канюли для прокола желудочков головного мозга

Канюли для прокола желудочков головного мозга

Диагностические и лечебные методы в нейрохирургии

В нейрохирургической практике широко применяют следующие методы:

Спинномозговая пункция

Спинномозговая пункция дает ценные диагностические сведения. Полученный ликвор может быть прозрачным либо содержать примесь крови или гноя, что позвояет предположить субарахноидальное кровоизлияние или менингит; ликвор может вытекать из иглы под нормальным, повышенным или пониженным давлением, что устанавливают с помощью манометра, т. е. изогнутой под прямым углом стеклянной трубки с нанесенными на ней сантиметровыми делениями.

С лечебной целью спинномозговую пункцию производят для извлечения определенного количества ликвора, для введения натриевой соли пенициллина или других лекарственных препаратов.

В зависимости от состояния больного и задач исследования люмбальную пункцию производят в положении больного лежа или сидя (рис. 138). При пункции в положении больного лежа необходима помощь санитара, который охватывает больного за шею и подколенные ямки и сгибает спину для удобства проведения иглы между остистыми отростками и дужками позвонков. При пункции в положении больного сидя, что обычно требуется для пневмоэнцефалографии, врачу помогает анестезиологическая или палатная сестра, которая стоит перед лицом больного, придавая ему правильное положение с согнутой спиной.

Необходимо иметь наготове шприц емкостью 5 мл с иглами и ампулы с эфедрином, кофеином для подкожных инъекций при коллаптоид- ном состоянии, которое может развиться при введении воздуха в подпаутинное пространство.

Проверив свободное скольжение мандрена в игле и отсутствие зазубрин на конце иглы, сестра подает хирургу иглу для люмбальной пункции. При появлении ликвора сестра подсоединяет к павильону иглы манометр для измерения давления или передает манометр хирургу.

Для взятия ликвора на анализ сестра поочередно подносит к павильону пункционной иглы одну, затем вторую стерильную пробирку. Собрав нужное количество ликвора (что определяет хирург), сестра закрывает пробирки стерильными пробками и передает пробирки па-латной сестре, присутствующей при пункции (палатная сестра пишет направление в лабораторию с указанием фамилии и инициалов боль-ного, диагноза и цели исследования). После удаления необходимого количества ликвора сестра вновь подсоединяет к павильону иглы манометр для измерения давления.

Если при введении иглы в субарахноидальное пространство хирург не получает ликвора (так называемая сухая пункция), сестра подает ему шприц емкостью 5 или 10 мл для осторожного отсасывания ликвора.

При необходимости ввести пенициллин в субарахноидальное пространство сестра подает хирургу шприц, в котором содержится 25 ООО* 50 ООО, 75 ООО или 100 0000 ЕД натриевой соли пенициллина, разведенного физиологическим раствором.

После извлечения хирургом пункционной иглы сестра подает ему ватный тампон, смоченный клеолом, стерильный марлевый шарик н салфетку для заклеивания области пункции.

Больного перекладывают на каталку без подушки, отвозят в палату и укладывают на кровать без подушки.

Пункция боковых желудочков головного мозга (вентрикулопункция)

В зависимости от показаний пунктируют передний, задний или нижний рог бокового желудочка. В соответствующей области черепа накладывают фрезевое отверстие, надсекают твердую мозговую оболочку, коагулируют участок коры мозга и в полость желудочка вводят пункционную иглу Кушинга (рис. 139).

Вентрикулопункцию осуществляют в операционной или в специально оборудованном рентгеновском кабинете.

Подготовка инструментов и материала. Для пункции бокового желудочка сестра готовит: спирт, йод, 0,5% раствор новокаина, шприцы емкостью 5, 10 и 20 мл с иглами, скальпель, распатор, винтовой ранорасширитель Янсена, скальпель малый (глазной), диатермокоагулятор с игольчатым электродом, вакуум-отсос с 2 наконечниками, коловорот с копьем и фрезой крупного калибра, костную ложечку Фолькма- на, пункционную мозговую иглу Кушинга с мандреном. Если предстоит вентрикулография с йодистым контрастом, сестра готовит ампулы с майодилом, 2 стерильные пробирки, иглы шовные, шелк, иглодержатель, цапки, 2 стерильные простыни, салфетки, шарики, бинты, вату.

Рис. 139. Пункция переднего и заднего рогов бокового желудочка

При необходимости извлечь большое количество ликвора для разгрузки желудочковой системы сестра подает шприц емкостью 20 мл, которым хирург постепенно удаляет ликвор через мозговую канюлю. Если требуется ввести йодистое контрастное вещество в полость желудочка, она подает хирургу шприц емкостью 5 мл с майодилом. Для вентрикулографии в операционной делают рентгеновские снимки черепа переносным рентгеновским аппаратом или стационарным аппаратом, если операция происходит в рентген-операционной.

После извлечения иглы из желудочка и удаления ранорасширителя сестра подает хирургу тампон с йодом для обработки краев раны, затем иглодержатель с иглой, заряженной шелком для наложения швов на кожу. После наложения швов она подает хирургу йод и накладывает повязку.

Церебральная ангиография

Общие сведения. Церебральная ангиография- это введение контрастного вещества в сосуды головного мозга больного с целью сделать их видимыми на рентгеновских снимках. Церебральную ангиографию следует производить непосредственно в рентгеновском кабинете, на рентгеновском столе (или в рентген-операционной, если таковая имеется в данном лечебном учреждении). Эта процедура требует слаженной работы целой бригады, состоящей из хирурга, операционной сестры, рентгенолога, рентгенолаборанта, анестезиолога и анестезиологической сестры, санитарки. Для получения в короткий промежуток времени (около 6 с) нескольких ангиограмм, отражающих артериальную, капиллярную и венозную фазы кровотока, применяют специальные рентгеновские приставки для быстрой смены кассет. В настоящее время существуют специальные ангиографические аппараты, позволяющие за короткий промежуток времени, пока контрастное вещество циркулирует в мозговых сосудах, сделать до 16-18 снимков.

Существует методика непрямой церебральной ангиографии, когда пунктируют какой-либо крупный сосуд, например бедренную артерию, и через нее длинный катетер проводят в сонную артерию или подводят к устью позвоночной. Затем через катетер нагнетают контрастное вещество в сосуды мозга.

В клинической практике наиболее часто пользуются каротидной ангиографией. Ее выполняют обычно путем чрескожной пункции общей сонной артерии на шее. Только в случае невозможности пунктировать артерию прибегают к обнажению сонной артерии и последующей ее пункции с введением контрастного вещества.

Для каротидной ангиографии закрытым способом применяют специальную иглу а, переходный гибкий полиэтиленовый шланг б и шприц с контрастным веществом в (рис. 140).

Подготавливая инструменты для ангиографии, сестра должна проверить, чтобы игла была достаточно острой (тупая игла травмирует стенку сосуда), чтобы мандрен легко скользил в ее просвете и шланг плотно крепился на игле и на павильоне шприца.

Подготовка инструментов и материала. Поскольку каротидную ангиографию производят в рентгеновском кабинете, сестра должна иметь на операционном столике все необходимое для этой хирургической процедуры и не посылать в операционную за недостающими инструментами и материалом. Необходимо иметь в виду, что чрескожная пункция сонной артерии может по тем или иным причинам не получиться, и тогда придется обнажить артерию и пунктировать ее открытым способом. Поэтому следует готовить инструменты для обнажения сосуда.

Для каротидной ангиографии сестра готовит: спирт, йод, 2 стерильные простыни, 2 полотенца, средние салфетки (5), шарики марлевые (10), халат и перчатки для хирурга (халат и перчатки для ассистента в случае обнажения артерии), скальпель, 2-3 ангиографические иглы с мандренами, 2 переходных шланга, 2 шприца емкостью 20 мл для введения контраста, шприц емкостью 10 мл с тонкой иглой для анестезии, 0,5% раствор новокаина, 2-3 ампулы с контрастным веществом, банку или кружку емкостью 0,5 л с теплой водой, в которой находится ампула с контрастным веществом (если контраст не согрет, то при вскрытии ампулы он кристаллизуется, что делает невозможным его введение в артерию), ампулы с папаверином или ношпой для введения в артерию с целью ликвидации ее спазма. Для обнажения сосуда, помимо названных инструментов, требуются скальпель, крючки Фарабефа, кровоостанавливающие зажимы (8), пинцет анатомический, пинцет хирургический, ножницы Купера, 2-3 резиновые эластичные трубочки-держалки для подведения под сосуд, иглодержатели, шелк, кетгут, иглы шовные.

Участие сестры в проведении каротидной ангиографии. Сестра подает хирургу пинцет с шариком, смоченным спиртом, затем йодом для обработки кожи шеи. Отгораживает стерильным бельем операционное поле, правую или левую половину шеи в зависимости от стороны каротидной ангиографии. Подает хирургу скальпель для нанесения точечного прокола кожи на шее в месте предполагаемой пункции, ангиографическую пункционную иглу с мандреном в ней (без переходного шланга). Перед тем как передать иглу хирургу, сестра еще раз проверяет свободное скольжение мандрена в игле.

Сестра подает хирургу переходный шланг, который он, изъяв мандрен, надевает на пункционную иглу. После заполнения шланга кровью (во избежание воздушной эмболии) сестра подает хирургу шприц с контрастным веществом. Хирург присоединяет шприц к переходному шлангу и начинает нагнетать контраст. Введя V3 или V2 содержимого шприца в артерию, хирург подает команду: «снимок»; рентгено-лаборант включает рентгеновский аппарат и кнопку автоматической смены кассет, затем хирург вводит оставшуюся часть контраста в артерию.

Сестра держит наготове мандрен и подает его хирургу, когда он отсоединит шланг от иглы. Хирург закрывает мандреном иглу.

Сестра промывает шприц и шланг физиологическим раствором или новокаином и готовит новую порцию контрастного вещества для снимков в боковой проекции.

После завершения ренгтеновских снимков и извлечения иглы из сосуда сестра подает хирургу марлевый шарик, смоченный йодом, для обработки места пункции и сложенную вчетверо среднюю салфетку, которую хирург прижимает в течение 3 мин к месту пункции для остановки кровотечения из сонной артерии. Подает хирургу йод, накладывает повязку.

Если чрескожная пункция сонной артерии не удается, следует произвести обнажение сонной артерии и открытую пункцию сосуда.

Источник

«Бомбу замедленного действия» представляют собой аневризмы сосудов головного мозга, а именно выпячивание истонченного участка стенки кровеносного сосуда. Разрыв аневризмы представляет угрозу для жизни в виде геморрагического инсульта или субарахноидального кровоизлияния. Проявляется резкой, внезапно начавшейся, головной болью (кинжальной), так проявляется спазм сосудов реагирующих на излившуюся кровь

Хирургическая операция является единственным эффективным методом лечения аневризмы сосудов головного мозга. Получив результаты обследований пациента, врач принимает решение о тактике проведения операции. Так как, последствия разрыва аневризмы сосудов головного мозга часто носят летальный характер, проведение оперативного вмешательства может сохранить жизнь пациенту. Оперативное лечение возможно провести как «открытым», так и малоинвазивным способом в зависимости от показаний. «Открытые» операции требуют трепанации черепа, долгой микрохирургической операции и клипирования аневризмы – исключения ее из кровотока.

«Современные технологии эндоваскулярной нейрохирургии дают возможность делать эти операции без трепанации черепа. Через бедренную артерию по всему организму мы проводим специальные катетеры, заходим в аневризму и устанавливаем в нее специальные спирали, после чего аневризма «выключается» (атрофируется) из кровотока и таким образом исчезает риск кровоизлияния», – поясняет заведующая отделением рентгенхирургических методов диагностики и лечения Татьяна Леонидовна Дашибалова.

Бескровные операции – не новинка для бурятских нейрохирургов и рентгенхирургов, в Республиканской клинической больнице им. Н.А.Семашко их выполняют около 8 лет. Однако существуют аневризмы, которые невозможно оперировать открытым методом, в этом случае приходит на помощь метод эндоваскулярной окклюзии (эмболизации). Для передачи бесценного практического опыта в РКБ на один день из Новосибирска приехал один самых известных нейрохирургов России, к.м.н., Виталий Сергеевич Киселев, работающий в ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии». Врачи-рентгенхирурги Арюна Цыденова и Зоригто Балханов с участием Виталия Киселева успешно выполнили эндоваскулярные операции у 5 пациентов со сложными аневризмами. Одному из пациентов был установлен специальный поток перенаправляющий стент с эмболизацией полости аневризмы.

С раннего утра и до позднего вечера в операционной кипела работа. Пристально вглядываясь в мониторы, команда врачей и медсестер устраняла опасные аневризмы. Все манипуляции проводятся под рентген-телевизионным контролем под большим увеличением. Сначала хирург делает прокол в области передней поверхности бедра вблизи паховой связки для доступа к бедренной артерии, в артерию устанавливается интродьюсер – небольшая эластичная трубочка с клапаном, через которую затем проводятся все остальные инструменты, не травмируя стенку артерии. После этого вводится специальный катетер – более длинная и узкая трубочка со специфической конфигурацией её кончика – проводится при помощи проводника в интересующие артерии, через катетер доставляют контрастное вещество, которое хорошо визуализируется под рентгеновским излучением, проводится трехмерная ангиография с компьютерной реконструкцией изображения в объеме, находится аневризма. Далее в полость аневризмы также с помощью проводника вводят микрокатетер.

На втором шаге, как только кончик микрокатетера окажется в полости аневризмы, из микрокатетера высвобождается микроспираль, которая изменяет свою форму, и в виде беспорядочного мотка проволоки занимает собой полость аневризмы. При больших размерах аневризмы может понадобиться несколько спиралей. Заполненная проволочной спиралью аневризма выключается из кровотока и постепенно зарастает соединительной тканью, то есть, исключается возможность ее разрыва.

На заключительном этапе инструменты последовательно извлекаются из сосудистого русла, область пункции бедренной артерии ушивается специальным устройством. Сутки после вмешательства пациент наблюдается в реанимации.

Ежегодно в России примерно у 15 человек из каждых 100 тысяч происходит разрыв аневризмы (выпячивания стенки сосудов мозга), и около 15% таких больных погибает, не успевая доехать до больницы. У половины пациентов кровоизлияние повторяется в течение последующих шести месяцев — в этом случае смертность достигает 70%. И хотя частота таких аномалий высока — их можно диагностировать с помощью МРТ в сосудистом режиме, КТ с контрастированием, а благодаря современным технологиям пациент возвращается домой уже через пару дней после операции.

Источник

Гидроцефалия

Суть гидроцефалии в увеличении объема спинномозговой жидкости, и, как правило, повышении внутричерепного давления, вследствие нарушения баланса между выработкой и всасыванием цереброспинальной жидкости.

Гидроцефалия может быть как врожденной таки и приобретенной. Приобретенная гидроцефалия возникает вследствие опухолевой обструкции ликворпроводящих путей, травмы, внутричерепного кровоизлияния или инфекционного поражения оболочек головного мозга.

Патофизиология – гидроцефалия развивается по следующим причинам:

В разных возрастных группах гидроцефалия клинически проявляется по разному.

Острая гидроцефалия клинически проявляется выраженной головной болью, нарушением походки, тошнотой, зрительными нарушениями. У детей ранними признаками гидроцефалии могут быть раздражительность и неспособность удержать голову. При расширении третьего желудочка у больного проявляется синдром Парино (парез взора вверх – неспособность поднять глаза вверх) или симптом заходящего солнца (синдром Парино с ретракцией век и насильственным поворотом взора книзу). Редко может быть очаговый симптом в виде пареза отводящего нерва. У детей выбухает родничок, расширяются вены скальпа, прогрессивно увеличивается окружность головы. При прогрессировании патологии возникают симптомы поражения ствола головного мозга, кома, гемодинамические нарушения.

При нормотензивной гидроцефалии (гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением) симптоматика достаточно четкая. Она развивается, как правило у больных в преклонном возрасте.

Показания

При симптоматической гидроцефалии необходимо лечить основное заболевание.

Противопоказания

Не всегда гидроцефалию нужно лечить.

Исследования

Диагностические процедуры

Люмбальная пункция применяется для измерения внутричерепного давления. Но она должна быть выполнена после МРТ или КТ головного мозга.

Лекарственное лечение

Оказывает временный эффект. В транзиторных случаях, как окклюзия синуса, менингит, неонатальное вентрикулярное кровоизлияние, лекарственное лечение может быть эффективным. Применяются следующие препараты.

Предоперационные детали

Хирургическое лечение

Послеоперационное ведение больных

Осложнения

Результаты

Результаты зависят от многих факторов – характера основной патологии, продолжительности гидроцефалии, исходного состояния больного.

При своевременной и правильно выполненной операции результаты как правило в основном хорошие.

Источник

Ликворошунтирующие операции в реабилитации больных с нормотензивной гидроцефалией

1 Государственный медицинский университет

2 Областная клиническая больница им. В.Д. Середавина

Ликворошунтирующие операции (ЛШО) в настоящее время являются основным методом лечения прогрессирующей гидроцефалии у детей. Вместе с тем, в ряде случаев ЛШО применяются и у пациентов более старшего, в том числе, пожилого возраста.

В последние годы возросло число пациентов пожилого и старческого возраста, в клинической картине которых преобладают интеллектуально-мнестические нарушения, атактический синдром, а при компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга выявляется нормотензивная гидроцефалия при отсутствии застойных явлений на глазном дне.

Данный симптомокомплекс (синдром Хакима-Адамса) впервые был описан в 1957 году колубийским нейрохирургом S. Hakim. В англоязычной литературе термин «нормотензивная гидроцефалия» был введен американским нейрохирургом R. Adams в статье, опубликованной в New England Journal в 1965 году, где были описаны три клинических наблюдения нормотензивной гидроцефалии: два посттравматического и один идиопатического генеза.

В настоящее время нормотензивная гидроцефалия чаще рассматривается как заболевание пожилых людей в возрасте 60 – 80 лет, хотя в литературе описаны случаи ее возникновения в среднем и даже в детском возрасте. По данным D. Jaraj et al. (2014), заболевание встречается в 0,2% случаев у больных в возрасте 70 – 79 лет и в 5,9% в возрасте 80 лет и старше. Авторы полагают, что реальные показатели значительно выше. C. Iseki et al. (2014) выявили, что в японской популяции заболеваемость лиц старше 70 лет равна 1,2 на 1000 человек в год. Различия между мужчинами и женщинами не отмечены.

Вероятный патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания, рассматривается как дисбаланс секреции и резорбции цереброспинальной жидкости и нарушение ликвородинамики. Причиной таких явлений может быть нарушение оттока и резорбции цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства верхнелатеральной поверхности мозга через арахноидальные ворсины в дуральные полости мозга, являющиеся основными путями оттока венозной крови из мозга (открытая форма), или окклюзия ликворных путей в пределах желудочков (окклюзионная форма). Как следствие, происходит увеличение объема ликворного пространства, в том числе размеров желудочков с растяжением проводящих путей лучистого венца, с соответственным уменьшением объема мозговой ткани, причем изменения в субарахноидальном пространстве предшествуют расширению желудочков. По-видимому, симптомы, характерные для данного заболевания, являются следствием развивающегося церебрального атрофического процесса с главным механизмом в виде нарушения функционирования лобных долей головного мозга, так как расширенные желудочки механически деформируют нервные пути, связывающие головной и спинной мозг, вызывая тем самым характерные симптомы.

В клинической картине у данной группы пациентов отмечено постепенное развитие симптоматики: нарушение походки (моторные изменения), признаки органического поражения мозга (деменция, потеря памяти, дезориентация) и тазовые расстройства (дизурия, недержание мочи). В большинстве случаев нарушения ходьбы являются первым симптомом: появляется затруднение при ходьбе, отмечается плохой контроль равновесия, неустойчивость при поворотах, нарушается осанка, появляется сгорбленная поза (постуральные нарушения), затем возникает деменция и позднее присоединяются тазовые расстройства с жалобами больных на учащенное мочеиспускание и никтурию. Постепенно к этим симптомам присоединяются императивные позывы к мочеиспусканию, а затем недержание мочи.

Нарушения когнитивных функций проявляются в виде выпадения как кратковременной, так и долгосрочной памяти, дезориентированности в простанстве и во времени. Отмечаются проблемы в исполнительной функции: планировании, сосредоточении, абстрактном мышлении, нарушения семантической памяти. Эти явления считают характерными для дисфункции передних отделов головного мозга и подкорковой деменции. Степень нарушений когнитивных функций различна, однако при целенаправленном расспросе уже на ранних стадиях заболевания можно выявить многие описанные симптомы.

С 2012 года в нейрохирургическом отделении СОКБ им. В.Д. Середавина было прооперировано 16 пациентов в возрасте 62-73 лет с нормотензивной гидроцефалией. Всем больным было проведено люмбоперитонеальное шунтирование с установкой ликворошунтирующей системы среднего давления. Уже в раннем послеоперационном периоде у всех пациентов отмечалось субъективное улучшения состояния: уменьшение интенсивности головной боли, нормализация поведения, улучшение памяти, самочувствия и активности больных. Послеоперационных осложнений не было. Все пациенты выписаны в удовлетворительном состоянии.

Отдаленный период прослежен на протяжении 1-2 лет у 11 больных. Можно было отметить стабилизацию состояния больных, отсутствие нарастания неврологической симптоматики, когнитивных и поведенческих нарушений у 9 из них. КТ и МРТ в шести наблюдениях показала отсутствие нарастания церебрального атрофического процесса и нормальное расположение ликворошунтирующей системы.

В двух наблюдениях состояние больных продолжало прогрессивно ухудшаться. МРТ головного мозга через год после операции показала нарастание выраженности церебральной атрофии при нормальном положении ликворошунтирующей системы.

Таким образом, оперативное лечение нормотензивной гидроцефалии, даже при отсутствии застойных явлений на глазном дне, является методом выбора в реабилитации пациентов с синдромом Хакима –Адамса.

Источник

Канюли для прокола желудочков головного мозга

Диагностика перинатальных церебральных нарушений у детей раннего возраста включает комплексное изучение показателей венозного кровотока, УЗИ структур головного мозга в определении особенностей гемодинамических расстройств в сопоставлении с гемодинамическими проявлениями. У детей, особенно родившихся ранее 34-й недели гестации, необходимо регулярно оценивать морфометрические и функциональные показатели сердца для раннего выявления отклонений, которые могут усугубить церебральную патологию.

Проблема не только недоношенности

У доношенных и недоношенных новорожденных, перенесших тяжелую асфиксию или имеющих тяжелый синдром дыхательных расстройств, отмечена прямая связь между мозговым кровотоком и изменениями артериального давления, что явилось феноменом нарушения ауторегуляции. Из-за отсутствия регуляции мозговой кровоток пассивно следует за изменениями артериального давления, увеличивается риск развития ишемических поражений при гипотензии и кровоизлияний при эпизодах повышения артериального давления. Для более достоверной оценки состояния ребенка использовались не абсолютные значения скоростей артериального кровотока (ввиду их значительной вариабельности и зависимости от большого количества внешних факторов), а индексы резистентности, учитывая поправку на гестационный возраст.

У глубоконедоношенных детей возникают неврологические нарушения. Кроме того, на их дальнейшее развитие, биологическую и социальную адаптацию влияет ряд специфических факторов, включающих соматические хронические заболевания, функциональные расстройства, поведенческие особенности и нарушение социализации в семье и обществе. Проблемы связаны не только с самой недоношенностью, но и с перенесенной интенсивной терапией.

Качество жизни глубоконедоношенных детей может ухудшаться из-за специфических для них хирургических и соматических проблем, хронических заболеваний, регоспитализаций, что приводит к ежедневной активности, нарушению социального и поведенческого статуса. Ухудшение качества жизни происходит обратно пропорционально массе тела при рождении. Инфекции верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, лор-патология усугубляют состояние, отягощенное неврологическим дефицитом.

Уровень физического развития ребенка является основным показателем здоровья. У недоношенных детей на первом году жизни отмечаются задержки весоростовых показателей, а также гетерохронии роста.

Диагностика микроцефалии (уменьшения окружности головы более чем на 2 стандартных отклонения в соответствии с возрастом и полом) продемонстрировала: патология связана с низким показателем психомоторного развития, высокой частотой развития детского церебрального паралича (ДЦП), задержкой двигательного и психического развития. Дети с замедленными темпами роста окружности головы имели значительно более низкий индекс ментального развития, чем здоровые.

Изучение биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга проводится методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). БЭА головного мозга формируется внутриутробно и к рождению имеет характер медленноволновой активности с фрагментами быстрых колебаний.

Важно учесть: при регистрации определенного патологического паттерна с помощью традиционной ЭЭГ нередко происходит наслоение ЭКГ, и помехи от работы электрических приборов могут маскировать грубое подавление активности в межвспышечных интервалах.

Фоновые характеристики БЭА (степень прерывистости, наличие циклической вариабельности БЭА, амплитуда, соответствие степени зрелости общего паттерна БЭА возрасту ребенка от зачатия) обладают высокой диагностической ценностью при оценке степени тяжести перинатальных поражений ЦНС у новорожденных разного гестационного возраста.

Сохранение патологического паттерна «вспышка — подавление» является маркером тяжести повреждения мозга для доношенных детей, патофизиологическая основа которого включает функциональное и/или структурное разобщение нейрональных связей между корой и глубокими структурами головного мозга, например, таламусом. В работах нейрофизиолога Карла Асо можно увидеть, что снижение амплитуды ЭЭГ-активности прямо пропорционально распространенности энцефаломаляции преимущественно коры головного мозга, мозолистого тела, таламуса, среднего мозга и моста при патологоанатомическом исследовании новорожденных. Патоморфологическое исследование показало прямую взаимосвязь между количеством поврежденных нейронов и фоновой активностью аЭЭГ как у доношенных, так и у недоношенных детей.

Преимущества аЭЭГ

Многоканальная неонатальная ЭЭГ подразумевает регистрацию БЭА от скальповых электродов, расположенных над основными областями коры головного мозга. Методика позволяет оценить общие и локальные характеристики фоновой БЭА с предположительной топической диагностикой одного или нескольких источников патологической активности, диагностировать задержку или процесс нарушения созревания функционального состояния ЦНС и объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза.

При регистрации аЭЭГ (амплитудно-интегрированной электроэнцефалографии) на скальповые электроды подается очень слабый переменный ток частотой 400 Гц. Это необходимо для мониторного измерения межэлектродного импеданса и контроля исправности передачи сигнала от электродов через буферный усилитель к последующим каскадам усиления. После усиления сигнал проходит фильтр с полосой пропускания от 2 до 15 Гц, который минимизирует артефакты от движений, потоотделения, миограммы, ЭКГ и возможных помех от аппаратуры в условиях ОРИТ (искусственная вентиляция легких, инфузоматы и т. д.).

Метод аЭЭГ точно предсказывает исход у 80 % детей через 3 часа после рождения и у 90 % детей через 6 часов жизни. Сочетание клинической оценки неврологического статуса с аЭЭГ в первые 12 часов жизни повышает точность прогноза с 75 % до 85 %. При анализе взаимосвязи минимальной амплитуды аЭЭГ, оценки по шкале Sarnat и наличия структурных изменений при МРТ у доношенных младенцев наибольшую прогностическую информативность показала минимальная амплитуда. Ее значение менее 4 мкВ в первые 72 часа после рождения позволяло прогнозировать выявление последующих структурных отклонений при выполнении МРТ.

Вентрикуломегалия, диагностированная к 40-й неделе постменструального возраста, является предиктором развития ДЦП.

У глубоконедоношенных детей раннее прогнозирование исхода с использованием аЭЭГ/ЭЭГ значительно сложнее, чем у доношенных, перенесших асфиксию. Перинатальный исход зависит от степени недоношенности и спектра патологии перинатального периода и не всегда определяется наличием первичного церебрального повреждения.

Необходимо четко определять вспышки на аЭЭГ в первые 48 часов жизни, что будет ассоциировано с прогнозированием исхода пери- и интравентрикулярного кровоизлияния (ПИВК) до 3–4-й степени (около 130 вспышек за 60 минут увеличивают шансы на выживание, а также на благоприятный неврологический прогноз на 70–80 %). У детей с низкой плотностью вспышек БЭА статистически чаще отмечаются летальные или тяжелые инвалидизирующие исходы.

Судорожная активность, которая регистрируется на аЭЭГ у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела, очень низкой массой тела с ПИВК 3–4-й степени, не имеет значимой взаимосвязи с неврологическими исходами.

Важным аспектом оценки функционального состояния мозга новорожденных является онтогенетический подход к анализу неонатальной ЭЭГ. Динамические изменения БЭА головного мозга у новорожденных с разным гестационным возрастом в полной мере отражают морфологическое и функциональное развитие ЦНС у детей в раннем онтогенезе.

Особенности диагностики

Для определения предрасположенности новорожденного к развитию ДЦП необходим комплексный подход оценки БЭА.

У малышей, рожденных в сроке гестации до 28-й недели, вплоть до 30–32-й недели постменструального возраста, БЭА представлена нерегулярной, прерывистой активностью на ЭЭГ. Окончательный переход от прерывистой к регулярной, непрерывной активности ЭЭГ заканчивается примерно к 44–46-й неделе постменструального возраста.

У новорожденных с малым и экстремально малым сроком гестации (до 30–32 недель) практически невозможно выделить физиологические стадии цикла сон/бодрствование или имеется их функциональная рудиментарность. Последовательное формирование физиологических и электрографических паттернов стадий цикла сон/бодрствование начинается примерно с 30-й недели, окончательная дифференцировка возможна после 36–37-й недели постменструального возраста.

В процессе функционального созревания ЦНС отмечается возрастание степени межполушарной синхронизации ритмов БЭА, которая достигает практически 100 % к 40–42-й неделе постментруального возраста.

Первые вспышки осцилляций активности на ЭЭГ могут быть зарегистрированы уже у плода на 22–23-й неделе гестации. Доминантной чертой ЭЭГ глубоконедоношенных новорожденных является прерывистый характер фоновой активности. Отмечаются при записи ЭЭГ интервалы электроцеребрального молчания, или межвспышечные инактивные интервалы, которые с некоторой периодичностью прерываются билатеральными разрядами высокоамплитудных медленных волн с включением в состав вспышки заостренных элементов и небольшого количества быстрых ритмов. Вспышки активности у новорожденных с экстремально малым сроком гестации (до 26 недель) в среднем составляют от 1 до 5 с, но могут достигать и 80 с, в то время как длительность межвспышечных интервалов электроцеребрального молчания у этих детей не превышает минуты.

Для недоношенного новорожденного в норме характерно наличие trace discontinue — прерывистой кривой. Необходимо помнить, что рудиментарные электрографические паттерны активного сна (REM) могут быть различимы у детей с 25–26 неделями постменструального возраста. С увеличением гестационного возраста новорожденных прогрессивно возрастает степень межполушарной синхронизации билатеральных вспышек в составе trace discontinuе.

Первой у недоношенных, начиная примерно с 25–26-й недели постменструального возраста, формируется филогенетически более древняя стадия активного сна (active sleep), или REM-стадия сна. На ЭЭГ в этот период регистрируется регулярная, непрерывная активность. Появление этих физиологических и функциональных феноменов отражает начало формирования стадии активного сна.

По принципу Prechtl

В основу оценки неврологического статуса лег принцип оптимальности Prechtl, при этом оптимальные показатели неврологического статуса новорожденного расценены как 0, субоптимальные — как отличные от 0. Оценивается неврологический статус новорожденного через взаимодействие процессов возбуждения и торможения. Избыток возбуждения или недостаток торможения определяется как положительное значение, а избыток торможения или недостаток возбуждения — как отрицательное. Методика включает 7 шкал: общей активности с 5 биполярными и 2 униполярными позитивными субшкалами особых феноменов (судорог-тремора), мышечного тонуса, глубоких рефлексов, рефлексов новорожденных, вегетативной, дополнительной биохимической, дополнительной нейрофизиологической. Затем определяется профиль новорожденного — суммируя баллы субшкал и вычисляя среднее арифметическое для данной шкалы. Также оценивается суммарный показатель по всем субшкалам и вычисляется суммарная оценка по шкалам.

Важно при УЗИ

При ультразвуковой визуализации необходимо учитывать повышение эхоплотности перивентрикулярной зоны над плотностью сосудистого сплетения. Отмечается выявление очагов инфаркта и некроза перивентрикулярного белого вещества мозга на уровне треугольника боковых желудочков и белого вещества лобных долей; визуализация кист на 2–4-й неделе жизни вдоль латеральной или верхней границы бокового желудочка, расположение кист в теменных и затылочных отделах головного мозга. В некоторых случаях может визуализироваться полное, частичное или изолированное отсутствие мозолистого тела, признаки голопрозэнцефалии и гидроцефалии, кальцификация коры, базальных ядер или перивентрикулярной области.

Клинический случай

Новорожденная девочка весом 1 600 г, ростом 43 см. Окружность головы — 31 см, груди — 28 см. Оценка по шкале Апгар 5/6 баллов (2-1(ИВЛ)-1-0-1 /2-1(ИВЛ)-1-1-1). От 3-й беременности, протекающей на фоне нарушения жирового обмена 1–2-й степени, артериальной гипертензии II риск 2, кисты правой почки, миопии средней степени обоих глаз в сроке 225 дней.

Поступление в ОАиР для новорожденных

Состояние крайне тяжелое. Находилась на аппарате ИВЛ. Мышечный тонус и двигательная активность снижены, рефлексы адаптации угнетены. Большой родничок — 2,0×2,0 см, спокоен. Кожа розовая, отечный синдром 2-й степени. Оценка гестационной зрелости по Petrussа 32 недели.

Дыхание аппаратное, симметрично проводится с обеих сторон, выслушиваются рассеянные хрипы в умеренном количестве. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены, шум не выслушивается. ЧСС 144–146 уд/ мин, АД 52/31→59/37 мм рт. ст. на фоне титрования дофамина 7,5 мкг/кг/мин и норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. Вводился гидрокортизон по схеме.

Живот мягкий, доступен пальпации, перистальтика выслушивается, снижена. Печень +1 см, селезенка не пальпируется. Стул после очистительной клизмы, мекониальный. Мочилась, моча светлая.

Гемодинамика в течение 7 суток стабилизировалась титрованием дофамина 7,5→3 мкг/кг/мин и 4 суток — норадреналина 0,05 мкг/кг/мин. АД 59/37 — 69/44 мм рт. ст., ЧСС 146–160 уд/мин.

Ребенок на ИВЛ, дыхание симметрично проводится с обеих сторон, с постепенным исчезновением хрипов к 2-м суткам, SaO2 97 %. Учитывая данные коагулограммы и УЗИ головного мозга, для повышения коагуляционного потенциала крови в 1-е, 4-е сутки жизни переливалась СЗП О (I) Rh +.

Отечный синдром в динамике с уменьшением, с 8-го дня жизни отеков нет. Желтухи не было. Кормление с первых суток жизни физиологическим раствором с переходом на смесь Pre-NAN 0, остатков не отмечалось. С 6-го дня жизни переведена на смесь Pre-NAN, усваивает.

Обследование

ЭЭГ № 1–4: низкоамплитудная ЭЭГ с признаками дисциркуляторных расстройств в сосудистых бассейнах головного мозга.

УЗИ головного мозга № 1: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 3 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 13 мм, слева 15 мм. III желудочек 3 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность не повышена. Отмечается повышенное количество жидкости между извилинами. Межполушарная щель срединна, не расширена, 3 мм. Субарахноидальное пространство не расширено. Рисунок извилин и борозд слабо дифференцируется.

Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура однородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 4 мм, большая цистерна 6 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области переднего рога левого бокового желудочка визуализируется неоднородное гиперэхогенное образование 6×5 мм.

Заключение: субэпендимальное кровоизлияние слева, несколько снижен мозговой кровоток.

УЗИ головного мозга № 2–3: межполушарная борозда срединна. Подоболочечное пространство 4 мм. Извилины и борозды слабо дифференцируются. Передние рога боковых желудочков справа 4 мм, слева 4 мм. III желудочек 3 мм. Большая цистерна 8 мм. В области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 6×4 мм.

Заключение: внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 4

Допплерометрия ПМА: RI 0,72.

Заключение: незрелость структур головного мозга. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 5: боковые желудочки симметричны, передние рога справа 4 мм, слева 4 мм. Полости боковых желудочков не расширены. Затылочный рог справа 25 мм, слева 24 мм. III желудочек 5 мм. Перивентрикулярная область: эхогенность повышена. Межполушарная щель срединна, не расширена. Субарахноидальное пространство не расширено. Субкортикальные зоны: эхогенность повышена. Рисунок извилин и борозд слабо выражен.

Сосудистые сплетения: справа контуры ровные, структура однородная, слева контуры неровные, структура неоднородная. Полость прозрачной перегородки 8 мм. Полость Верге 3 мм, большая цистерна 10 мм. Зрительные бугры и базальные ядра: эхоструктура однородная, эхогенность несколько повышена. В области боковых желудочков имеются гиперэхогенные образования справа 6×4 мм, слева 8×4 мм.

Заключение: ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Выраженная незрелость структур головного мозга.

УЗИ головного мозга № 6

Допплерометрия: RI 0,65.

Заключение: вентрикуломегалия, ВЖК 1–2-й степени с двух сторон.

УЗИ головного мозга № 7: в области проекции боковых желудочков гиперэхогенные образования слева 7×4 мм, справа 8×5 мм.

Заключение: без динамики.

УЗИ органов брюшной полости № 1–2: без патологии.

Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 1

ОГК: легкие расправлены, определяется усиление легочного рисунка в прикорневых отделах с двух сторон. Средостение срединно. Cor — N.

ОБП: следы газа в желудке.

Rtg органов грудной клетки и брюшной полости № 2

ОГК: по всем легочным полям затенения среднеинтенсивные с нечеткими контурами. Корни прослеживаются. Средостение срединно. Cor — N.

Окулист № 1: OU: спокойны, роговицы отечные, рефлекс с глазного дна тусклый, глазное дно из-за отека не офтальмоскопируется. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.

Окулист № 2: OU: спокойны, роговицы чистые, прозрачные, рефлекс с глазного дна розовый, глазное дно соответствует сроку гестации. Рекомендовано: осмотр детским офтальмологом.

ЭКГ: снижен вольтаж, ритм синусовый, ЧСС 166–170 уд/мин, отклонение ЭОС вправо, нарушение процессов реполяризации в миокарде.

Эхо-КС: открытое овальное окно. Регургитация на МК 1-й степени, на ТК 1-й степени.

Диагноз

Спастическая диплегия. Детский церебральный паралич: ранняя стадия (?). Синдром дыхательного расстройства у новорожденного в стадии разрешения и формирования бронхолегочной дисплазии. Церебральная депрессия у новорожденного. ВЖК 1–2-й степени с двух сторон. Недоношенность 32 недели. Внутриутробная гипоксия плода, впервые отмеченная до родов. Умеренная асфиксия при рождении.

К 6-му месяцу жизни выставлен окончательный диагноз: детский церебральный паралич, спастическая диплегия; канюленоситель.

Источник