как растут мышцы после тренировки у женщин
Насколько быстро растут мышцы у женщин?
Когда дело доходит до силовых тренировок и роста мышц, девушки делятся на два лагеря. Первые хотят накачаться побыстрее. Вторые — очень боятся перекачаться в первый же месяц и потерять женственность. То есть и тех, и других волнует один и тот же вопрос: как быстро растут мышцы?
Модель Лайла Макдональда
Это грубые усредненные цифры. Легко можно найти и тех, кто наберет больше, и тех, кто меньше. На результат влияет много факторов. Например, пожилые люди не построят так много мышц, как молодые.
Год тренировок относится только к полноценным, регулярным и качественным тренировкам целенаправленно на рост мышц. Это не отсчет от первого шага в тренажерный зал. Тот, кто тренировался как попало в течение четырех лет, все еще может иметь потенциал первого года, когда начнет тренироваться правильно.
Модель Алана Арагона
Арагон рассмотрел вопрос о росте мышц немного по-другому, хотя результаты схожие. В своей модели он учитывает только непосредственно мышечную массу, без учета воды и гликогена, которые запасаются в мышцах и тоже дают рост в объемах и граммах. И, конечно, здесь не учитывается количество набранного с мышцами жира. В реальности цифры могут быть больше, но нужно помнить, что далеко не все из набранного — мышцы.
По цифрам видно, что перекачаться девушке сложно даже при большом ее на то желании, если она не использует стероиды и не идет к большой мышечной массе осознанно.
Про тестостерон
Под термином «андрогены» скрывается много гормонов, имеющих маскулинизирующие или андрогенные эффекты. Тестостерон известен больше остальных, но андростендион, DHEA, DHEA-S, производимые в надпочечниках, тоже важны для женщин, поскольку представляют значительную часть общего объема ее андрогенов.
Хотя тестостерон считается «мужским» гормоном, женщины тоже производят относительно небольшое его количество. В среднем, их уровень тестостерона составляет 1/10 — 1/30 от мужского, то есть, намного меньше.
Тестостерон в организме действует анаболически (строит ткани, в т.ч. мышцы) и андрогенно (увеличение волос на лице и теле, низкий голос, жирная кожа, угри, выпадение волос и т.д.).
По большей части, эффекты тестостерона у женщин и мужчин одинаковы. Но есть несколько отличий: например, у женщин повышенный уровень тестостерона снижает чувствительность к инсулину, а у мужчин, наоборот, улучшает. Повышенный тестостерона у женщин увеличивает жировые отложения вокруг живота, тогда как повышение тестостерона у мужчин уменьшает их.
В целом, большинство эффектов тестостерона у женщин довольно незначительны из-за его низкого уровня.
Зато даже небольшое его повышение действует на женщин сильно из-за их более высокой чувствительности к нему.
Пример — женщины с хронически повышенным уровнем андрогенов в организме и с синдромом поликистозных яичников — в частности. Обычно эти женщины имеют узкие бедра, разную степень маскулинизации во внешности, проблемы с зачатием, а лишний вес откладывается на животе и вокруг талии (мужской тип ожирения).
Вторая ситуация, когда женщина может иметь повышенный уровень тестостерона — т.н. субклинический гиперандрогенизм, когда уровень гормона на 20-30% выше нормы, но не создает проблем со здоровьем, как при СПКЯ (збесь тестостерон ещё выше).
Третья причина повышенного тестостерона в организме — прием его в виде таблеток, что широко распространено в соревновательном фитнесе и бодибилдинге.
В этих случаях в силу повышенных андрогенов увеличить мышцы женщине намного проще, и спортивные показатели ее лучше. Именно поэтому в профессиональном спорте повышенный уровень тестостерона встречается часто.
Существуют ли специальные «женские» тренировки?
Как только фитнес стал популярным, появилось огромное количество «женских» методик тренировок. Идея у всех одна: убрать жир с одних мест, увеличить объем в других и самое главное, придать телу рельефы и тонус, но ни в коем случае не перекачаться. Существуют ли специальные тренировки для женщин? Должны ли женщины тренироваться по-другому, чем мужчины?
Для девушки-новичка нет ничего приятнее, чем услышать, что у ее тренера — авторская методика «на тонус и рельеф», которая не превратит ее в качка.
Женский тренинг представляется чем-то, что должно жечь жир «подтягивать» дряблые мышцы. В то время как мужской растит страшные бугры на руках-ногах и девушкам точно не нужен. Так же считается, что женщина слабее мужчины, поэтому не может работать «до отказа», а поднимать тяжести ей вообще вредно, так что «женские» тренировки — только многоповторные с легким весом.
Различия в силе
Мужчины способны быстрее и лучше производить максимальную силу и мощность — они имеют преимущество в скорости нервно-мышечной реакции. Да и просто у них больше мышц в теле, чем у женщин. Средний мужчина на 13 см выше на 18 кг тяжелее женщины. У мужчин, в среднем, на двадцать килограмм больше мышц и на пять килограмм меньше жира.
Женщины слабее мужчин, но в разных частях тела по-разному. Сила мышц ног почти не уступает пропорционально весу тела, а мышцы рук слабее в два раза (1). Кроме того, у мужчин более широкие плечи, которые обеспечивают большее преимущество рычагов.
Значит ли это, что женщина должна работать только с маленькими весами? Конечно, женщина не должна и просто не может работать с тем же весом, что и мужчина. Но она способна работать с достаточно большим весом для себя.
Строение мышц
Никаких отличий в строении мышц у мужчин и женщин нет. Нет гендерных различий и в типе мышечных волокон. Соотношение типа мышечных волокон (быстрых и «сильных» к медленным и «выносливым») может отличаться от человека к человеку, и зависит от генетики, а не от пола. На клеточном уровне мышцы мужчин и женщин имеют одинаковую способность к росту.
Уровень гормонов
Физиология — то место, где мужчины и женщины отличаются катастрофически. Женская физиология невепоятно сложна.
Гормоны-андрогены, которые выделяются из надпочечников и яичников, влияют на силу, хотя точное их влияние до конца не ясно. Наиболее важный из них — тестостерон. Хотя у женщин в 10 раз меньше тестостерона (5), уровень его сильно отличается среди женщин и влияет на силу больше, чем у мужчин.
Женщины с более высоким уровнем тестостерона могут быть намного сильнее и построить больше мышц, чем те, у кого он вырабатывается по нижним границам.
Женщины так же быстрее восстанавливаются и более выносливы благодаря эстрогенам (4).
Женский тренинг: мифы
Женщины должны избегать работы с большими весами, чтобы не перекачаться и не стать огромной
Обычно женщинам советуют ограничивать веса и обходиться легкими гантелями, работая очень многоповторно. Но часто такая нагрузка гораздо ниже той, что необходима для работы на мышцы.
Чтобы получить все выгоды от силовых тренировок, женщины должны периодически работать до отказа. Большинство женщин в состоянии тренироваться больше и тяжелее, чем считалось раньше, — с интенсивностью, достаточно высокой для того, чтобы вызвать адаптацию в костях, мышцах, соединительной ткани.
Силовые тренировки помогают уменьшить жировые отложения и увеличить мышечную массу, что позволит выглядеть стройнее, несмотря на увеличение веса.
Только женщины с генетической предрасположенностью к быстрому росту мышц, тренирующиеся годами очень тяжело, питающиеся с избытком калорий, использующие анаболические стероиды, становятся огромными и такими пугающими новичков. Уровень андрогенов у женщины настолько мал, что случайно «перекачаться» очень сложно, и идентифицировать себя с профессиональными бодибилдерами — точно лишнее. Они такие — не потому что, занимаются «как мужчины», а потому что искусственно создают мужской гормональный фон.
Лучшие тренировки для женщин
Поскольку нет никаких отличий в строении и качестве мышц у мужчин и женщин, нет и необходимости тренироваться принципиально по-разному. Идея того, что пол влияет на тренировки, — ошибочная и устаревшая.
Лучшие тренировки для женщин — те же, что и для мужчин. Это выбор нагрузки по своим физическим способностям, постепенное ее увеличение и периодизация.
Мужчины быстрее и лучше генерируют силу в мышцах, они могут нарастить больше мышц благодаря большому количеству тестостерона. Женщины более выносливы, способны восстанавливаться быстрее и показывают меньшее повреждений волокон после тренировки. Но это не диктует им то, как надо тренироваться. Женщины способны развивать равную силу по отношению к общей массе своих мышц.
Женщины могут тренироваться так же, как и мужчины — используя один и тот же дизайн программы, упражнения, интенсивность и объем (но не одни и те же веса), смещая акценты в сторону интересующих мышц. Программы тренировок должны соответствовать опыту и уровню человека и тем целям, которые он хочет достичь, а не гендеру. И это не значит, что, занимаясь по «мужской» (а на самом деле, обычной человеческой, то есть соответствующей физиологии человека) программе женщины станут похожи на мужчин.
Питание перед тренировками и после них. Белково-углеводное «окно»
На заре фитнеса строгие тренеры запрещали есть 2 часа до тренировки и 3 часа после — это якобы способствовало похудению. С тех пор мы узнали намного больше об обмене веществ в организме человека.
Прежнее требование «не есть 2 часа и 3 часа» устарело. Что же пришло ему на смену?
Не занимайтесь на голодный желудок
Сначала давайте разберемся, что и когда есть перед тренировкой. Занятия на голодный желудок отметаем сразу: сил не хватит дозаниматься до конца. Голод нарушает координацию движений, ритм дыхания и технику выполнения упражнения (здравствуйте, травмы!), может даже случиться голодный обморок.
При этом, если у вас есть лишний вес, ваша задача во время фитнеса запустить процесс разрушения запасов подкожного и внутреннего жира. Попав из депо в кровь, он в любом случае через 5−7 минут движения начнет утилизироваться работающими мышцами и сердцем. Через 20 минут непрерывного движения тело уже будет работать в основном на жире. А вот как заставить это неподатливое вещество покинуть насиженные места?
Запасы жира распадаются в результате сложной биохимической цепочки, в которой участвуют гормоны, нейромедиаторы и прочее. Пусковой крючок — физкультура не менее 20 минут подряд. Соответственно, еда до тренировки должна дать энергию на эти 20 минут и на выработку нейромедиаторов. При этом пища должна не мешать заниматься и, главное, не пополнить кровь жирами! Иначе зачем им выходить из депо?
Исходя из этого, сформулированы простые правила питания перед тренировкой.
* Поешьте примерно за 1,5−2 часа до фитнеса.
* Выбирайте сложные углеводы и немного белка (протеинов): гречка+мясо, рис+курица, нежирный творог. Порция должны быть небольшой, чтобы не переполнять желудок.
* Можно дополнить овощами, особенно водянистыми типа огурцов и помидоров, но не «от пуза». А то придете на занятие и будете без конца бегать в туалет — избыток овощей грешит такими провокациями во время фитнеса.
* Фрукты и ягоды можно, но совсем немного — слишком много быстрых углеводов из них сделает выход жира из депо совершенно ненужным, ведь мышцам и так будет чем питаться.
* Никаких жиров — особенно ими грешат соусы на майонезной основе (белые). Лучше сделайте соус из овощей и мясного фарша (по типу болоньезе), его можно использовать и как белковый компонент трапезы.
* Калорийность приема пищи — 200−500 ккал (чем длительнее и интенсивнее будет тренировка — тем больше).
Закрываем «окно» правильно есть после тренировки
Итак, тренировка завершена, самое время разобраться с белково-углеводным «окном» после неё! Что же это такое?
Наверняка вам знакомо ощущение аппетита, а то и зверского голода после фитнеса. Длится оно 30−40 минут после физических упражнений. Спровоцировать его может как короткая интенсивная нагрузка вроде поднятия тяжестей, так и длительная легкая (например, 2−3 часовая небыстрая ходьба).
Такой голод и есть признак так называемого белково-углеводного «окна». Это термин из спортивной физиологии обозначает режим метаболизма, при котором организм очень хорошо усваивает аминокислоты — те «кирпичики», из которых состоит белок. Не менее хорошо перерабатывается и глюкоза. Что важно, оба эти вещества не откладываются в жир, а идут «куда надо» — на восстановление мышц после активности, выработку израсходованных гормонов и нейромедиаторов, восполнение запасов углеводов (гликогена) в мышцах и печени.
Иными словами, закрывать белково-углеводное «окно» не опасно, а, наоборот, полезно! Если этого не сделать, организм начинает истощаться. Не худеть, а терять силы. С этим связано ощущение разбитости, сонливость, апатия, затруднения в решении интеллектуальных задач через 2−3 часа после тренировки. Более того, в следующий раз та же самая тренировка кажется труднее, а не легче, как должно быть. Незакрытое белково-углеводное «окно» всегда приводит к тому, что через 2−3 часа вы начинаете есть слишком жирную пищу, и, естественно, останавливаете процесс выхода жиров из мест отложений. А при правильно закрытом окне процесс разложения лишнего веса продолжается до 48 часов после занятия!
Правильно закрыть это самое «окно» в течение 40 минут после заминки, в крайнем случае, в течение часа. «Окно» не захлопывается резко, но лучше пополнить баланс веществ на его пике.
* Самый простой и удобный вариант — спортивный протеиновый коктейль. Там собрано оптимальное соотношение белков и углеводов. Не путайте с гейнером — коктейлем для наращивания мышечной массы! Дешевле всего держать дома банку порошка для коктейля и брать с собой на занятия одну порцию (мерную ложку) в шейкере или спортивной бутылке. После тренировки залил водой, потряс, чтоб размешалось, — и пей!
* Так как мы тренируемся для похудения, белковый компонент должен быть больше, чем углеводный. При этом и тот, и другой должны легко усваиваться — времени на переваривание мяса, гречки, капусты не хватит. Используем кисломолочные продукты без сладких добавок — там достаточно углеводов, а молочные и сывороточные белки усваиваются быстро. Или яйца — яичный протеин усваивается вообще быстрее всех сородичей — и фрукты.
* Калорийность закрытия «окна» — до 200 ккал. Тогда оно не помешает процессу похудению и не спровоцирует набор лишней мышечной массы.
Онлайн консультации врачей
в мобильном приложении Доктис
Дежурный терапевт и педиатр консультируют бесплатно
Как растут мышцы после тренировки у женщин
На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.
Скелетная мышца – одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.
Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].
Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].
Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:
А) Миосателлиты – взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;
Б) Миосимпласты – формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.
Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].
Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.
Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].
Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.
Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции – NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.
По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].
Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.
Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].
С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.
В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.
Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.
Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы – саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.
Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории – временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.
Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.
Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.
Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.
Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый – гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.