как работает мозг при аутизме

Аутизм и анатомия мозга

Существует мнение, что расстройство аутистического спектра (ASD) сопровождается некоторыми особенностями нейроанатомии ( анатомии мозга). Эта гипотеза совместима с концепцией аутизма как синдрома, характеризующегося особенной нейронной «связностью».

Пациенты с ASD имеют повышенное количество серого вещества в передних височных и дорсолатеральных префронтальных областях, но уменьшенный объем серого вещества в затылочной и медиальной теменных областях. Кроме того, широкомасштабные изменения системы серого вещества, связанные с ASD у взрослых, включают цингулярную извилину, дополнительную моторную область, базальные ганглии, миндалину, нижнюю теменную дольку и мозжечок, а также дорсолатеральную префронтальную, боковую орбитофронтальную и дорсальную и вентрально-медиальную регионы префронтальной коры. Изменение объема серого вещества коррелирует с конкретными доменами симптомов при ASD. Отметим, что ASD у взрослых сопровождается пространственно распределенным сокращением объема регионального белого вещества.

В отличие от более раннего развития, когда большинство нейроанатомических различий могут быть связаны с глобальными различиями, большинство анатомических отклонений при ASD у взрослых, по-видимому, связаны с конкретными нейронными системами. Одной областью со значительным увеличением объема серого вещества является передняя височная доля (перекрывающая верхний височный полюс). Увеличение левого полушария в этой области коррелировало с повышенной социальной, но не стереотипной или коммуникативной выраженностью симптомов аутизма.

Исследования аутизма с использованием функциональной МРТ предполагают, что вовлечение передней височной доли / височного полюса является нетипичным по социальным познавательным задачам с ментализирующими потребностями, такими как восприятие иронии, эмоциональная интроспекция, приписывание психических состояний геометрическим формам,, а также речевые задачи с семантическими требований, и ориентированной на стимулы обработкой информации. Таким образом, этот вывод подтверждает важную роль передних височных областей в опосредовании связанных с аутизмом нарушений, особенно в социальной области, во время взрослой жизни.

Исследователи также наблюдали увеличение объема серого вещества в дорсолатеральной префронтальной коре и дорсальной предцентральной и постцентральной извилинах. Эти области являются частью общей иерархической сети когнитивного контроля и особенно важны для реализации исполнительной функции при ASD. Учитывая тот факт, что при аутизме может наблюдаться задержка созревания лобной доли, в дополнение к ее участию в реализации исполнительной дисфункции при аутизме, такие лобные аномалии могут служить основанием для некоторых нарушений в области повторяющегося или стереотипного поведения ( объем левого дорсолатерального префронтального кластера соответствовал тяжести симптомов стереотипных форм поведения).

Источник

PsyAndNeuro.ru

Изменения структуры мозга у детей с РАС и СДВГ

Расстройство аутистического спектра (РАС) – это нарушение нервно-психического развития, характеризующееся нарушениями социального и коммуникативного функционирования, наличием специфических интересов и повторяющихся действий. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) также является нарушением нервно-психического развития и проявляется снижением способности к концентрации внимания, гиперактивностью и импульсивностью. РАС встречается в 1,5% случаев, СДВГ – в 7,2%. Оба этих расстройства чаще возникают у мальчиков, чем у девочек (соотношение 3 – 4 к 1). Часто они сопровождаются оппозиционным расстройством, нарушением поведения, тревогой и депрессией, особенно у подростков. Поэтому очень важно начать лечение как можно раньше, чтобы предотвратить развитие вторичных нарушений в психической сфере.

Диагностические критерии DSM-IV не учитывали того, что у одного пациента могут быть одновременно как РАС, так и СДВГ. Поэтому ранние исследования не принимали в расчёт таких пациентов, несмотря на то, что пациенты с РАС могут быть крайне невнимательны, гиперактивны, а пациенты с СДВГ могут иметь сложности с социализацией. 28% пациентов с РАС имеют коморбидный СДВГ, а более 70% пациентов с СДВГ демонстрируют симптомы аутизма.

По результатам многочисленных исследований можно предположить, что наличие у одного пациента и СДВГ, и РАС – это отдельно взятое психическое расстройство. Так, нарушение внимания более выражено у детей с РАС и с СДВГ, чем у детей только с РАС. Другие исследования обнаруживают, что у пациентов и с аутизмом, и с СДВГ больше нарушена адаптационная функция и значительнее снижен уровень жизни, чем у детей только с РАС или только с СДВГ. В случае коморбидности РАС и СДВГ назначение психостимуляторов может улучшить состояние функции внимания и снизить симптомы гиперактивности. Однако аутистические симптомы остаются без изменений.

Исследований, освещающих изменения головного мозга при коморбидных состояниях РАС и СДВГ крайне мало. Так, при изучении снимков головного мозга детей с РАС и детей с СДВГ были обнаружены биомаркеры этих заболеваний. Некоторые исследования обнаружили изменения объема головного мозга. Например, для аутизма характерен усиленный рост мозга в детском и подростковом периоде; при СДВГ, наоборот, объём мозга уменьшается. Префронтальная кора и базальные ганглии увеличиваются при РАС, а при СДВГ наоборот, уменьшаются. Мозжечок и мозолистое тело уменьшаются при обоих этих расстройствах. Но какие изменения происходят в мозге при коморбидности РАС и СДВГ? К сожалению, исследований, изучавших мозг пациентов, страдающих обоими заболеваниями, нет.

В декабре 2019 года в журнале Translation Psychiatry было опубликовано исследование Yoshifumi Mizuno и соавторов. Его целью было определить, какие структурные изменения встречаются, а также каким образом происходит развитие мозга в случае коморбидности РАС и СДВГ. Для этого результаты МРТ респондентов в возрасте от 5 до 16 лет, страдающих одновременно обоими расстройствами, сравнили с результатами МРТ респондентов из группы контроля (условно здоровые дети 5 – 16 лет).

В исследовании приняло участие 233 человека: 92 – экспериментальная группа, 141 – группа контроля. Большинство респондентов были правшами, кроме 10 человек из основной и 7 человек из группы контроля. В результате авторы не обнаружили достоверной разницы в объёме серого вещества головного мозга, коры, подкорковых структур, мозжечка у респондентов обеих групп. Также не было существенной разницы и в размерах базальных ганглиев, в частности прилежащего, каудального ядер, амигдалы, гиппокампа и таламуса. Респонденты с коморбидными РАС и СДВГ продемонстрировали меньший объём левой постцентральной извилины. Однако, данная тенденция не наблюдалась у подростков.

Ранее исследования докладывали об изменении объёма постцентральной извилины у людей с РАС или СДВГ. Причём некоторые из них сообщали об увеличении её величины, а некоторые наоборот, об уменьшении. Однако эти исследования были проведены на небольшой выборке респондентов. Новое же исследование включало большее число участников, а результаты были оценены только после статистической проверки.

Постцентральная извилина относится к соматосенсорной коре и, соответственно, принимает участие в выполнении соматосенсорных функций. Сенсорная функция как раз таки нарушена при аутизме. Интересно, что дети, с коморбидными РАС и СДВГ имеют больше проблем с сенсорными функциями, чем пациенты отдельно с РАС и отдельно с СДВГ – увеличение постцентральной извилины может говорить о повышенном риске таких нарушений. В дальнейшем изменение сенсорной функции может приводить к дефициту социального, коммуникативного функционирования, повторяющимся действиям, что характерно для аутизма и дефицита внимания. Следовательно, увеличение постцентральной извилины может являться ключевым звеном в процессе нарушения сенсорных функций.

В связи с тем, что разницы в размере постцентральной извилины у респондентов подросткового возраста из основной группы и группы контроля нет, то, возможно, состояние может улучшаться с возрастом, что характерно как для РАС, так и для СДВГ. И, возможно, эти улучшения связаны с восстановлением размеров постцентральной извилины.

Примечателен тот факт, что авторы не обнаружили изменений в мозжечке, префронтальной коре, мозолистом теле, базальных ганглиях, хотя ранние исследования докладывали об увеличении или уменьшении объёма этих областей при РАС и СДВГ. Возможно, это связано с тем, что патофизиология коморбидных РАС и СДВГ отличается от патофизиологии аутизма и гиперактивности, встречающихся по отдельности, и, следовательно, является самостоятельным нейрофункциональным состоянием. Более того, частота назначения метилфенидата детям с СДВГ отличается от таковой у детей с РАС+СДВГ. Метилфенидат увеличивает концентрацию дофамина и норадреналина в префронтальной коре и областях системы награждения, функция которых нарушена при СДВГ. При РАС+СДВГ происходят изменения в соматосенсорной области следовательно, данный препарат будет менее эффективен. Таким образом, если диагноз ставиться только лишь на основании клинической картины, то лечение не обязательно будет успешным. Собственно, об ошибочности диагностики заболеваний на основе симптоматики и непродуктивности лечения говорилось ещё в проекте Research Domain Criteria (RDoC).

Новое исследование имело ограничения. Во-первых, в исследование были включены только мальчики. Следовательно, его результаты нельзя перенести на генеральную совокупность. Во-вторых, многие респонденты находились на медикаментозной терапии метилфенидатом. Это могло повлиять на структуру головного мозга. Несмотря на это, данное исследование продемонстрировало новые результаты нейробиологии коморбидных РАС и СДВГ, а также сделало шаг на встречу усовершенствования терапии этих расстройств.

Автор перевода: Вирт К.О.

Источник: Yoshifumi Mizuno, Kuriko Kagitani-Shimono, Minyoung Jung, Kai Makita, Shinichiro Takiguchi, Takashi X. Fujisawa, Masaya Tachibana, Mariko Nakanishi, Ikuko Mohri, Masako Taniike and Akemi Tomoda. Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Translational Psychiatry.

Источник

Взгляд невролога на проблему аутизма

Эта статья написана главным образом для родителей детей, страдающих различными формами аутизма. Родители проводят со своими «особенными» детьми гораздо больше времени, чем дефектологи, психологи и учителя. И поэтому, я считаю, что они должны понимать, что происходит с их детьми и как это исправить.

Кора головного мозга взрослого человека похожа на политическую карту: она вся условно разделена на зоны (поля). У новорожденного ребенка эти поля едва намечены, а сама кора очень тонкая, в ней мало клеточных слоев. Корковые поля и клеточный состав коры увеличиваются и дифференцируются в течение всей жизни человека. Способность коры изменяться называют нейропластичностью.

Процесс развития коры идет в определенной последовательности. Особый интерес для понимания причин возникновения аутизма представляет самый первый период, условно разделяемый на три этапа:

I. чувствительно-двигательный. С момента рождения, и в течение первого года жизни быстрее и сильнее развиваются рецептивные (чувствительные) зоны коры: первичные и вторичные слуховые и зрительные корковые зоны, зона тактильной чувствительности, обонятельной, вкусовой, мышечно-суставное чувство. Кроме этого развиваются зоны двигательной коры и мозжечок. Развитие левого и правого полушарий в этом возрасте идет примерно одинаково. В результате этого развития ребенок учится чувствовать собственное тело, его положение в пространстве, различать звуковые, обонятельные, вкусовые раздражители и зрительные образы, он начинает перемещаться в пространстве, у него формируется крупная моторика.

как держать ложку и есть?

как открыть (закрыть) дверцу?

как пользоваться горшком?

Дети учатся пользоваться руками, начинает формироваться мелкая моторика.

III. левополушарный. К 2,5-3 годам (в норме) начинается усиленный рост левого полушария. Левая лобная область отвечает за волевую составляющую поведения (дети начинают учиться себя контролировать) и за ту часть мышления, которая отвечает на вопросы «КТО?» и «ЧТО?» А это является предпосылкой того, что у ребенка начинает формироваться речь. Сначала жестовая (принеси, покажи), а затем вербальная: слова – фразы – предложения.

Итак, в период от рождения и до 3 лет ребенок последовательно проходит в своем развитии чувствительно-двигательный, правополушарный, и левополушарный этапы.

Такая последовательность формирования функций обусловлена генетически и приводит к тому, что до 3 лет у ребенка успевает сформироваться полный набор первичных навыков, необходимых для выживания.

Что происходит в первый период развития на клеточном уровне? Нейроны головного мозга вырабатывают целый ряд биологических веществ, одно из которых называется нейротрофическим фактором (англ. Brain-derived neurotrophic factor, BDNF).

Нейротрофический фактор может вызывать в головном мозге ряд изменений:

Укрепляет связи между нейронами и помогает соединить их вместе, чтобы обеспечить совместную активацию в будущем, при формировании нервных центров. Например, в слуховой зоне коры находятся нейроны, которые воспринимают звуки разной частоты. Под действием нейротрофического фактора эти нейроны объединяются в группы (по частотному принципу). И когда приходит звук определенной частоты, он возбуждает не единичный нейрон, или всю слуховую кору, а, исключительно, группу определенных нейронов. Так ребенок учится дифференцировать звуки.

Способствует росту тонкой миелиновой (жировой) оболочки вокруг каждого аксона (отростка нейрона, передающего сигнал к другим нейронам), что значительно повышает скорость передачи импульсов. Таким образом, формируется белое вещество головного и спинного мозга.

Способствует активации базальных ганглиев и поддерживает их активность весь этот период. Базальные ганглии помогают концентрировать внимание, запоминать то, что мы переживаем. Сами базальные ганглии посылают импульсы нейронам, заставляя их постоянно выделять нейротрофический фактор, тем самым принимая участие в процессе дифференциации карты мозга.

Принцип действия нейротрофического фактора в первый период развития коры помогает понять, как формируется синдром детского аутизма.

Нейроны, вырабатывая нейротрофический фактор, активируют базальные ганглии. Они, в свою очередь, заставляют нейроны высвобождать нейротрофический фактор. Круг замыкается положительной обратной связью. Но кроме нейронов на базальные ганглии также могут воздействовать и нейромедиаторы, способные вызывать как возбуждение так и торможение базальных ганглиев. Один из тормозных медиаторов – серотонин. Он вырабатывается определенными группами нейронов но, в то же время, серотонин вырабатываться и соматическими клетками, в частности клетками кишечника. Серотонин, наряду с гистамином, является медиатором воспалительной реакции (в том числе и аллергической).

Сохранение многочисленных недифференцированных полей в мозге является причиной возникновения у детей таких характерных для аутизма черт как гиперчувствительность к звукам (когда ребенок слышит звук определенной частоты, у него происходит активация всей слуховой коры), к прикосновениям, яркому свету, вкусу или консистенции пищи.

Становится понятна и высокая частота случаев эпилепсии у детей – аутистов, и то, почему у разных детей определяется разная глубина аутизма: чем раньше произошло завершение первого периода развития, тем менее дифференцированы корковые поля, и тем глубже аутизм. Это также объясняет причины большего размера мозга у детей-аутистов – нейротрофический фактор увеличивает жировую оболочку (миелин) вокруг нейронов, т.е. мозг увеличен за счет белого вещества, а количество клеток (серого вещества) снижено. Итак, к 2-2,5 годам ребенок с аутизмом остается с частично сформированной корой.

Так как процесс формирования корковых полей в различных областях мозга идет с разной скоростью, то при преждевременном завершении первого периода у ребенка формируется мозаичный интеллект.

Следующий важный тезис: мы уже говорили, что катастрофа раннего детского аутизма (РДА) происходит в возрасте от 1,5 до 2,5-3 лет, когда у ребенка наиболее развитым остается правое полушарие. На этом этапе развития дети не способны работать в группе. Каждый сам по себе. Они не заводят друзей, не умеют делиться (отнимают друг и друга игрушки, дерутся). А поскольку ребенок с аутизмом остается на этом уровне развития и в дальнейшем, он не развивает коммуникативные и социальные навыки в течение времени. Пребывание его в коллективе ничего не меняет, так как он остановился не на том уровне развития.

Роль мозжечка в развитии аутизма

Мозжечок расположен в задней черепной ямке, является интегрирующим органом. У мозжечка много связей: с фронтальной корой, с подкорковыми (базальными), вестибулярными и вегетативными ядрами, со спинным мозгом. Главные нейроны мозжечка, составляющие более 50% от всех нейронов мозга – клетки Пуркинье. Мозжечок работает в единой системе с префронтальной корой и таламусом. Префронтальная кора, таламус, мозжечок активизируются одновременно.

Основные функции мозжечка

Регуляция мышечного тонуса и согласование работы мышц-антагонистов.

Подготовка мышц к двигательному акту. Мозжечок делает двигательный акт возможным, движения точными и плавными. Таким образом, мозжечок действует на все скелетные мышцы (в том числе мимические и мышцы, участвующие в голосообразовании). При правильной работе мозжечка наше лицо эмоционально и подвижно, речь плавная, а голос хорошо модулирован.

Хранилище процедурной памяти: память о том, как выполнять различные действия (езда на велосипеде, катание на коньках, игра на скрипке). Раз научившись, мы умеем это делать всю жизнь.

Обеспечение моторного обучения – процесс улучшения моторных навыков, точности и плавности движений. Этот тип обучения необходим для развития речи, спортивных игр, игры на музыкальных инструментах, лазания по деревьям, плавания.

Обеспечение динамических процессов ходьбы, сохранения равновесия и стояния (постуральные рефлексы).

Обеспечение динамической интегративной организации психической деятельности: мозжечок обеспечивает быстрое, плавное и последовательное выполнение психических функций, прежде всего мышления. При поражении мозжечка развивается «дисметрия мышления», нарушается последовательность и согласованность исполнения когнитивных операций. Из-за этого страдают генерация идей, формирование гипотез.

Автоматизация «двигательных актов» и высших корковых функций

При аутизме выявляется уменьшение количества клеток Пуркинье, что приводит к ухудшению исполнения всех перечисленных функций:

нарушается мышечный тонус – движение не точные, дети неуклюжие, часто падают, мимика бедная, речь монотонная, дизартричная, голос не модулирован;

снижается моторное обучение – не умеют бегать, прыгать, ловить мяч, ездить на велосипеде;

нарушается чувство равновесия – ходят на пальчиках, раскачиваются (попытка компенсировать);

нарушается динамический строй речи (не могут устанавливать причинно-следственные связи между словами в предложении);

нарушается связанность мышления – при разговоре дети перескакивают с одного на другое, не могут делать выводы;

нарушается автоматизация процессов – снижается темп выполнения заданий.

У детей с синдромом аутизма, особенно при низком общем интеллекте, иногда формируется синдром Саванта. Что это такое? Дело в том, что существует 4 вида нейропластичности (по Гофману):

Как уже говорилось, при аутизме у ребенка формируется мозаичный интеллект. Если какая-то функция развита сильнее остальных, то ребенок будет стремиться использовать только эту функцию (стереотипное поведение). Зона коры головного мозга, отвечающая за эту функцию, постепенно будет увеличиваться путем «расширения карты» за счет окружающих бездействующих зон. А таких зон много, так как процесс дифференциации не был завершен. Получается «островок гениальности» на фоне общего низкого интеллекта. Но те зоны, которые были захвачены, уже не будут выполнять свои изначальные функции. Этот мозг никогда не будет учиться новому. Синдром Саванта это что-то вроде крайней степени стереотипного поведения. И для аутичного ребенка это не плюс, а огромный минус.

У детей с аутизмом при осмотре оценивают две группы симптомов

Оценивая самообслуживание, анализируется степень развития правого полушария.

Мозг пластичен всю жизнь. Всю жизнь наш мозг изменяется под воздействием окружающей среды. В книге «Мозг, мышление и поведение» нейрофизиологи Флойд, Блум и Лазерсон пишут: «опыт (например, обучение) может вызвать физические изменения в мозге».

Следовательно, понятие «коррекционный возраст» т.е. возраст, ограничивающий время развития мозга, не точно отражает реальную картину. Гораздо точнее понятие «критические периоды», т.е. периоды, в которые происходит перестройка мозга и воздействие на мозг облегчается.

Родителям важно понять, что нельзя останавливаться на достигнутом после того, как ребенок перерос «коррекционный возраст» (10-12 лет). Наоборот, в пубертатный период природа дает этим детям еще один шанс и он должен быть использован.

Каким же образом обучение приводит к развитию мозга?

Существует такое выражение: «нервные клетки не восстанавливаются». Это не так. Действительно, нейроны не способны к делению, но мы же не живем всю жизнь с одними и теми же клетками. А если случилась катастрофа (инсульт, черепно-мозговая травма) и происходит массовая гибель нейронов? Ведь после травмы функции мозга постепенно восстанавливаются. Но восстанавливаются только те функции, которые восстанавливают.

С момента рождения и до смерти в головном мозге существуют нейрональные стволовые клетки. Они постоянно делятся и дифференцируются: в нейроны, клетки нейроглии, клетки Пуркинье. Их путь дифференцировки определяется потребностью. Мы говорили, что у детей-аутистов размеры мозга больше, чем у нейротипиков. Но этот размер достигается за счет белого вещества, количество нейронов и клеток Пуркинье у них снижено.

Формирование новой функции путем обучения создает потребность в определенных клетках. Стволовые клетки будут дифференцироваться так, чтобы удовлетворить возникшую потребность. Например, когда вы учитесь езде на велосипеде, стволовые клетки будут дифференцироваться в клетки Пуркинье. И их будет все больше до тех пор, пока сохраняется потребность в усилении этой функции мозжечка. А у клеток Пуркинье кроме моторного обучения есть и другие функции, и эти функции тоже появятся в процессе дифференциации.

Итак, дети с синдромом РДА не безнадежные инвалиды, они могут и должны развиваться и учиться.

Но они не могут это делать сами, их надо всему учить.

Прежде чем начинать учить, необходима подготовка

1. Нужно создать мозгу ребенка благоприятные условия: определить и исключить все аллергены из окружающей ребенка среды и пищи. Это приведет к снижению уровня периферического серотонина и повышению мозгового серотонина. А от него зависит количество нейротрофического фактора и, следовательно, глубина пластических изменений в мозге.

Вместе с этим вы избавитесь от диспепсии и, хотя бы частично, от сопутствующих аллергических заболеваний.

2. Трезво определить неврологический возраст ребенка. Если ребенок 7-ми лет ест руками, ходит в памперсе, не может сам одеться и раздеться, то его неврологический возраст соответствует одному году. Учить с ним буквы и цифры в таком случае преждевременно. Начинать обучение нужно с того момента на, котором ребенок остановился, и проходить последовательно все этапы нормального развития. Сначала правополушарное развитие: «как одеться?», «как держать ложку?», «как играть?». Развиваем Самообслуживание и мелкую моторику.

3. Как можно раньше начать моторное обучение: качели, карусели, игры с мячом, батут, ролики, самокат, плавание, кувырки, езда на велосипеде.

И только тогда, когда ребенок достигнет неврологического возраста 6-7 лет, можно приступать к школьному обучению. Иначе навыки не будут закрепляться, ребенок будет все забывать.

На занятия с ребенком в день уходит примерно 8 часов. Без выходных, праздников и каникул. Непрерывность занятий необходима для того, чтобы постоянно стимулировать базальные ганглии. Они будут стимулировать нейроны вырабатывать нейротрофический фактор мозга. А он вызовет в мозге пластические изменения.

Задания должны постепенно и постоянно усложняться.

Занятия должны быть комплексными: одновременно давать упражнения для развития правого полушария, левого и мозжечка. Но, при этом занятия должны соответствовать неврологическому возрасту ребенка.

Ниже приведен примерный список обучающих игр и игрушек, разбитый по категориям.

Развивают артикуляцию речи через развитие мелкой моторики (мелкая моторика способствует развитию артикуляции т.к. центры движения кисти и артикуляции речи находятся рядом):

Источник