какой нерв связан с промежуточным мозгом
Какой нерв связан с промежуточным мозгом
Черепных нервов, nn. craniales (encephalici), 12 пар: I — nn. olfactorii, II — n. opticus, III — n. oculomotorius, IV — n. trochlearis, V — n. trigeminus, VI — n. abducens, VII — nn. facialis, VIII — n. vestibulocochlearis, IX — n. glossopharyngeus, X — n. vagus, XI — n. accessorius, XII — n. hypoglossus.
Черепные нервы имеют особенности, отличающие их от спинномозговых нервов. Эти особенности зависят главным образом от иных условий развития мозга и головы сравнительно со спинным мозгом и туловищем. Прежде всего первые два черепных нерва, связанные с передним мозгом, по своему характеру и происхождению занимают совершенно отдельное положение среди всех нервов. Они являются выростами мозга.
Остальные черепные нервы, хотя принципиально и не отличаются от спинномозговых нервов, но тем не менее для них характерно то обстоятельство, что ни один из них не соответствует полному спинномозговому нерву, слагающемуся из переднего и заднего корешков. Каждый из черепных нервов представляет собой какой-нибудь один из этих двух корешков, которые в области головы никогда не соединяются вместе, что напоминает подобные же отношения, существующие у спинномозговых нервов примитивных позвоночных (миноги).
III, IV, VI, XI и XII черепные нервы соответствуют передним корешкам спинномозговых нервов, а V, VII, VIII, IX и X нервы гомологичны задним. Особенности черепных нервов связаны с прогрессивным развитием головного мозга.
Черепные нервы, как и спинномозговые, имеют ядра серого вещества: соматически-чувствительные (соответствующие задним рогам серого вещества спинного мозга), соматически-двигательные (соответствующие передним рогам) и вегетативные (соответствующие боковым рогам). Последние можно разделить на висцерально-чувствительные и висцерально-двигательные, из которых висцерально-двигательные иннервируют не только неис-черченную (гладкую) мускулатуру, но и скелетные мышцы висцерального происхождения. Учитывая, что исчерченные (скелетные) мышцы приобрели черты соматических мускулов, все ядра черепных нервов, имеющих отношение к таким мышцам независимо от их происхождения, лучше обозначать как соматически-двигательные.
Учебное видео по анатомии и зон иннервации 12 пар черепно-мозговых нервов (ЧМН)
Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 14.8.2020
Какой нерв связан с промежуточным мозгом
Технические возможности нейровизуализации постоянно расширяются, что даёт визуализировать более тонкие особенности анатомии, а получаемые изображения обеспечивают врача более точной диагностической информацией и позволяют лучше локализовать патологию. Например, стандартные Т2-ВИ МРТ хорошо визуализируют только крупные черепные нервы, в то время как последовательность SSFP (Steady-state free precession – свободная прецессия в равновесном состоянии) способна визуализировать достаточно тонкую структуру всех ЧМН. SSFP-последовательность обеспечивает субмиллиметровое пространственное разрешение и высокий контраст между ЦСЖ и солидными структурами, позволяя реконструировать изображения, по которым можно проследить весь ход нерва. Данная последовательность стала определённым стандартом в визуализации мосто-мозжечкового угла и внутреннего уха. Обозначаясь различными акронимами (CISS, FIESTA, B-FFE), SSFP-последовательности наилучшим образом позволяют дифференцировать веточки лицевого и преддверно-улиткового нервов, точное выявление объемных образований малого размера мосто-мозжечкового угла и внутреннего слухового прохода, а также проводить детальную оценку эндо- и перилимфы во внутреннем ухе. Для того, чтобы воспользоваться всеми перечисленными преимуществами данного типа последовательности врачи-рентгенологи должны быть ознакомлены с нормальной анатомией всех ЧМН на SSFP-изображениях.
Введение.
Анатомия черепных нервов достаточно сложная, поэтому обследование пациентов с нейропатиями черепных нервов требует глубокого понимания нормальной анатомии различных структур ЧМН. Если стандартные МРТ-последовательности позволяют прекрасно визуализировать мягкотканные структуры, то при визуализации более тонких структур, которыми являются черепные нервы, их разрешающая способность оказывается недостаточной. Данную проблему помогают решать SSFP-последовательности, обладающие большей разрешающей способностью и более четкой визуализацией малых интракраниальных анатомических образований.
SSFP-последовательность – любая последовательность градиентного эха, в котором ненулевое стационарное состояние развивается между повторениями импульсов для поперечной и продольной релаксациям исследуемых тканей. Для этого требуются малый угол поворота и короткие времена релаксации. Клиническая польза SSFP-последовательностей заключается в их способности генерировать сильный сигнал в тканях, которые имеют высокое соотношение Т2/Т1, например, ЦСЖ и жировая ткань. SSFP-последовательности особенно полезны для визуализации интракраниальных сегментов черепных нервов, поскольку они обеспечивают замечательное контрастное разрешение между ЦСЖ и нервами, а также высокое пространственное разрешение с субмиллиметровой толщиной среза. Другим преимуществом SSFP-последовательностей является более короткое время сканирование по сравнению с другими МР-последовательностями, помогающими избавиться от артефактов пульсации ЦСЖ. Недостатком данного типа последовательностей является низкое контрастное разрешение мягких тканей. В дополнение, изображение каких-то глобальных анатомических ориентиров может быть искажено из-за субмиллимитровой толщины среза. Таким образом, SSFP-последовательности являются дополнительным инструментом наряду с традиционными последовательностями МРТ черепных нервов.
Данная статья описывает нормальную анатомию интракраниальных сегментов 12 черепно-мозговых нервов, выделяя анатомические и радиологические ориентиры, которые обозначают локализацию нерва и отличают их от соседних структур (кровеносные сосуды). Также рассматриваются подводные камни, связанные с визуализацией ЧМН с помощью SSFP-последовательностей.
Черепно-мозговые нервы. Анатомия, функции.
Черепные нервы (aka готовься страдать, изучая их) — двенадцать пар нервов, отходящих от ствола мозга. Их обозначают римскими цифрами по порядку их расположения, каждый из них имеет собственное название.
В русскоязычных источниках довольно часто используется термин «черепномозговые нервы». При этом о частоте использования сочетания «черепные нервы» свидетельствует первая фраза соответствующей статьи Большой советской энциклопедии:
черепномозговые нервы, правильнее черепные
I пара — обонятельный нерв (лат. nervus olfactorius)
II пара — зрительный нерв (лат. nervus opticus)
III пара — глазодвигательный нерв (лат. nervus oculomotorius)
IV пара — блоковый нерв (лат. nervus trochlearis)
V пара — тройничный нерв (лат. nervus trigeminus)
VI пара — отводящий нерв (лат. nervus abducens)
VII пара — лицевой нерв (лат. nervus facialis)
VIII пара — преддверно-улитковый нерв (лат. nervus vestibulocochlearis)
IX пара — языкоглоточный нерв (лат. nervus glossopharyngeus)
Х пара — блуждающий нерв (лат. nervus vagus)
XI пара — добавочный нерв (лат. nervus accessorius)
XII пара — подъязычный нерв (лат. nervus hypoglossus)
Обонятельный нерв (обонятельные нервы) (лат. Nervi olfactorii) — первый из черепных нервов, отвечающий за обонятельную чувствительность.
Обонятельные нервы начинаются от обонятельных нейросенсорных клеток, образующих первый нейрон обонятельного пути и залегающих в обонятельной области слизистой оболочки полости носа. В виде 15—20 тонких нервных стволов (обонятельные нити), состоящих из безмиелиновых нервных волокон, они, не образуя общего ствола обонятельного нерва, проникают через горизонтальную пластинку решётчатой кости в полость черепа, где вступают в обонятельную луковицу (здесь лежит тело второго нейрона), переходящую в обонятельный тракт, представляющий собой аксоны клеток, залегающих в обонятельных луковицах. Обонятельный тракт переходит в обонятельный треугольник. Последний состоит преимущественно из нервных клеток и разделяется на две обонятельные полоски, вступающие в переднее продырявленное вещество и прозрачную перегородку, где находятся тела третьих нейронов. Затем волокна клеток этих образований различными путями достигают коркового конца обонятельного анализатора, залегающего в области крючка и парагиппокампальную извилины височной доли больших полушарий мозга.
Зрительный нерв (лат. Nervus opticus) — вторая пара черепных нервов, по которым зрительные раздражения, воспринятые чувствительными клетками сетчатки, передаются в головной мозг.
Зрительный нерв представляет собой нерв специальной чувствительности.
Среди пучков волокон зрительного нерва располагаются центральная артерия сетчатки (центральная ретинальная артерия) и одноимённая вена. Артерия возникает в центральной части глаза, а её капилляры покрывают всю поверхность сетчатки. Вместе с глазной артерией зрительный нерв проходит в полость черепа через зрительный канал, образованный малым крылом клиновидной кости.
Пройдя через толщу жирового тела глазницы, зрительный нерв подходит к общему сухожильному кольцу. Затем он входит в зрительный канал. Здесь в области предперекрёстной борозды клиновидной кости происходит частичный перекрёст волокон зрительного нерва.
Латеральная часть волокон каждого из зрительных нервов направляется дальше по своей стороне.
Медиальная часть переходит на противоположную сторону, где соединяется с волокнами латеральной части зрительного нерва гомолатеральной (своей) стороны и образует вместе с ними зрительный тракт.
В щелевидном межвлагалищном пространстве проходят артерии и вены.
Каждый зрительный тракт огибает с боковой стороны ножку мозга и заканчивается в первичных подкорковых зрительных центрах, которые представлены с каждой стороны латеральным коленчатым телом, подушкой таламуса и ядрами верхнего холмика, где производится первичная переработка зрительной информации и формирование зрачковых рефлексов.
От подкорковых центров зрения нервы веером расходятся по обе стороны височной части головного мозга — начинается центральный зрительный путь (зрительная лучистость Грациоле). Далее волокна, несущие информацию от первичных подкорковых зрительных центров, собираются вместе, чтобы пройти через внутреннюю капсулу. Заканчивается зрительный путь в коре затылочных долей (зрительной зоне) головного мозга.
Периферическая нейропатия нерва
Периферическая нейропатия нерва
При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.
Классификация периферических невропатий
Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.
Симптомы и причины
Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.
Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.
Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.
Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.
Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.
Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.
Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.
Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.
Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).
Диагностика
Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.
Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.
Компьютерная томография, является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.
Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.
Лечение
Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.
Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.
Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.
Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.