какие структурные образования мозга контролируют состояние сознания
Ваш психолог. Работа психолога в школе.
Самое популярное
6. Психофизиология сознания
Среди существующих можно выделить два принципиально различающихся подхода к определению сознания.
Один из них возник в философии. Сознание рассматривается как совокупность некоторых когнитивных операций, связанных с субъективным переживанием своих мыслей, чувств, впечатлений и возможностью передать их другим с помощью речи, действий или продуктов творчества. Данный подход разрабатывается П. В. Симоновым, который определяет сознание как совместное знание. При этом процессы обработки информации, неосознаваемые человеком, относят к категории бессознательного (Симонов П. В., 1998).
Группы проявления бессознательного
• Досознательное. К нему относят биологические потребности человека, реализующиеся в виде безусловных рефлексов, врожденных форм поведения (инстинктов), генетически опосредованных свойств темперамента.
• Подсознание. Оно представляет собой все то, что уже раньше было человеком осознано и может стать вновь осознаваемым в определенных условиях. Подсознание включает различные автоматизированные навыки, стереотипы и нормы поведения, вытесненные из сферы сознания мотивационные конфликты, неосознаваемые побудители деятельности (мотивы, смысловые установки). Считают, что в процессе эволюции подсознание возникло как средство защиты сознания человека от лишних энергетических затрат и стресса. Одной из наиболее характерных черт подсознания является его консерватизм. Усвоенные на уровне подсознания условные рефлексы приобретают жесткость, характерную для безусловных рефлексов, поэтому возникает иллюзия врожденности некоторых проявлений бессознательного («голос крови», «классовый инстинкт»). Подсознательное из-за своего консерватизма лишено творческого начала, которое предполагает преодоление устоявшихся норм и правил (Костандов Э. А., 2004).
• Сверхсознание, или интуиция. Под этим понимают высший этап творческого процесса, связанный с получением новой информации, формулированием гипотез, открытий, что возможно благодаря трансформации следов памяти и порождения из них новых комбинаций.
Другой подход к понятию сознания основан на экспери-ментальной физиологии. Сознание рассматривается как определенное состояние бодрствующего мозга. В состоянии бодрствования результаты обработки информации от рецепторов достигают сознания и используются для организации поведения.
Прерывание сознания
• Глобальное. Наиболее простой формой перехода к глобальному бессознательному состоянию является засыпание. Во время естественного сна мозг обрабатывает сигналы от рецепторов, однако данная активность мозга не достигает того уровня сознания, когда человек осознает происходящие события. Подобный эффект характерен и для обморока. Приходя в себя после глубокого обморока, человек продолжает прерванный ход мыслей. При этом все события во время обморока оказываются неосознанными. Наиболее выраженное прерывание сознания происходит при глубокой коме. На разных стадиях угнетения сознания наиболее сильными активирующими средствами, благотворно влияющими на процесс восстановления сознания, являются эмоционально значимые раздражители (слова, обращенные к пациенту). С выходом из комы сначала восстанавливается реакция на боль, затем на звук, и последней — на свет.
• Локальное. Одним из чаще всего приводимых примеров локального отключения сознания является зрительное игнорирование, возникающее при одностороннем поражении неспецифического таламуса. Несмотря на сохранность специфической таламической системы, человек не обращает внимания на сигнал. Данное зрительное игнорирование подобно состоянию невнимания.
Сознание — специфическое состояние бодрствующего мозга, позволяющее осуществлять определенные когнитивные операции.
6.1. Теории сознания
• Теория светлого пятна была разработана И. П. Павловым. Он связывал сознание с фокусом возбуждения, светлым пятном, областью повышенной возбудимости, которая может перемещаться по коре головного мозга. С точки зрения автора, сознание есть как у человека, так и у животных, т. к. ученый считал, что сознание не обязательно должно быть связано со второй сигнальной системой и речевой деятельностью (Павлов И. П., 1952).
• Прожекторная теория сознания была сформулирована Ф. Криком на основе теории светлого пятна. Модель сознания Крика построена на анализе работы зрительного анализатора.
Согласно данной теории, зрительная кора является наиболее удобным объектом для изучения сознания, поскольку у человека и животных она имеет сходную структуру. Ученый предположил существование специального аппарата, создающего «луч
прожектора внимания». При этом нейронные процессы, которые попадают под луч прожектора внимания, определяют содержание сознания человека, т. е. субъективно осознаются. Другие нейронные процессы, не попадающие под луч прожектора внимания, образуют подсознание, т. е. сознательно не переживаются.
Прожектор означает, что пятном сознания можно управлять.
Данную функцию выполняет таламус, создающий на уровне коры головного мозга подсветку, т. е. дополнительное неспецифическое возбуждение, которое, взаимодействуя со специфическим возбуждением, усиливает его (Крик Ф., Кох К., 1992).
• Теория повторного входа была разработана Дж. Эдельманом. Ученый предположил, что процессы сознания являются прерывистыми, т. е. требуют циклического повторения определенной последовательности событий, что обеспечивается повторным входом возбуждения в одну и ту же группу нейронов. Сначала информация от экстеро- и интерорецепторов обрабатывается в первичной группе нейронов, затем повторно входит в нее, возвращаясь после дополнительной обработки в других группах нейронов. Одновременно в эту же группу нейронов поступает информация из долговременной памяти. Соединение этих двух потоков информации представляет собой один цикл активности сознания (Edelman G. M., 1989).
• Теория сознания Дж. Экклса основана на особой структурно-функциональной организации дендритов пирамидных клеток новой коры головного мозга, или неокортекса. Дендриты пирамидных клеток на уровне IV слоя коры собираются в дендритный пучок, который затем достигает I слоя коры, т. е. идет от нижних слоев к поверхности коры. Ученый ввел понятие «психон», обозначая им субъективный психический феномен. Психон связан с пучком дендритов пирамидных клеток. Пучок дендритов от 70 соседних пирамидных клеток был назван «дендрон». Каж-дый дендрон обладает множеством синапсов, на которых оканчиваются терминали аксонов. Согласно данной теории, дендрон является носителем единицы сознания. Таким образом, суть теории сознания состоит в установлении связей между психонами и дендронами (Eccles J., 1994).
• Иерархическая модель гештальта была предложена Е. Н. Соколовым в 1996 году. Сенсорный стимул возбуждает определенную группу нейронов-пейсмекеров, или водителей ритма, которые активируют нейроны таламуса. Нейроны-детекторы, воспринимающие сенсорные стимулы, образуют иерархическую систему в виде пирамиды, называемой гештальт-пирамидой. Если происходит ее одновременная активация таламическими нейронами и специфическим стимулом, то это ведет к осознанию
происходящих событий. Активированная гештальт-пирамида представляет собой основу любого сознательного акта, который включает три взаимосвязанных уровня: перцептивный, мнемический, семантический. При активации гештальт-пирамиды возникает перцептивный образ (перцептивный уровень). Затем происходит его сличение с образами, хранящимися в долговременной памяти (мнемический уровень). Нейроны памяти связаны с нейронами, осуществляющими категоризацию сигналов (семантический уровень) (Соколов Е. Н., 2010).
• Теория информационного синтеза была сформулирована A. M. Иваницким в 1996 году. В ее основу положена концепция о кольцевом движении нервных импульсов с центром в проекционной коре головного мозга. Сначала возбуждение от проекционной коры, вызванное сенсорным стимулом, поступает к ассоциативной коре. Затем оно достигает структур лимбико-гиппокампального комплекса и подкорковых центров мотиваций и эмоций, благодаря чему из памяти извлекается информация о значимости стимула. Далее возбуждение вновь возвращается в проекционную кору. Происходит синтез двух видов информации (наличной и извлекаемой из памяти), что приводит к появлению ощущения. Затем к обработке информации подключается лобная кора, которая возникшее ощущение опознает, категоризирует и называет. Таким образом, сознание связано с циркуляцией возбуждения по кольцу (Иваницкий А. М., 1996, 1997).
6.2. Сознание и межполушарная асимметрия мозга
Правое полушарие связано с самосознанием, самооценкой и мотивационной сферой. Повреждение правого полушария ведет к нарушению личности, изменению эмоциональных переживаний человека. Такие люди становятся беспечными, легкомысленными, положительные эмоции у них преобладают над отрицательными.
Левое полушарие связано с той формой сознания, которая вооружена речью и другими средствами коммуникации между людьми. При нарушении функций левого полушария личность остается сохранной, но страдает речь. У таких людей возникает склонность к отрицательным эмоциональным переживаниям, повышенной тревожности.
Однако необходимо учитывать, что нарушение сознания при повреждении одного из полушарий зависит от особенностей функциональной асимметрии мозга человека. В исследованиях были выявлены существенные различия в нарушении поведения у правшей и левшей, что привело к заключению о различии у них сознания, в результате чего был введен термин «асимметрия сознания». У правшей при повреждении правого полушария наблюдается игнорирование левого пространства (пациент не видит, не слышит врача, стоящего слева), могут появляться «вспышки пережитого» (пациент заново переживает события далекого прошлого, например в возрасте 7 лет). При повреждении левого полушария происходит нарушение речи (пациент не говорит и не понимает слова), возможны провалы в памяти, неадек-ватные поступки с последующей амнезией, сумеречное состояние сознания (пациент автоматически продолжает начатую деятельность или у него появляются галлюцинации). Таким образом, синдромы, вызываемые односторонним повреждением головного мозга у правшей, подтверждают, что правое полушарие связано с обработкой пространственной информации и способностью к зрительному распознаванию объектов, а левое полушарие — с обработкой символьной информации, управлением и программированием поведения. У левшей нарушение сознания в меньшей степени зависит от того, какое полушарие повреждено, причем характер нарушений является очень разнообразным.
Контрольные вопросы
1. Дайте понятие анализатора и органа чувств.
2. Приведите классификацию рецепторов.
3. Опишите свойства анализаторов.
4. В чем состоят особенности кодирования информации в разных отделах анализатора?
5. Раскройте суть механизма восприятия.
6. Дайте характеристику внимания, его форм и видов.
7. Охарактеризуйте компоненты и особенности ориентировочного рефлекса.
8. Объясните механизмы возникновения ориентировочного рефлекса.
9. Охарактеризуйте теории внимания.
10. Дайте характеристику временной организации памяти.
11. Дайте характеристику модально-специфической организации памяти.
12. Какие выделяют типы памяти по времени сохранения информации?
13. Охарактеризуйте физиологические механизмы кратковременной памяти.
14. Объясните физиологические механизмы долговременной памяти.
15. Раскройте основной смысл теорий формирования энграмм.
16. Перечислите функции речи.
17. Какие речевые центры выделяют?
18. Что такое афазия?
19. Как происходит развитие речи?
20. Дайте классификацию этапов процесса мышления по Уоллесу.
21. Перечислите этапы процесса мышления по классификации Лурия.
22. Охарактеризуйте этапы процесса мышления по теории функциональных систем Анохина.
23. Опишите морфофункциональную основу мыслительного процесса.
24. Расскажите о взаимосвязи между функциональной асимметрией мозга и особенностями мыслительной деятельности человека.
25. Дайте понятие интеллекта и его классификации.
26. Сформулируйте понятие сознания.
27. Охарактеризуйте группы проявления бессознательного.
28. Опишите две формы прерывания сознания.
29. Расскажите основные положения теорий сознания.
30. В чем заключается роль правого и левого полушарий головного мозга в формировании сознания?
Список рекомендуемой литературы
1. Айзенк Г. Ю. Структура личности. СПб. : Ювента ; М. : КСП+, 1999. 464 с.
2. Айзенк Г., Кэмин Л. Природа интеллекта. М. : Эксмо-Пресс, 2002. 352 с.
3. Александров Ю. И. Основы психофизиологии. М. : ИН-ФРА-М, 1997. 340 с.
4. Александров Ю. И. Психофизиология. СПб. : ПИТЕР, 2004. 496 с.
5. Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем. М. : Медицина, 1975. 225 с.
6. Баринова М. О., Зарипов В. Н. Основы психофизиологии : метод. рекомендации. Иваново : Иван. гос. ун-т, 2006. 51 с.
7. Бехтерева Н. П. Магия мозга и лабиринт жизни. М. ; СПб. : Сова, 2007. 349 с.
8. Бродбент Д. Внимание и восприятие речи // Восприятие : механизмы и модели. М. : Мир, 1974. С. 37—46.
9. Греченко Т. Н. Психофизиология памяти // Алексан-дров Ю. И. Основы психофизиологии. М. : ИНФРА-М, 1997. С. 112—129.
10. Греченко Т. Н. Психофизиология. М. : Гардарики, 1999. 196 с.
11. Греченко Т. Н., Соколов Е. Н. Нейрофизиология памяти и обучения // Механизмы памяти. Л. : Наука, 1987. 172 с.
12. Данилова Н. Н. Психофизиология. М. : Аспект Пресс, 2012. 373 с.
13. Иваницкий А. М., Стрелец В. Б., Корсаков И. А. Информационные процессы мозга и психическая деятельность. М. : Наука, 1984. 200 с.
14. Илюхина В. А. Психофизиология функциональных состояний и познавательной деятельности здорового и больного человека. СПб. : Н-Л, 2010. 368 с.
15. Канеман Д. Внимание и усилие. М. : Смысл, 2006. 288 с.
16. Конорский Ю. Интегративная деятельность мозга. М. : Мир, 1970. 412 с.
17. Костандов Э. А. Психофизиология сознания и бессознательного. СПб. : ПИТЕР, 2004. 167 с.
18. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека. СПб. : Питер Пресс, 2008. 621 с.
19. Маклаков А. Г. Общая психология. СПб. : ПИТЕР, 2000. 592 с.
20. Марютина Т. М., Кондаков И. М. Психофизиология. М. : МГППУ, 2004. 248 с.
21. Маунткасл В. Организующий принцип функции мозга — элементарный модуль и распределенная система // Разумный мозг. М. : Мир, 1981. С. 15—67.
22. Николаева Е. И. Психофизиология : психологическая физиология с основами физиологической психологии. СПб. : ПЭР СЭ, 2008. 624 с.
23. Павлов И. П. Двадцатилетний опыт объективного изучения нервной деятельности. М. : Медгиз, 1952. 505 с.
24. Симонов П. В. Лекции о работе головного мозга : потребностно-информационная теория высшей нервной деятельности. М. : Ин-т психологии РАН, 1998. 98 с.
25. Соколов Е. Н. Механизмы памяти. М. : Изд-во Моск. ун-та, 1969. 174 с.
26. Соколов Е. Н. Очерки по психофизиологии сознания. М. : МГУ, 2010. 255 с.
27. Хэссет Дж. Введение в психофизиологию. М. : Мир, 1981. 205 с.
28. Шульговский В. В. Основы нейрофизиологии. М. : Аспект Пресс, 2000. 161 с.
Источник: Баринова М. О. Психофизиология : текст лекций / М. О. Баринова. — Иваново : Иван. гос. ун-т, 2014. — 136 с. — ISBN 978-5-7807-1088-8
Как все устроено: отделы мозга и за что они отвечают
Наш мозг — самый сложный, неизученный орган, который управляет всем организмом. Ученые не перестают изучать его строение, и сегодня мы рассмотрим основные функции различных мозговых структур.
Структура
Понятие конечного мозга объединяет оба полушария, при этом его также принято разделять на 4 доли — лобную, височную, теменную, затылочную.
Слаженная работа всех отделов направлена на работу высших психических функций — восприятия, внимания, памяти, мышления. Наша нервная система получает сигналы от органов чувств, а мозг обрабатывает их — слух, зрение, вкус, запах, чувство равновесия. Также он контролирует все жизненно важные процессы — дыхание, сердцебиение, метаболизм. Рассмотрим подробнее, где же происходит это волшебство.
Конечный мозг
Ниже приведены основные функции долей больших полушарий:
Задний мозг: мозжечок, мост
Этот отдел образуют мозжечок и варолиев мост, который находится над мозжечком и соединяет его со спинным мозгом. Здесь происходит регуляция нашего вестибулярного аппарата — это ощущение равновесия, а также координация движений. Он надежно защищен, поскольку повреждение этой зоны провоцирует шаткую, неустойчивую походку, ослабление мышц, даже тремор конечностей, в некоторых случаях — изменение почерка.
Средний
Этот отдел является частью двигательной системы и выполняет большое количество функций. Средний мозг контролирует наши движения и защитные реакции, например, в ответ на страх. Он отвечает за зрение, слух, поддерживает терморегуляцию, болевые ощущения, контролирует концентрацию внимания, биоритмы.
Промежуточный отдел
Этот отдел перерабатывает всю входящую информацию. Его основная функция — наша способность адаптироваться, приспосабливаться. Промежуточный мозг состоит из трех частей:
Продолговатый
Выполняет регуляцию систем: дыхательной, кровообращения, пищеварения. Благодаря ему у нас есть безусловные рефлексы, например, чихание, а также тонус мышц. Кроме того, там стимулируется выработка различных секретов — слюны, слез, ферментов ЖКТ.
Науке еще многое предстоит узнать об особенностях нашего самого главного органа. В наших же силах поддерживать его высокую работоспособность при помощи постоянных тренировок. Тренируйте высшие психические функции — внимание, память, мышление — на когнитивных тренажерах, чтобы работа всех отделов была продуктивной.
Какие структурные образования мозга контролируют состояние сознания
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2014;78(1): 26-32
Александрова Е. В., Зайцев О. С., Потапов А. А. Нейромедиаторные основы сознания и бессознательных состояний. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2014;78(1):26-32.
Aleksandrova E V, Zaĭtsev O S, Potapov A A. Neurotransmitter basis of consciousness and uncosciousness states. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2014;78(1):26-32.
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Проблема восстановления сознания активно изучается на протяжении многих лет с позиций нейроанатомии, нейрофизиологии, нейропсихиатрии, нейрохирургии, общих представлений неврологии, однако роли нейромедиаторных систем уделяется относительно мало внимания. Между тем нарушение нормального функционирования нейромедиаторных систем при поражении мозга является одним из ключевых препятствий для восстановления сознания и других неврологических функций. Для коррекции нарушений используются препараты, модулирующие активность нейромедиаторных систем, однако четкие показания для их применения до сих пор отсутствуют. Таким образом, на современном этапе очень актуальным является изучение нейромедиаторных механизмов нарушения и восстановления сознания при разных формах патологии головного мозга. В настоящем обзоре литературы приводится подробный анализ современных представлений о вариантах бессознательных состояний и их нейромедиаторных и нейроанатомических основах.
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва
Причины комы и посткоматозных расстройств сознания при разных формах патологии мозга находятся в центре внимания многих исследований [28, 29, 31, 45, 51]. Их актуальность высока, поскольку для полноценного восстановления психической деятельности прогностически неблагоприятны наличие в анамнезе не только глубокой комы длительностью более 1 нед, а также длительных (более 1 мес) посткоматозных расстройств сознания [4, 43].
Известно, что в норме существует три принципиально различных состояния активности головного мозга: бодрствование, медленно-волновой сон (SWS) и сон с быстрыми движениями глаз (REM). Переход от одного состояния к другому обеспечивается активацией или торможением строго определенных нейромедиаторных систем. Так, в поддержании состояния бодрствования принимают участие моноаминергические системы ствола, холинергическая система передних отделов мозга, гистамин- и орексинергическая системы. Погружение в состояние медленно-волнового сна происходит на фоне активации ГАМК-ергической и галанинергической систем гипоталамуса, а дальнейший переход в стадию REM-сна связан с активацией холин-, глутамат- и ГАМК-ергических ядер ствола. В реализации состояний нарушенного сознания при разных формах патологии также участвуют нейромедиаторные системы, однако до сих пор остается неясным, дисфункция какой/каких систем обеспечивает поддержание того или иного варианта бессознательного состояния у конкретного пациента. Таким образом, этот вопрос является принципиальным для разработки рекомендаций по подбору индивидуальной нейромодуляторной терапии пациентов, находящихся в состояниях нарушенного сознания [3, 5]. Одним из способов разрешения проблемы является поиск клинических, биохимических и нейровизуализационных биомаркеров дисфункции различных нейромедиаторных систем мозга на основе механизмов их тесного структурно-функционального взаимодействия.
Нейромедиаторные основы поддержания уровня сознания
По современным данным, поддержание уровня сознания обеспечивается восходящей ретикулярной активирующей системой (ВРАС) мозга, которая по большей части является субстратом физиологической концепции, чем анатомическим образованием. Анатомически она представляет собой часть ретикулярной формации ствола от моста до таламуса, дополнительно в нее включены некоторые ядра различных нейромедиаторных систем [73]. Ряд авторов [18] выделяют отдельно вентральный путь, который проходит через гипоталамус и передний мозг, и дорсальный путь, активирующий кору через таламус. По дорсальному пути стимуляция ВРАС осуществляется через спиноталамические сенсорные тракты, которые оканчиваются на специфических ядрах таламуса. Последние в свою очередь активируют кору и неспецифические ядра таламуса, которые также посылают импульсы в кору (см. рисунок).
Холинергические ядра базальных отделов переднего мозга более активны в состоянии бодрствования, чем во сне, в то время как холинергические нейроны педункулопонтийного ядра (PPN) активируются преимущественно во время REM-сна и ответственны за появление на ЭЭГ понтийно-геникуло-окципитальных комплексов. Около 85-90% афферентов холинергических ядер ствола иннервируют различные (специфичные и неспецифичные) ядра таламуса. Наиболее богатую холинергическую иннервацию (от PPN, латерального и дорсального тегментарного (LDT) ядер моста) получают передние интраламинарные ядра и дополнительные параламинарные области таламуса, которые играют ключевую роль в поддержании уровня бодрствования [8, 57]. Холинергические проекции к ядрам таламуса оказывают двойное влияние на их активность. С одной стороны, они через М-холинорецепторы ингибируют ГАМК-ергические нейроны ретикулярного ядра, которые тормозят возбуждающие нейроны передних интраламинарных ядер. С другой стороны, прямые холинергические проекции к передним интраламинарным ядрам оказывают на них активирующее влияние через никотиновые М-холинорецепторы [57]. Таким образом, совместная активация холинергических проекций ствола и переднего мозга, отмечающаяся во время бодрствования и REM-сна, обеспечивает поддержание интегративной функции таламуса и может являться механизмом модуляции осознаваемых процессов в состоянии бодрствования. Об этом свидетельствуют результаты ряда работ, показавших, что холинергические нейроны основания переднего мозга ответственны за формирование когнитивных вызванных потенциалов Р300 [49].
Кроме таламуса, холинергические нейроны ствола иннервируют другие отделы мозга, участвующие в обеспечении бодрствования, в частности, глутаматергические (ядра ретикулярной формации среднего мозга, парабрахиальное, оральное ядра моста), холинергические (ядра базальных отделов переднего мозга) структуры и префронтальную кору [18]. Важно, что холинергическая система способна поддерживать активное состояние коры в отсутствие активации моноаминергических (катехоламин-, серотонинергической систем) [10], но при обязательном наличии активности глутаматергической системы [49].
Не исключено, что наибольший вклад в поддержание уровня бодрствования вносят глутаматсодержащие нейроны, находящиеся в составе ретикулярной формации ствола (см. рисунок). Так, глутаматергические волокна от парабрахиального ядра ретикулярной формации моста и ретикулярной формации среднего мозга оказывают активирующее влияние на неспецифические ядра таламуса [26, 55, 65] и холинергические нейроны основания переднего мозга [24]. Кроме того, существует гипотеза, что активность пятого слоя крупных глутаматергических пирамидных нейронов является ключевой для поддержания уровня сознания [14].
Дофаминергические нейроны вентральной покрышечной области среднего мозга могут влиять на уровень бодрствования благодаря связям с таламусом, основанием переднего мозга, прилежащим ядром и корой. Однако уровень активности дофаминергических нейронов вентральной покрышечной области не изменяется в течение цикла сон-бодрствование. Недавно были описаны дофаминергические пути от вентрального околоводопроводного серого вещества, которые вызывают пробуждение, иннервируя таламус, основание переднего мозга и кору [33]. Показано, что низкие дозы агонистов D2-рецепторов могут индуцировать SWS, антагонисты этих рецепторов повышают уровень бодрствования и прерывают REM и SWS фазы сна. Наоборот, высокие дозы агонистов D2-рецепторов повышают уровень бодрствования, вероятно, за счет активации постсинаптических D2-рецепторов.
Серотонинергическая нейротрансмиссия в целом приводит к повышению уровня бодрствования и уменьшению REM и SWS фаз сна. Известны серотонинергические пути от дорсального ядра шва продолговатого мозга к коре, основанию переднего мозга, срединным и интраламинарным ядрам таламуса [26]. Однако действие серотонина на эти структуры зависит от типа расположения рецептора. Так, стимуляции пресинаптических 5-HT1A рецепторов увеличивает REM фазу сна и снижает уровень бодрствования, а стимуляция постсинаптических 5-HT1A рецепторов уменьшает REM фазу сна и снижает уровень бодрствования [72].
Нейромедиаторные основы физиологических бессознательных состояний
Основными из них являются передний гипоталамус (вентролатеральное преоптическое ядро и медиальная преоптическая область) и основание переднего мозга, все они используют в качестве нейромедиатора гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). Вентролатеральное преоптическое ядро (ВЛПО) посылает ингибиторные (ГАМК-ергические и галанинергические) проекции ко многим активирующим кору структурам: гистаминергическим нейронам туберомамиллярного ядра, дофаминергическим нейронам вентральной покрышечной области среднего мозга, вентрального околоводопроводного серого вещества, холинергическим ядрам ствола, серотонинергическим нейронам дорсального ядра шва [61, 64]. Нейроны ВЛПО активируются сразу перед началом синхронизации на ЭЭГ, их активность усиливается с глубиной сна [69]. Медиальная преоптическая область гипоталамуса ингибирует орексинергические нейроны перифорникальной области [34, 36], норадренергические нейроны LC и серотонинергические нейроны дорзального ядра шва [70]. Эта область мозга активируется в течение SWS и REM фаз сна. Наиболее активна она в начале сна, затем постепенно активность снижается, что указывает на ее роль в процессах засыпания [66]. ГАМК-ергические нейроны основания переднего мозга (гигантоклеточные ядра) [38, 68] посылают проекции к перифорникальной области [22], ядрам среднего мозга и моста [60, 68]. Их активность, как и активность нейронов ВЛПО, коррелирует с глубиной сна, однако наиболее выражена во время SWS, чем при REM сне [67].
Нейромедиаторные основы патологических бессознательных состояний
В коматозном состоянии и при других расстройствах сознания независимо от их этиологии (травма, гипоксия/ишемия, вазоспазм при кровоизлияниях) отмечается распространенное снижение фоновой синаптической активности и трансмиссии возбуждающих нейромедиаторов [52, 58]. Показано, что кома ассоциирована с наличием очагов в области орального и парабрахиального ядер моста (глутаматергическая система ретикулярной формации), LC (норадренергическая система), ядра шва (серотонинергическая система), латеродорсального и педункулопонтийного ядер покрышки моста (холинергическая система) [44]. Некоторые авторы [19] считают, что именно повреждение области парабрахиального ядра или его проекций к основанию переднего мозга является причиной комы и длительных вегетативных состояний.
Второй ключевой структурой являются средние шипиковые нейроны (MSN) стриатума, содержащие глутамат. Они посылают ингибиторные (ГАМК-ергические) проекции к внутреннему сегменту бледного шара (GPi), который в отсутствие этих входов тонически ингибирует центральный таламус [21]. Активность MSN в свою очередь регулируется возбуждающими (глутаматными) таламостриарными, фронтостриарными, а также гиппокампальными проекциями [27, 62]. Также активность MSN регулируется дофаминергической системой (от вентральной покрышечной области и черной субстанции) [35, 48]. Таким образом, подавление активности MSN в результате снижения дофаминергической или глутаматергической модуляции этих нейронов или при их непосредственном повреждении может играть ключевую роль в нарушении функционирования нейрональных систем переднего мозга и приводить к развитию синдромов нарушенного сознания.
Третья гипотеза основывается на нарушении взаимодействия между норадренергической и дофаминергической системами мозга, которые, как известно, совместно участвуют в осуществлении психической деятельности (в частности, эмоциональных реакций), двигательных, эндокринных функций. Прежде всего следует отметить схожесть их топографического распределения и принципа организации. Так, основные ядра обеих систем локализованы в стволе головного мозга, откуда берут начало длинные аксоны, иннервирующие практически все отделы ЦНС. Отдельные ядра (парабрахиальные и паранигральные) содержат как дофаминергические, так и норадренергические нейроны [2]. Одним из свидетельств важности взаимодействия этих систем для поддержания уровня сознания является наличие разных вариантов динамики уровня норадреналина (НА) и дофамина (ДА) плазмы крови в бессознательных состояниях и после восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой [1]. В более ранних исследованиях обнаружено, что норадренергическая система оказывает модулирующее влияние на дофаминергическую. Так, повреждение LC приводит к снижению уровня ДА в структурах лимбической системы (аркуатном ядре и nucleus accumbens), части подкорковых образований (хвостатом ядре) и его повышению в черной субстанции и вентральной покрышке среднего мозга [41]. Стимуляция LC приводила к повышению содержания НА и ДА в префронтальной коре [17].
В коре лобных долей высвобождение ДА находится под сильным модулирующим влиянием норадреналовых нервных окончаний [63]. Это имеет важное значение, поскольку НА во время бодрствования ответствен за частичное ингибирование зон коры, а ДА обеспечивает ее специфическую активацию, особенно при мотивационных процессах, поиске новой информации и приобретении нового опыта. Более того, показано, что в префронтальной коре лобных долей ДА и НА совместно хранятся в пресинаптических везикулах норадренергических терминалей и обратный захват обоих катехоламинов происходит посредством норадреналиновых транспортеров [12, 16]. Таким образом, и ДА, и НА высвобождаются в лобной коре при возбуждении норадренергических волокон, т.е. имеются два нейротрансмиттера в одном месте при одном физиологическом состоянии в этой области мозга. В связи с этим возможен новый подход к фармакологической коррекции когнитивных нарушений при дисфункции лобных долей, который основывается на применении селективных ингибиторов транспортеров НА (например, атомоксетина), повышающих уровень ДА и НА в лобной коре, не оказывая влияние на уровень ДА в подкорковых структурах [11, 37, 53, 54]. Таким образом, важно отметить, что норадренергическая и дофаминергическая системы тесно взаимодействуют между собой как агонисты или антагонисты практически на всех уровнях ЦНС. Такое взаимодействие этих систем, вероятно, также является немаловажным для поддержания уровня сознания и осуществления целостной психической деятельности.
Заключение
Низкомолекулярные нейротрансмиттерные системы в мозге тесно взаимодействуют между собой, что является важнейшей основой для поддержания уровня сознания и обеспечения психической деятельности. Каждая из этих систем строго организована, имеет свои рецепторы и сложно регулируется со стороны других медиаторных и немедиаторных систем, а также с помощью механизмов саморегуляции. Таким образом, любые патологические процессы, протекающие в мозге, так или иначе сказываются на состоянии нейромедиаторных систем, однако характер и локализация процесса в различных структурах мозга определяют, какая из них наиболее дисфункциональна. В последующих процессах восстановления значение поврежденных структур мозга постепенно ослабевает и на первый план выходит функциональное взаимодействие структурно сохранных нейромедиаторных систем, которое лежит в основе формирующихся устойчивых и неустойчивых клинических синдромов. Таким образом, перспективными для патофизиологического обоснования лечебных воздействий являются исследования, посвященные поиску клинических (неврологических, психиатрических, нейропсихологических), биохимических и нейровизуализационных биомаркеров дисфункции нейромедиаторных систем мозга.