когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга

Когнитивные расстройства и деменция

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Источник

Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?

ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.

Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес. Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.

Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.

– Что такое когнитивные расстройства?

– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.

– Люди какого возраста находятся в группе риска?

– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные. Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.

– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?

– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.

– Почему мозг начинает работать по-другому?

– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.

Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы. По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.

Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.

– Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?

– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.

К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.

– Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?

– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.

Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.

– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?

– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях.

Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования. Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.

– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!

Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке

Смотрите и читайте нас в соцсетях

Источник

Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга

А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина

ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва

Одним из частых последствий цереброваскулярных (острые нарушения мозгового кровообращения, хронические сосудистые заболевания головного мозга) и нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера – БА, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация, болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия и др.) являются когнитивные нарушения (КН), которые проявляются снижением памяти, особенно на текущие события; нарушением внимания, его концентрации и способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; замедленностью мышления, быстрой истощаемостью при напряженной умственной работе; сужением круга интересов.

Выделяют три степени тяжести КН:

1. При легкой степени больные имеют минимальный когнитивный дефицит, что проявляется в снижении концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминании нового материала. При этом больные полностью ориентированы, хорошо выполняют тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролируют свое поведение и эмоции.

2. При умеренной степени у больного отмечается снижение памяти и внимания средней степени, а также снижение контроля поведения и эмоций. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для диагностики синдрома умеренных когнитивных расстройств (УКР) предлагаются следующие критерии:

Таким образом, синдром УКР занимает как бы промежуточное место между изменениями когнитивных функций, обусловленными естественным старением, и деменцией. В большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. В 55–65% случаев в течение 5 лет наблюдается трансформация УКР в клинически выраженную деменцию, преимущественно альцгеймеровского типа. Это диктует необходимость ранней диагностики синдрома УКР, что позволяет проводить своевременные профилактические мероприятия по предотвращению или замедлению социальной дезадаптации больных [1].

3. При выраженной степени КН (деменция) наблюдаются полимодальные нарушения памяти и интеллекта в сочетании с дезориентировкой и социальной дезадаптацией различной степени выраженности. Согласно МКБ-10, диагноз деменции ставят, когда:

Частота встречаемости деменции нарастает по мере увеличения возра-ста: от 2–3% в популяции до 65 лет до 20–30% в возрасте 80 лет и старше [2]. Демографические прогнозы Организации объединенных наций установили, что в 2010 г. насчитывалось 35,6 млн человек, страдавших деменцией, из них 1,2 млн человек – в России. В связи с прогрессирующим постарением населения, согласно прогнозам, общее число больных деменцией будет удваиваться каждые 20 лет и составит 65,7 млн в 2030 г. и 115,4 млн в 2050 г. Негативные последствия деменции затрагивают не только пациента, но и членов его семьи, существенно влияя на их материальное положение, качество жизни и состояние здоровья.

Более 60–70% деменций пожилого возраста составляют атрофические деменции (БА, деменция с тельцами Леви, лобно-височная дегенерация).

Одной из ведущих причин развития КН является БА, которая относится к первичным атрофиям головного мозга и характеризуется прогрессирующим нарастанием КН. В настоящее время термином БА (или деменция альцгеймеровского типа) обозначается собственно БА (БА 2-го типа, пресенильная деменция, к которой относятся случаи с началом заболевания до 65 лет) и сенильная деменция (БА 1-го типа, к которой относятся случаи заболевания старше 65 лет). Их объединение в одну нозологическую форму связано со схожестью морфологической и клинической картины заболевания [3].

В патогенезе БА определенное значение имеет патология одного из нейрональных белков – таy-протеина. Предполагаемыми звеньями патогенеза БА являются:

Ведущим биохимическим звеном развития КН при БА является ацетилхолинергический дефицит в гиппокампе, теменной и лобной коре, что связано с гибелью нейронов в базальных отделах головного мозга, прежде всего в базальном ядре Мейнерта, нейроны которого продуцируют ацетилхолин.

Морфологическая картина БА представлена следующими изменениями [4, 3]:

Для развернутой клинической картины БА характерно [3–6]:

Для проведения дифференциального диагноза между сосудистой деменцией (или выраженными когнитивными расстройствами сосудистого генеза) и первичными атрофиями головного мозга можно использовать ишемическую шкалу Хачинского (см. таблицу) [7]. Особенно она удобна при первом осмотре больного на амбулаторном приеме до проведения подробного психологического и нейровизуализационного (компьютерная – КТ или магнитно-резонансная – МРТ-томография).

Сумма баллов более 7 трактуется в пользу сосудистого генеза деменции, а 4 и менее баллов – в пользу атрофического процесса.

Определенную помощь в дифференциальном диагнозе может принести КТ- или МРТ-исследование.

При БА наблюдается:

Более информативна при БА позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), при которой выявляется гипометаболизм глюкозы преимущественно в височно-теменных отделах головного мозга. Применяют также нейрохимическое исследование ликвора, где определяется снижение содержания амилоидного белка и повышение уровня тау-протеина [8].

Сосудистые заболевания головного мозга являются второй по частоте (после БА) причиной деменции. Средний возраст больных сосудистой деменцией несколько меньше возраста пациентов с БА, а продолжительность заболевания с момента постановки диагноза и до наступления летального исхода составляет около 5–7 лет. Сосудистая деменция встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

Диагноз сосудистой деменции включает наличие трех критериев:

Выделяют следующие типы сосудистой деменции:

Деменция с острым началом возникает в течение 1-го месяца (но не более 3 месяцев) после инсульта, как правило ишемического, реже ее причиной может быть массивное кровоизлияние. Причиной выраженных КН и даже деменции могут быть единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях лобных долях, теменно-височно-затылочных областях мозга, медиобазальных отделах височной доли, бледных шарах [9–14]. Деменция, обусловленная инфарктами в функционально значимых зонах мозга, с течением времени не нара-стает, а даже уменьшается.

Для мультиинфарктной деменции характерно снижение когнитивных функций, обусловленное множественными, большими по размеру инфарктами с локализацией в коре и субкортикальном веществе головного мозга в результате тромбоза церебральных артерий достаточно крупного размера. Деменция в этих случаях развивается остро или нарастает ступенеобразно, а основной причиной ее развития считается утрата значительного объема вещества головного мозга.

У пациентов с субкортикальным типом сосудистой деменции, как правило, имеются артериальная гипертензия (АГ) и признаки сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры. Инфаркты в основном располагаются субкортикально. Клинически субкортикальный тип сосудистой деменции характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы (апраксия ходьбы), нарушение функции тазовых органов (недержание мочи), псевдобульбарные расстройства, аспонтанность, снижение мотивации. КН нарастают постепенно и характеризуются прежде всего замедленностью психических процессов, выраженным нарушением внимания.

При преимущественном поражении коры наряду со снижением памяти и интеллекта наблюдаются отдельные очаговые симптомы поражения высших корковых функций: элементы афазии, аграфии, акалькулии, апраксии.

Смешанная кортикальная и субкортикальная деменции характеризуются сочетанием признаков корковой и подкорковой деменции.

Частота деменций у больных после инсульта составляет 26%, причем с возрастом она имеет тенденцию к увеличению [15]. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 месяца после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [16].

КН, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, могут возникать в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые КН) и в более отдаленном периоде (отставленные постинсультные КН). Они могут быть обусловлены параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающими ишемией и гипоксией, а также с постинсультными патологическими нейропластическими процессами. Для определения роли инсульта в развитии КН кроме их оценки необходимо уточнять их состояние до инсульта. Постинсультные КН ухудшают прогноз, повышают смертность [17, 18] и риск повторного инсульта в 3 раза, а также повышают выраженность функциональных нарушений после инсульта, значительно затрудняют реабилитацию.

КН могут быть одним из проявлений хронических сосудистых заболеваний головного мозга, больше известных в нашей стране как дисциркуляторные энцефалопатии. Из всех вариантов хронических сосудистых заболеваний головного мозга КН чаще встречаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, гипертонической мультиинфарктной энцефалопатии и атеросклеротической энцефалопатии.

Основной причиной развития субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезнь Бинсвангера) является АГ. При суточном мониторировании артериального давления (АД) у таких больных выявляется недостаточное или резкое снижение ночного АД, повышение ночного АД. На ранних стадиях субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии снижение когнитивных функций характеризуется замедлением психических процессов, снижением оперативной памяти, ослаблением внимания. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению трудоспособности. Для нарушения когнитивных функций при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии характерен т.н. подкорковый тип когнитивной дисфункции [19], характеризующийся:

Исходом прогрессирования КН является деменция. При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в большинстве случаев ведущим является субкортикальное поражение лобных долей, приводящее к когнитивному дефициту.

Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия отличается от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке. Клиническая картина характеризуется острым или ступенеобразным развитием КН. Развитие и выраженность КН в значительной степени связаны с месторасположением инфаркта в функционально значимых областях головного мозга. Так, при поражении таламуса у больного будут наблюдаться нарушения памяти, нарушения динамики психических процессов и их замедленность, нарушение программирования деятельности, апатико-абулический («лобный») синдром.

Основными факторами риска развития атеросклеротической энцефалопатии является множественный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы, сочетающийся с изменениями реологических свойств крови. При атеросклеротической энцефалопатии встречаются разные типы развития КН:

Основной причиной возникновения и развития при атеросклеротической энцефалопатии КН являются множественные инфаркты. Чаще они наблюдаются в коре («корковый» тип КН), реже – в подкорковой области («подкорковый» тип КН).

Схематично патофизиологическую последовательность развития сосудистых когнитивных расстройств можно представить в следующем виде. Патология крупных и мелких артерий мозга вследствие различных заболеваний (АГ, атеросклероза, сахарного диабета) вызывает хроническую ишемию и/или острые нарушения мозгового кровообращения с повреждением функционально значимых зон коры мозга, подкоркового белого вещества, базальных ганглиев, мозгового ствола и развитием легких и умеренных КН. Нарастание тяжести цереброваскулярных нарушений приводит к дополнительному функционально значимому повреждению нейротрансмиттерных систем. Значительное повреждение вещества мозга и нейротрансмиттерной регуляции снижает когнитивные возможности до качественно иного уровня – деменции. Исследование посмертно взятой ткани мозга подтвердило роль холинергического дефицита у больных сосудистой деменцией, включая сниженную холинэстеразную активность в коре головного мозга, гиппокампе и стриатуме [20]. Сниженный уровень ацетилхолина в спинномозговой жидкости при сосудистой деменции и корреляция степени его снижения с глубиной деменции у больных также подтверждают заинтересованность обмена центрального ацетилхолина в развитии сосудистой деменции.

Жалобы на снижение памяти являются основанием для проведения исследования когнитивных функций. Для экспресс-диагностики, особенно в амбулаторной практике, наиболее пригодны скрининговые нейропсихологические шкалы: MOCAтест (Montreal Cognitive Assessment), Mini-Cog, MMSE (Mini-Mental State Examination). Для объективизации когнитивного статуса больной обязательно направляется на консультацию к нейропсихологу.

Тщательно собранный анамнез (с обязательным опросом родных и близких больного) позволяет исключить ряд заболеваний, которые могут сопровождаться снижением памяти (например, токсические и дисметаболические нарушения, травмы головного мозга и т.д.).

Всем пациентам с нарушением памяти обязательно проведение нейровизуализации (КТ/МРТ головного мозга), прежде всего для исключения объемных образований головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, выявления сосудистых изменений или признаков дегенеративных заболеваний [21].

Основные принципы коррекции КН можно свести к следующим положениям [5]:

Этиопатогенетическая терапия направлена на основной патологический процесс, вызывающий КН: необходима адекватная коррекция АГ, гиперлипидемии, прием антиагрегантов/антикоагулянтов, антиоксидантов и т.д.

Коррекция сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов, усугубляющих КН (коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, отмена препаратов с холинолитическим действием, коррекция депрессии, коррекция эндокринных нарушений и т.д.).

Проведение длительных курсов коррекционных занятий с нейропсихологом. Целью нейропсихологических занятий является выявление центрального дефекта в структуре нарушений высших психических функций, организация деятельности пациента по преодолению выявленных нарушений с опорой на сохранные функции.

Выбор препаратов, улучшающих когнитивные функции. К таким препаратам относят лекарственные средства, действующие на процессы синаптической передачи: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и мемантин. При легкой и умеренной деменции препаратом выбора является мемантин, который может использоваться как в виде монотерапии, так и в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы.

Мемантин – неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов (рецепторы N-метил-D-аспартата), регулирует ионный транспорт (способствует поступлению ионов кальция и натрия внутрь клетки), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, улучшает когнитивные функции, способность к обучению, повышает активность больных. Плацебо-контролируемое исследование мемантина на 166 пациентах с БА и выраженными КН показало достоверное уменьшение выраженности КН, поведенческих расстройств, улучшение адаптации [23]. В основе положительного эффекта мемантина как при БА, так и при сосудистых заболеваниях головного мозга лежит общая для этих двух заболеваний хроническая гиперактивация глутаматергической нейротрансмиссии, приводящая к нейронной дисфункции, а в дальнейшем и к гибели клетки [24]. Мемантин способен снижать активность глутаматных рецепторов, что приводит к уменьшению скорости развития нейродегенерации.

В Российской Федерации проводилось многоцентровое региональное исследование, в котором принимали участие 240 пациентов, средний возраст составил 69,5±5,5 года, с умеренными КН или легкой деменцией (148 пациентов получали 20 мг мемантина в течение 6 месяцев, группу контроля составили 92 пациента, не получавших лечение мемантином). На фоне лечения выявлено уменьшение выраженности КН (прежде всего достоверное увеличение числа запоминаемых слов, воспроизведение большего количества слов в условиях интерференции, увеличение беглости речи, нарастание уровня внимания и уменьшение зрительно-пространственных расстройств) [25].

Плацебо-контролируемые исследования эффективности мемантина показали, что мемантин не только улучшает когнитивные функции, но и нормализует поведение больных, уменьшает психические расстройства [23, 26]. Положительный эффект мемантина в отношении поведенческих расстройств при деменции связывают с коррекцией нарушений глутаматергической нейротрансмиссии в лобных долях и поясной извилине [27]. Исследования B. Reisberg (2003) показали, что к концу 6-го месяца применения мемантина только 1 пациент был направлен в спецучреждение по уходу, в то время как в группе плацебо таких пациентов было в 5 раз больше. Е.Б. Любов и соавт. (2010) в своих исследованиях показали, что доля госпитализированных пациентов, получавших мемантин, снизилась с 51,2 до 36%. Все эти исследования свидетельствуют: раннее назначение антидементных средств не только стабилизирует состояние когнитивных функций и поведение пациентов, но и препятствует их преждевременному интеллектуальному угасанию.

Применяют мемантин по следующей схеме: по 5 мг ежедневно в 1-ю неделю, по 10 мг – во 2-ю, 15 мг – в 3-ю, а затем в течение нескольких месяцев (а в большинстве случаев – пожизненно) по 20 мг/сут. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование показало, что более предпочтителен однократный прием 20 мг мемантина, т.к. это улучшает переносимость препарата, создавая лишь одну пиковую концентрацию препарата в день. Кроме того, это удобно пациенту, его родственникам, а также лицам, которые ухаживают за больным.

Проводимые исследования подтвердили хорошую переносимость мемантина. Лишь в период титрации авторы отмечают возможность появления преходящих головокружений, сонливости, головной боли, падений [29]. Длительность терапии мемантином до настоящего времени не определена. Как показывают результаты большинства исследований, отмена препарата по той или иной причине (в частности, из-за его высокой стоимости) приводит к ухудшению состояния пациентов (как ухудшаются когнитивные функции, так и нарастают и поведенческие симптомы) [30].

Источник