какая часть мозга отвечает за аппетит
Какая часть мозга отвечает за аппетит
а) Регуляция потребления пищи и запасания энергии. Для поддержания постоянной массы и структуры тела в течение длительного времени необходимо поддержание баланса прихода и расхода энергии. Как говорилось в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), только 27% поступившей энергии используются функциональными системами клеток, большая часть преобразуется в тепловую энергию, которая получается в результате метаболизма белка, активности мышц, деятельности различных органов тканей. Избыток поступившей в организм энергии хранится главным образом в виде жира. Дефицит поступления энергии с пищей сопровождается потерей массы тела до тех пор, пока приход энергии не станет равен ее расходу.
Поддержание нормального уровня обеспечения энергией необходимо для сохранения жизни, поэтому организм наделен мощными физиологическими системами контроля, помогающими поддерживать необходимое поступление энергии. Но существует значительная вариабельность количества запасаемой энергии (т.е. количества запасаемого жира) у различных индивидуумов. Так, возникший дефицит энергетических запасов у спортсменов и рожениц приводит к быстрой активации механизмов формирования чувства голода, побуждающего к поиску пищи. В связи с очень высокой мышечной активностью расход энергии может составлять 6000-7000 Ккал по сравнению с 2000 Ккал, необходимыми для лиц, ведущих сидячий образ жизни. Таким образом, большой расход энергии, связанный с тяжелой мышечной работой, обычно стимулирует равное увеличение поступления энергии.
Каковы же физиологические механизмы, улавливающие изменение энергетического баланса и влияющие на поиск пищи? Поддержание адекватного обеспечения организма энергией — очень важная задача, поэтому существуют многообразные кратко- и долговременные контролирующие системы, которые регулируют не только потребление пищи, но и расход, и запасание энергии. В следующих разделах мы изложим некоторые из этих систем, их работу в физиологических условиях при ожирении и истощении.
б) Нервные центры, регулирующие потребление пищи. Чувство голода сочетается с сильным желанием есть и различными другими физиологическими изменениями — ритмическими сокращениями желудка и беспокойством, которое заставляет человека искать необходимую пищу. После приема пищи наступает чувство насыщения. Каждое из этих ощущений формируется под влиянием окружающей среды и социальных факторов; кроме того, ими управляют особые центры мозга, главным образом гипоталамус. Аппетит представляет собой стремление к определенному виду пищи и полезен для осуществления ее выбора.
в) В гипоталамусе присутствуют центры голода и насыщения. Некоторые центры гипоталамуса принимают участие в регуляции потребления пищи. Так, латеральные ядра гипоталамуса являются центрами голода, стимуляция которых приводит к прожорливости (гиперфагии). Напротив, разрушение этих структур сопровождается отказом от еды и нарастающим истощением (состоянием, которое характеризуется заметной потерей веса, мышечной слабостью, снижением метаболизма). Центр голода реализует свои влияния путем формирования побуждения, направленного на поиск пищи.
Вентромедиальные ядра гипоталамуса относятся к центру насыщения. Предполагают, что этот центр ответствен за чувство насыщения, тормозящее центр голода. Электрическая стимуляция этих структур сопровождается формированием чувства насыщения, и животное отказывается от пищи (афагия), даже если ему предлагают очень аппетитную еду. Напротив, разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается прожорливостью и непрерывным потреблением пищи, что приводит к крайнему ожирению. Вес животных иногда в 4 раза превышает норму. Паравентрикулярные, дорсомедиальные и аркуатные ядра гипоталамуса также играют заметную роль в регуляции потребления пищи. Например, повреждение паравентрикулярных ядер часто сопровождается чрезвычайной прожорливостью, в то время как повреждение дорсомедиальных ядер обычно подавляет пищевое поведение. Как будет изложено далее, аркуатные ядра гипоталамуса являются областью, к которой поступают многочисленные гормоны желудочно-кишечного тракта и жировой ткани для управления как пищевым поведением, так и расходом энергии.
Механизм обратной связи, контролирующий потребление пищи.
Рецепторы растяжения желудка активируют сенсорные афферентные пути в составе вагуса и ингибируют потребление пищи.
Пептид YY (PYY), холецистокинин (ХЦК) и инсулин являются гастроинтестинальными гормонами, которые выделяются при пищеварении и подавляют дальнейшее потребление пищи.
Грелин, выделяемый желудком, особенно во время голодания, стимулирует аппетит.
Лептин — гормон, продуцируемый жировыми клетками в возрастающих количествах при увеличении их размеров. Он ингибирует потребление пищи
Существуют много общих химических посредников для этих структур гипоталамуса, которые вместе образуют центр, координирующий процессы пищевого поведения и ощущения сытости. Эти ядра гипоталамуса влияют на секрецию гормонов, важных для регуляции энергетического баланса и метаболических процессов, включая гормоны щитовидной железы и надпочечников, наряду с гормонами островкового аппарата поджелудочной железы.
Гипоталамус получает нервные сигналы из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка, химическом составе крови, присутствии в ней питательных веществ (глюкозы, аминокислот, жирных кислот), характеризующих степень на сыщения, а также сигналы от коры головного мозга (вид, вкус, запах), которые обусловливают формирование пищевого поведения. Некоторые из этих информационных входов в гипоталамус показаны на рисунке выше.
Гипоталамические центры голода и насыщения имеют высокую плотность рецепторов нейромедиаторов и гормонов, регулирующих пищевое поведение. Часть этой многочисленной группы веществ, изменяющих аппетит и пищевое поведение в условиях эксперимента, представлена в таблице ниже, где эти вещества подразделяют на:
(1) орексигенныву стимулирующие пищевое поведение;
(2) анорексигенные, подавляющие пищевое поведение.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Какая часть мозга отвечает за аппетит
Пищеварительная система является частью более сложной системы — функциональной системы питания, обеспечивающей сложное пищедобывательное поведение и поддерживающей относительно постоянный уровень содержания питательных веществ в организме.
В процессе метаболизма клеток происходит постоянное потребление ими питательных веществ. Снижение концентрации питательных веществ в крови приводит к возникновению у животных и человека неприятного чувства голода, которое является субъективным выражением потребности организма в пище. Физиологической основой для чувства голода является возбуждение центра голода, локализованного в латеральных ядрах гипоталамуса.
Чувство голода является побудительной причиной (мотивацией) целенаправленной пищедобывательной деятельности (поиска и приема пищи). При электростимуляции через вживленные электроды (в опытах на животных) латеральных ядер гипоталамуса возникает чрезмерная потребность в пище (гиперфагия), а при их разрушении — отказ от приема пищи (афагия). Мощным стимулятором центра голода является кровь с пониженным содержанием глюкозы, аминокислот, жирных кислот и глицеридов, продуктов метаболизма цикла Кребса. Она возбуждает ядра латерального гипоталамуса через хемо-рецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса, избирательно чувствительные к недостатку в крови определенных питательных веществ.
После приема пищи у животного и человека возникает субъективно приятное чувство насыщения, сменяющее чувство голода и прекращающее потребление пищи. Чувство насыщения является следствием возбуждения центра насыщения, расположенного в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Между центрами голода и насыщения имеются реципрокные отношения (возбуждение одного сопровождается торможением другого).
Чувство насыщения, прекращающее прием пищи, имеет нейрогенную природу и обусловлено поступлением афферентных импульсов от раздражаемых пищей рецепторов проксимальных отделов пищеварительного тракта (слизистых оболочек и мускулатуры полости рта, пищевода и желудка). Эта афферентация возбуждает центр насыщения и тормозит центр голода. Она является причиной сенсорного насыщения (первичного) и предшествует увеличению питательных веществ в крови.
Через 1,5—2 ч после приема пищи исходный уровень содержания питательных веществ в крови восстанавливается за счет их поступления из органов, в которых они находятся в депонированном состоянии.
Так, превращение гликогена печени в глюкозу приводит к возрастанию ее концентрации в крови. Это обусловливает гуморальное возбуждение центра насыщения, что является причиной метаболического (обменного, вторичного) насыщения.
Поддержание уровня концентрации питательных веществ в крови осуществляется за счет поступления из желудочно-кишечного тракта продуктов гидролиза пищевых веществ.
За подавление аппетита отвечают нейроны парабрахиального ядра
Рис. 1. Толстая и тощая мыши — у обеих нарушена регуляция аппетита: у одной он гипертрофирован, у другой подавлен; контроль аппетита в ситуациях, когда есть не следует, осуществляют нейроны внешнего сегмента латеральной части парабрахиального ядра. Фото с сайта www.sciencenews.org
Американские ученые определили область мозга, которая регулирует подавление аппетита. Это парабрахиальное ядро, включающее группу нейронов, в которых экспрессируется кокальцигенин — нейропептид, снижающий аппетит. Его экспрессия особенно велика, когда условия не благоприятствуют еде, например при болезни или стрессовых воздействиях. Участие нейронов парабрахиального ядра в регуляции аппетита показано впервые. Теперь понятно, какую область мозга нужно стимулировать, чтобы заставить особь перестать есть (результат прямой стимуляции этой области показан на видео).
Название статьи в Nature “Genetic identification of a neural circuit that suppresses appetite” («Идентификация генетического обслуживания нервного контура, участвующего в подавлении аппетита») напомнило мне давний случай. Как-то мы отправились с детьми на ВДНХ и там зашли посмотреть на свиней-рекордсменов. Долго мы в том павильоне не выдержали — свиньи, как известно, животные не слишком чистоплотные, а те показались нам выдающимися по этой части. Уже на улице, отдышавшись, мы сказали нашим детям: «Будете плохо вести себя за столом, купим булку и заставим съесть в этом свинарнике». Дети восприняли угрозу всерьез и с тех пор за столом не капризничали. Мало кому захочется даже очень вкусную булку жевать в вонючем свинарнике.
В этом простом воспитательном акте был отсыл к неким нейронным путям, задача которых подавлять аппетит в зависимости от текущей обстановки. Если обстановка неподходящая или организм не настроен на еду (например, отравлен микробными токсинами), то и аппетит исчезает. В исследовании, опубликованном в Nature Мэтью Картером из Вашингтонского университета и его коллегами, описаны именно эти связи, из-за которых кажется немыслимым позавтракать в свинарнике. Для их расшифровки нейробиологи провели сложные многоступенчатые опыты на мышах, у которых приостановлена работа гипоталамических нейронов, экспрессирующих агутиподобный пептид (AgRP-нейроны, agouti-related peptide AgRP). Этот пептид является одним из ключевых нейрохимических регуляторов аппетита: если его уровень повышается, то есть хочется больше, и наоборот, его уменьшение ведет к потере аппетита (рис. 1). Мыши с дефектными нейронами AgRP погибают от голода даже при изобилии пищи.
Изучение работы AgRP-нейронов и связанных с ними нейропептидов виделось весьма перспективным для борьбы с ожирением, этой чумой развитых стран. Казалось бы, достаточно снизить уровень активности AgRP-нейронов — и вот уже все бывшие толстяки стали стройными. Но так не получается: многоуровневая регуляция работы AgRP-нейронов очень сложна, а задействованные нейропептиды и связи многофункциональны. В результате исследований выяснилось, что искусственное торможение AgRP-нейронов не всегда приводит к потере аппетита, особенно если речь идет об отростках AgRP-нейронов, идущих к одной из областей варолиева моста — так называемому парабрахиальному ядру. Это означает, что в парабрахиальном ядре сосредоточены дополнительные центры регуляции аппетита. У мышей с подавленными AgRP-нейронами четко выявилась работа такого дополнительного контура.
В неблагоприятных условиях долговременного физиологического стресса, когда мыши отказывались от корма, в парабрахиальном ядре наиболее активно работали нейроны с экспрессией кокальцигенина (CGRP, calcitonin gene-related peptide) — еще одного нейропептида, регулирующего пищевое поведение. Если тем или иным способом подавить работу этих нейронов, то голодающие мыши снова проявят интерес к еде. А если, наоборот, активировать их работу, то интерес к еде мгновенно пропадает. Долговременная их активация вызывает стойкое голодание, но если снять стимуляцию этой области, то мыши быстро набирают вес.
Далее ученые выяснили, что сигнал от кальцигениновых рецепторов в парабрахиальном ядре посылается в центральное ядро миндалины — важнейшей области мозга, где формируются наши реакции и эмоции, в том числе связанные с голодом и сытостью. Если остановить передачу сигнала от кокальцигениновых нейронов парабрахиального ядра к миндалине, то подавление активности нейронов парабрахиального ядра не ведет к серьезной потере аппетита.
В результате своих многоступенчатых экспериментов нейробиологи предложили следующую схему регуляции аппетита у мышей (рис. 2). Активация работы нейронов парабрахиального ядра ведет к снижению потребления корма, торможение — к увеличению аппетита. Но эти закономерности проявляются только в таких условиях, когда обычно мыши не едят. В обычных условиях активация-деактивация нейронов парабрахиального ядра не оказывает никакого влияния на аппетит. Иными словами, если появится насущная необходимость съесть булку в свинарнике, то придется в первую очередь затормозить работу кокальцитонинергических нейронов парабрахиального ядра. Иначе оно отдаст четкую команду: «Прекратить есть!»
Рис. 2. Схема активации-торможения аппетита у мышей. Информация из окружающей среды (черная пунктирная стрелка) и от внутренних органов поступает в ядро одиночного пути в продолговатом мозге. Нейроны из ядра одиночного пути посылают активирующие сигналы в парабрахиальное ядро (PBelo) варолиева моста (красные стрелки). Туда же из аркуатного ядра миндалины (ARC) поступают сигналы от нейронов, экспрессирующих агутиподобный пептид (AgRP) и GABA. Они подавляют работу кокальцитонинергических нейронов парабрахиального ядра. AgRP-нейроны получают свою независмую информацию о состоянии организма и окружающей среды. Парабрахиальное ядро отправляет сигналы нейронам центрального ядра миндалины. Основную роль на этом участке нервного контура играют кокальцитонинергические и глутаматергические нейроны. Схема из дополнительных материалов к обсуждаемой статье в Nature
Нейроны AgRP, по предположению авторов, тормозят экспрессию кокальцитонина, и в результате аппетит повышается. Если нарушить работу AgRP-нейронов, то кокальцитониновые рецепторы парабрахиального ядра начнут работать бесперебойно, аппетит решительно снизится и мыши умрут от голода. Но AgRP-нейроны не влияют на пищевое поведение в обычных, спокойных, условиях, а включаются во время стресса или других непривычных и неприятных обстоятельствах.
В данной работе, хотя и достаточно сложно изложенной, доказана вполне четкая схема нейрорегуляции одной из важных функций любого организма — функции питания и насыщения. Очевидно, что для выживания эта функция имеет первоочередное значение. Особенно актуальным ее исследование стало сейчас, когда, с одной стороны, в мире больше миллиарда людей страдает от ожирения, а с другой, в противовес ожирению распространяется анорексия — болезненное голодание. Ясно, что современные условия жизни предлагают человеку такие условия, к которым его организм не успел и не мог успеть приспособиться. В такой ситуации хорошо бы понимать, как регулировать наше пищевое поведение и действовать сознательно. В этом смысле данная статья исключительно актуальна. Она дает надежду на формирование сознательного отношения к тому, что, сколько, как и почему мы едим.
Источник: Matthew E. Carter, Marta E. Soden, Larry S. Zweifel, Richard D. Palmiter. Genetic identification of a neural circuit that suppresses appetite // Nature. 7 November 2013. V. 503. P. 111–114.
Психологический голод: как мозг заставляет нас есть
Анна Веселко
Майкл Грациано, нейробиолог, профессор в Принстонском университете и автор книги «Наука сознания. Современная теория субъективного опыта», считает, что проблема набора лишнего веса и желание «съесть что-нибудь еще» скрывается не в пустом желудке и не настолько сильно связано с уровнем сахара в крови, как мы привыкли думать. Оно в нашей голове, в нашем уме, и именно там мы должны искать выход из проблемы переедания. Публикуем сокращенный перевод и адаптацию статьи ученого в журнале Aeon, в которой он разбирает феномен «голодного настроения».
Голод — это одно из мотивированных состояний ума, и психологи изучают эти состояния не менее века. Мы все чувствуем голод перед обедом и насыщение после банкета, но эти моменты — лишь верхушка айсберга. Голод — это процесс, который с нами всегда, он проходит в фоновом режиме и лишь изредка пробуждается в сознании. Голод больше похож на настроение. Когда он медленно нарастает или отступает, даже когда он находится вне сознания, он меняет и влияет на наши решения, искажает наши приоритеты и эмоциональные вложения в долгосрочные цели. Он даже меняет наше сенсорное восприятие, и часто довольно сильно.
Более того, искажаться может даже память. Предположим, вы ведете журнал всего, что едите. Заслуживает ли он доверия? Вполне возможно, что вы не только сильно недооценили размер своих обедов, но и почти наверняка забыли их записать. В зависимости от размера вашего голода вы можете съесть три куска хлеба, а после обеда вполне искренне вспомнить только один. Не зря большая часть калорий, потребляемых людьми, поступает через перекусы между основными приемами пищи, но когда вы спрашиваете об этом людей, они отрицают влияние перекусов. И удивляются, узнав, сколько они съедают во время них на самом деле.
«Голодное настроение» трудно контролировать, потому что оно действует вне сознания. Возможно, именно поэтому ожирение является такой трудноразрешимой проблемой
Учитывая все эти данные, нейронные цепи постепенно обучаются нашим диетическим привычкам. Вот почему мы испытываем чувство голода в определенное время дня — не пустого желудка, а сложного нейронного процессора, который предвидит потребность в дополнительном питании в этот отрезок времени. Если вы пропустите прием пищи, сначала вы почувствуете острый голод, но затем вы снова ощутите себя менее голодным по мере того, как пройдет привычное время приема пищи. Вот почему мы насыщаемся в конце трапезы опять же не сытости. И если это ваш единственный сигнал, значит, вы сильно переедаете. Как бы парадоксально это ни звучало, существует здоровый разрыв между ощущением сытости и физиологически сытым желудком.
Я не отрицаю физику. Если вы будете потреблять меньше калорий, вы похудеете, но если вы явно попытаетесь сократить их количество, вы, скорее всего, сделаете прямо противоположное
Источник: Amy Shamblen / unsplash.com
Однако когнитивный контроль гораздо более тонкий, сложный и ограниченный по своим возможностям, чем обычное понятие силы воли. Более того, оно ложно и вредно для психического здоровья. Что делает понятие силы воли? Противопоставляет долгосрочное вознаграждение краткосрочному, и вы рано или поздно сходите с пути. Каждый раз, когда вы падаете, вы наносите больше повреждений, чем можете отменить, и поэтому не можете понять, насколько сильно вы саботируете свои собственные усилия.
К чему это приводит? К тому, что в итоге вы находите себя полностью деморализованным и впадаете в депрессию. Вы можете делать все, что захотите, но не можете справиться с потерей веса и попадаете в катастрофическую спираль. Ведь если вы все равно собираетесь быть несчастным, вы можете себя побаловать. Еда, по крайней мере, смягчает страдания. Вы впадаете в привычку есть, начинаете заниматься самолечением едой, формируете зависимость и теряете всю мотивацию. Вы попадаете в самую глубокую часть психологического болота, где ваши шансы на выздоровление невелики. […]
Большинство врачей, тренеров и медицинских работников думают о весе с точки зрения химии — калории на входе против калорий на выходе. Ешьте меньше, больше тренируйтесь. Одни школы мысли утверждают, что все калории эквивалентны, другие — что калории из жиров особенно вредны или что калорий из углеводов следует особенно избегать. Но все эти подходы сосредоточены на том, как калории перевариваются и распределяются в организме, они игнорируют психологию. Большинство исследований рассматривают психологию голода как неудобство. […]
Однако эпидемия ожирения — это не проблема калорий или силы воли, это проблема отравления нормальной регуляторной системы
У нас есть сложная и прекрасно откалиброванная система, которая развивалась в течение миллионов лет, чтобы хорошо выполнять свою работу. Она должна работать в фоновом режиме без сознательных усилий, но для более двух третей из нас это не так. Что же такое мы делаем сами с собой, что нарушаем систему голода и сытости?
Три вредные привычки постоянно усиливали мой голод: я называю их диетой со сверхвысоким содержанием смертельных углеводов, увлечением низким содержанием жиров и ловушкой подсчета калорий
Диета со сверхвысоким содержанием смертельных углеводов стала нормой. Утром мы встаем и едим бутерброд, кашу или напичканные углеводами хлопья. Затем идем на обед. Предположим, у меня нет здоровых привычек и я ем фастфуд, обед из «Макдоналдса». Мы думаем о нем как о жирной пище, но, помимо жира, в бургере есть булочка, а кетчуп — это сахарная паста. […] Может быть, вы чувствуете моральное превосходство и предпочитаете «здоровый» обед — сэндвич, в основном состоящий из хлеба.
Полдник — это сладкое кофе и печенье или батончик мюсли, в котором тоже одни углеводы. Может быть, вы едите банан, но это не сильно меняет ситуацию. Ужин? Наполнен картофелем, макаронами, рисом и хлебом. Мы думаем, что едим морепродукты, когда заказываем суши, но в основном это рис. Может быть, вы выберете хороший полезный суп — в нем есть лапша или картофель. И каждый прием пищи сопровождается газировкой, соком, холодным чаем или другим подслащенным напитком. Потом десерт. Затем перекус перед сном. В общем, вы поняли.
Люди, предпочитающие диету с низким содержанием углеводов, могут быть правы по неправильным причинам. […] Согласно этой теории питания, если вы откажетесь от достаточного количества углеводов, ваше тело переключится с использования глюкозы на использование кетонов в качестве основной молекулы, переносящей энергию в крови. Используя кетоны, организм начнет потреблять собственные жировые запасы. Более того, снижая уровень сахара в крови, вы снижаете уровень инсулина, основного гормона, который способствует отложению жира в организме. Меньше углеводов — меньше жира. […]
Источник: Amy Shamblen / unsplash.com
В конце всех моих самонаблюдений и медитаций пришло время проверить теорию. Я попробовал простую формулу. Во-первых, выбрал умеренно низкоуглеводную диету — сократил потребление углеводов примерно на 90% и при этом даже близко не подошел к низкоуглеводной диете. […] Во-вторых, добавил чуть больше жира. […] В-третьих, позволил себе есть столько, сколько захочу, в каждый прием пищи. Последнее было самым трудным: когда вы хотите похудеть, трудно представить себе, что нужно есть больше. Мне просто пришлось поверить в странный психологический парадокс: если я попытаюсь есть меньше, в итоге я буду есть больше.
Я мог бы привести список своих продуктов, но на самом деле концепция более показательна, чем детали. Моя диета не имела ничего общего со стандартными советами по здоровью и тем, как эти продукты химически влияют на мое тело. Я не думал ни о своих артериях, ни о печени, ни об инсулине. Этот подход был разработан, чтобы поговорить с моим бессознательным механизмом контроля голода, чтобы побудить его есть меньше. И это сработало: при медленном снижении веса около килограмма в неделю постепенно я избавился от накоплений двадцати лет — 22 лишних килограммов, которые ушли за несколько месяцев.