как влияют сосуды головного мозга на зрение

Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва

Автор:

Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

Клинические признаки

Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС. В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда. В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.

Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков. В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии. Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.

Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

Лечение

В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Сосудистые заболевания оболочки глаз, методы лечения

Глаза являются одним из важнейших органов в человеческом организме. Именно при помощи них человек может видеть мир, рассматривать яркие детали и оставлять в памяти четкую картинку, соответствующую реальности. Для правильной работы глаз необходимо здоровое кровообращение. При нарушении функций кровообращения у человека часто развиваются сосудистые заболевания глаз, требующие лечения.

Что такое сосудистое заболевание глаза?

Сбои в человеческом организме — не редкость. С возрастом люди перестают обращать внимание на некоторые симптомы и заболевания, пуская все на самотек. При отсутствии должного внимания к своему здоровью мелкие недомогания нередко перерастают в тяжелые осложнения. Глаза называют очень хрупким органом, легко поддающемуся влиянию негативных факторов окружающей среды, однако проблемы могут начаться и изнутри.

Нарушения могут происходить как в венозных сосудах, так и в артериальных. Артерии отвечают за приток крови, а вены за ее отхождение. Наиболее опасными считаются нарушения в артериальных сосудах, так как при недостатке крови глаз теряет способность видеть всего за несколько минут. Это приводит к инфаркту сетчатки, который требует безотлагательного лечения. Для спасения зрения необходимо действовать быстро. Офтальмологи вводят пациенту специальное лекарственное средство, способное незамедлительно увеличить проходимость крови в сосудах.

Виды сосудистых заболеваний глаз

Все заболевания глазных сосудов начинаются с локального нарушения в движении крови, непроходимости и кислородного голодания. Такие нарушения могут принести различные последствия для организма. Ниже представлены те заболевания, которые встречаются у пациентов офтальмологии наиболее часто.

Болезнь, которая в то же время является симптомом для таких недугов как диабет, заболевание сосудов и воспалительные процессы, опасна скоплением жидкости и белковых соединений в ретине.

Ретинит как воспалительное заболевание сетчатки глаза

Ретинит представляет собой воспалительный процесс, локализованный в сетчатке. Возникает ретинит из-за попавшей инфекции или аллергена, вызывающего сильную реакцию в организме. Воспаление может быть как односторонним, так и развиваться с обеих сторон. Характерными симптомами, как для многих других заболеваний, являются потеря остроты зрения, покраснение, боль. Лечение проходит под присмотром специалиста специально подобранными медикаментами.

Сахарный диабет сопровождается нарушением проходимости сосудов не только по телу, но и в зрительных органах. Глаза перестают получать достаточное количество кислорода и других необходимых им веществ, а следом развивается диабетическая ретинопатия.

В зависимости от особенностей организма заболевание может проявится спустя 5-10 лет после начала сахарного диабета. На протекание ретинопатии оказывает влияние тип диабета. Самым опасным считается первый тип или инсулинозависимый, так как при данном диагнозе ретинопатия имеет бурный и стремительный характер, часто приводит к осложнениям. Если образование рубцов на стекловидном теле происходит быстро, может наступить отслоение сетчатки с полной потерей возможности видеть.

При втором же типе, также инсулинозависимом, осложнения могут отразиться в ухудшении остроты зрения, так как заболевание локализуется в центре сетчатки глаза.

Ангиопатия сетчатки глаза

Ангиопатию называют одним из наиболее коварных заболеваний. Оно воздействует всецело на сосуды, вызывая спазм, сужая их и меняя форму на более извилистую, затрудняя еще больше тем самым проходимость крови по ним. Такое изменение может происходить вследствие других заболеваний — диабета, остеохондроза, гипертонии и различных травм глаза.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии приводит к резкой потере зрения. Заболевание не различает возраста, поэтому характерно как для пожилых, так и для совсем молодых людей. Как правило, окклюзия хоть и внезапна, но ее можно различить благодаря симптомам. Главный признак наступающего заболевания — повторяющаяся кратковременная потеря зрения.

Окклюзия центральной артерии требует обязательного лечения, в противном случае больной потеряет зрение без возможности его восстановления. Возникает же заболевание из-за атеросклероза, гипертонии и ревматизма.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Характерными симптомами окклюзии центральной вены офтальмологи называют точечные кровоизлияния по всей площади сетчатки. Маленькие вены становятся очень заметными и извилистыми. При окклюзии центральной вены становится невозможен отток крови, поэтому она сосредотачивается в одном месте, грозя заболевшему частичной потерей зрения. Заболевание также требует своевременного лечения и восстановления.

Причины сосудистых заболеваний глаз

Причин закупорки сосудов насчитывается целое множество. Кроме того, иногда они могут объединяться и оказывать еще большее влияние на здоровье глаз. Среди наиболее частых факторов развития сосудистых заболеваний называют:

Проблемы с циркуляцией крови начинаются, в первую очередь, при ее сгущении. Главная задача офтальмолога при лечении сосудистых заболеваний глаз — увеличить проходимость сосудов и текучесть крови. Для этого назначается медикаментозное лечение и лечение при помощи специальных аппаратов.

Симптомы сосудистых заболеваний глаз

Вовремя распознать начинающееся заболевание помогут симптомы, однако поставить точный диагноз и назначить правильное решение может лишь врач. При наличии нижеприведенных симптомов следует как можно скорее обратиться за помощью к специалисту, ведь чем раньше начнется лечение, тем меньший урон заболевание причинит здоровью:

Симптомы заболеваний глаз довольно ограничены в своем количестве, поэтому они позволяют воссоздать лишь общую картину происходящего. Точные выводы под силу выявить лишь специалисту-офтальмологу. Заниматься самолечением крайне опасно, так как существует еще больший риск ухудшить существующую на данный момент ситуацию.

Как диагностируют сосудистые заболевания глаз?

Ранняя диагностика заболеваний позволяет предупредить развитие осложнений, обезопасив пациента от таких последствий, как полная или частичная потеря зрения, ухудшение резкости и четкости зрения. Обследование проводят перед назначением лечения, чтобы видеть полную картину заболевания и учесть все его особенности. Ниже в таблице представлены современные способы диагностики сосудистых заболеваний глаз.

Только после проведения предварительного обследования специалист может определить диагноз и назначить подходящее пациенту лечение.

Лечение сосудистых заболеваний

Лечение сосудистых заболеваний необходимо, и назначить его может только врач. Самолечение в вопросе о сосудистых заболеваниях глаз крайне опасно, так как орган зрения хрупок и чувствителен. Как правило, при нарушениях кровообращения в сетчатке назначают медикаментозное лечение при помощи:

Кроме того, лечение может быть хирургическим, если медикаментозная терапия не показала должных результатов. Может применяться и лазерная терапия. Она относится к новому и прогрессивному способу лечения сосудистых заболеваний глаз. Процедура проходит с применением анестезии, а луч лазера воздействует именно на те участки сосудов, на которых замечены дефекты.

Профилактика

Соблюдение простых правил поможет избежать развитие сосудистых заболеваний и поддержать здоровье глаз:

Любое заболевание требует внимания. Глаза обеспечивают человеку возможность созерцать. Хорошее зрение необходимо поддерживать на протяжении всей жизни, как и общее здоровье глаз.

Источник

Сосуды, глаза и зрение. Зачем терапевт направляет к офтальмологу?

Сосуды, глаза и зрение. Зачем терапевт направляет к офтальмологу?

Может сложится впечатление, что у терапевтов и кардиологов есть какой-то тайный договор о сотрудничестве глазными врачами. Чуть что – к окулисту. Зачем это нужно и так ли нужно на самом деле?

С одной стороны, визит к офтальмологу, по назначению терапевта, точно нужен и полезен. Дело в том, что глазной врач вживую наблюдает те же сосуды, что находятся в головном мозге. Сетчатку глаз питает одна из ветвей, питающих головной мозг. По сути мы (офтальмологи) единственные врачи, которые могут наблюдать первые, даже доклинические изменения в сосудах, поскольку видим, как движется кровь по артериям и венам толщиной 10 микрометров.

Сосуды сетчатки и артериальное давление

Высокое давление (артериальная гипертензия) и патологические изменения, связанные с давлением (гипертоническая болезнь), в первую очередь сказываются на сосудах. На мелких сосудах и движении крови в них. Граница межу гипертензией и гипертонией – наличие или отсутствие органических изменений (видимых, постоянно присутствующих, трудно обратимых или необратимых). Как уже говорилось, глазной врач при осмотре глазного дна видит не просто мелкие сосуды, а сосуды питающие головной мозг. Сосудистые изменения при гипертонии называются гипертонической ангиопатией.

Гипертоническая ангиопатия

Ангиопатия сосудов сетчатки – ничто. Это не диагноз, а констатация факта – с сосудами сетчатки (ангио) что-то нет так (патия). Это как вегетососудистая дистония – то ли сосуды, то ли нервы где-то почему-то работают неправильно. Для того, чтобы терапевт мог воспользоваться этой информацией нужна расшифровка, указание конкретных симптомов, по которым можно поставить стадию гипертонической болезни.

Состояние сосудов глазного дна. Расшифровка «ангиопатии сетчатки».

Сосуды на глазном дне меняются не как попало, а определенным образом. Может поменяться калибр артерий относительно вен, сам ход сосуда может стать неравномерным. Но основные симптомы, по которым ставится диагноз гипертонической болезни – симптом Салюса и Симптом Гвиста. Они указывают на то, что сосуды (не только внутри глаза, но и во всем организме) не выдерживают тот уровень артериального давления, который есть. Сама цифра не так важна. Не важно 150/100 или 100/60, нормальное давление у каждого свое, и, если сосуды портятся, значит этот конкретный уровень артериального давления не подходит для Вашего организма.

Симтом Салюса – один из самых важных симптомом, на основании которого офтальмолог помогает терапевту устанавливать стадию гипертонической болезни. На рисунке стрелка указывает на место, в котором артерия «передавливает» вену, нарушая кровообращение. Такие же процессы происходят в головном мозге. С этого начинается тяжелая патология гипертоническая ретинопатия.

Некоторые изменения сосудов обратимы. При нормализации давления они могут вернуться в норму некоторые изменения остаются навсегда. Наблюдая за особенностями вен и артерий глазного дна можно оценивать эффективность гипотензивной терапии. Правда для этого нужно зафиксировать текущее состояние, сфотографировать глазное дно для оценки динамики изменений в будущем.

Особенности микроциркуляции крови в сосудах глазного дна

Во время осмотра глазного дна врач наблюдает как движется кровь внутри ретинальных сосудов и как они реагируют на движение крови. Иногда может заметить важные патологические изменения. Например, пульсация одной из артерий, означает ни много ни мало, либо стеноз сонной артерии, либо серьезную проблему с аортой.

Состояние сетчатки

Гипертоническая ретинопатия

В отличие от проблем с сосудами глаза, ретинопатия нуждается в лечении, часто немедленном и агрессивном. Так как в случае гибели нервной ткани восстановить потерянное зрение практически невозможно.

Возрастная макулодистрофия (ВМД)

У системного атеросклероза и гиперлипидемии (когда в крови больше плохих жиров, чем нужно) есть много глазных проявлений. Некоторые из них можно увидеть на поверхности глаза в виде желтоватых и белесоватых скоплений под конъюнктивой. А некоторые являются фактором риска и могут провоцировать развитие чрезвычайно опасных глазных заболеваний. В том числе самой опасной формы возрастного изменения сетчатки – возрастной макулодистрофии. Снижение зрения при этом можно обнаружить за годы до появления первых симптомов. Так что обследование глаз и зрения по поводу высокого давления, может быть вдвойне полезным из-за ранней диагностики макулодистрофии.

Анатомия зрительного нерва

Внутриглазное давление

Нередко случайной находкой при пониженном и повышенном относительно нормы артериальном давлении является обнаружение глаукомной нейропатии (изменений зрительного нерва, связанного с глаукомой). Приток крови к глазу имеет большое значение в развитии и прогрессировании глаукомы. Если подобные изменения обнаруживаются, могут потребоваться дополнительные обследования.

Гипертоническая болезнь и повышенное артериальное давление являются весомым фактором риска развития глаукомы. Артериальное давление также вмешивается в измерение внутриглазного давления, искажает его результаты в большую сторону при повышенном давлении и в меньшую при пониженном. Это сложный вопрос, заслуживающий отдельного внимания. Здесь только скажем, что простой, почти принудительный визит к офтальмологу – главная причина выявления ранних стадий глаукомы, которые подразумевают сохранение зрения при этой тяжелой и опасной глазной болезни.

Дополнительная диагностика глаз, которую может предложить врач и зачем это нужно?

Какие вопросы нужно задать офтальмологу после обследования по направлению терапевта?

Чтобы узнать, как отразилась гипертоническая болезнь на сосудах глазного дня не нужно ничего особенного. Достаточно обычного общеофтальмологического обследования с осмотром глазного дна.

Источник

Как влияют сосуды головного мозга на зрение

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

Изменения органа зрения при системном атеросклерозе

Журнал: Вестник офтальмологии. 2013;129(1): 71-74

Плюхова А. А., Балацкая Н. В., Будзинская М. В. Изменения органа зрения при системном атеросклерозе. Вестник офтальмологии. 2013;129(1):71-74.
Pliukhova A A, Balatskaia N V, Budzinskaia M V. Ocular changes in systemic atherosclerosis. Vestnik Oftalmologii. 2013;129(1):71-74.

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «НИИ глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения 7.

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р

Источник