инъекции введение крови необходимо остановить – если симптомы не исчезают, то прекратить введение.

Эпидуральное пломбирование другими средами

В литературе описаны отдельные случаи и исследования использования альтернативных сред для эпидурального пломбирования: фибрина, обогащенной тромбоцитами плазмой, физиологическим раствором.

Комментарии: Эффективность использования альтернативных сред для эпидурального пломбирования не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.

Регионарная анестезия

Для терапии ППГБ используют двустороннюю блокаду большого затылочного нерва, трансназальную блокаду крылонебного ганглия. Эффективность регионарных методик анестезии как изолированного лечения ППГБ не имеет убедительных доказательств и используется как компонент терапии.

Реабилитация

Пациентам с умеренной и тяжелой ППГБ назначают постельный режим, покой и удобное положение, именно с этого и начинается реабилитация. В качестве медикаментозного лечения назначают лекарственные препараты, способствующие улучшению работы головного мозга и кровеносных сосудов, а также препараты по симптоматике: обезболивающие, успокаивающие, седативные и прочие средства.

Лечение в условиях умеренной и тяжелой ППГБ проводят в стационаре. После купирования ППГБ расширяют режим, проводят противодействие астеническому синдрому, ограничивают подъем тяжести более 5 кг в течение 5 дней, адаптируют к физическим нагрузкам, повышают устойчивость вестибулярного аппарата.

Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика ППГБ может быть осуществлена на этапах подготовки, выполнения пункции субарахноидального пространства и в латентном периоде до развития ППГБ. Общие меры профилактики заключены в учете факторов, влияющих на частоту возникновения ППГБ. Надежных методов профилактики ППГБ не существует.

Лекарственная профилактика ППГБ

Комментарии: внутривенное введение 1 мг косинтропина снижает частоту развития ППГБ особенно у пациентов высокой степени риска по сравнению с плацебо.

Комментарии: внутривенное введение аминофиллин 1 мг/кг снижает частоту развития ППГБ по сравнению с отсутствием терапии.

Комментарии: для профилактики ППГБ использование дексаметазона не приводит к снижению выраженности ППГБ, а в отдельных исследованиях показало увеличение частоты развития ППГБ. Эффективность фентанила, кофеина, индометацина не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.

Профилактика ППГБ в ходе манипуляции

Ультразвуковая навигация

Ультразвуковая навигация может уменьшить количество попыток пункции, позволяя оценить остистые отростки, межостистые промежутки, осуществить разметку места пункции, определить глубину расположения твердой мозговой оболочки, направление пункции, что позволит повысить успешность пункции субарахноидального пространства, снизить количество попыток.

Комментарии: ультразвуковая навигация позволяет снизить количество попыток и травматичность пункции субарахноидального пространства.

Катетеризация субарахноидального пространства

Комментарии: Субарахноидальное введение катетера при непреднамеренной пункции снижает частоту развития ППГБ и потребность в пломбировании эпидурального пространства кровью.

Профилактика ППГБ после манипуляции

Постельный режим – активность

Комментарии: Рутинное назначение постельного режима после пункции субарахноидального пространства не приводит к снижению частоты развития ППГБ.

Комментарии: Рутинное назначение внутривенной инфузионной терапии после пункции субарахноидального пространства не приводит к снижению частоты развития ППГБ. Инфузионная терапия требуется для поддержки волемии, коррекции электролитного статуса. Данные о роли инфузионной терапии требуют дальнейших исследований.

Профилактическое эпидуральное пломбирование кровью

Комментарии: Эффективность использования профилактического эпидурального пломбирования кровью не имеет убедительных доказательств и требует дальнейших исследований.

Дополнительная информация, влияющая на развитие ППГБ

Факторы влияющие на частоту возникновения ППГБ

Потужной период родов

Наличие в анамнезе ППГБ

Наличие в анамнезе мигрени (мигренеподобных головных болей).

Тип и калибр спинальной иглы

Положение пациента при пункции субарахноидального пространства.

Организация медицинской помощи

Показания для плановой госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:

Показания к выписке пациента из стационара:

Критерии оценки качества медицинской помощи

Для диагностики ППГБ использованы критерии Международного общества головной боли:

При появлении ППГБ выполнена консультация врачом анестезиологом-реаниматологом

При выявлении умеренной и /или тяжелой ППГБ выполнена консультация врачом неврологом.

При неэффективности консервативной терапии выполнено эпидуральное пломбирование кровью.

Информация для пациента

Постпункционная головная боль (далее ППГБ) — это осложнение от прокола твердой мозговой оболочки, выполняемой в диагностических или терапевтических целях, или осложнение при эпидуральной анестезии. Считается, что это происходит из-за утечки спинномозговой жидкости через отверстие для прокола кожи и последовательного снижения давления цереброспинальной жидкости в головном и спинном мозге. Постпункционная головная боль может возникать в течение пяти дней после пункции и диагностируется по ортостатическому характеру усиления ППГБ.

При осмотре врачом анестезиологом-реаниматологом перед операцией сообщите о наличии в анамнезе мигрени (мигренеподобных головных болей), развитии головных болей после предыдущих пункций субарахноидального пространства.

Если после спинальной пункции у Вас появятся головные боли, то об этом нужно сообщить медицинскому персоналу. Оставайтесь в постели до осмотра медицинским работником. На фоне ППГБ может появиться тошнота, рвота, изменение слуха, зрения – об этом также необходимо сообщить медицинскому персоналу.

ППГБ проходят на фоне консервативной терапии, если эта терапия оказалась неэффективной, то Вам будет выполнено эпидуральное пломбирование аутокровью. Как правило лечение ППГБ приводит к купированию ППГБ без последствий.

Методика эпидурального пломбирования кровью

Источник