коронавирус действует на мозги

Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации

Практически сразу после объявления Всемирной организацией здравоохранения пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) стали появляться работы, в которых неврологические осложнения наблюдались более чем у 30% заболевших.

Abstract. Almost immediately after a pandemic of a new coronavirus infection (COVID-19) was declared by World Health Organization, we began to see papers which described neurological complications more than in 30% of patients. Neurological manifestations are not leading in the clinic of diseases caused by coronaviruses. However, evolvement of the nervous system is possible shown, and respiratory, sensory, motor, autonomic and other disorders of the central and peripheral nervous system. Structure of virion SARS-CoV-2 determine possible affinity for a number of receptors expressed on the neuronal membrane; viral proteins or genetic material were found in the nervous tissue. Also, COVID-19 can worsen the course of already existed neurological diseases, so, this article provides basic recommendations for management of certain groups of patients with nervous diseases, developed by leading foreign and Russian professional communities. Considering earlier epidemics of other coronavirus infections, neurologists are most likely to encounter cognitive and psychoemotional disorders and other pathologies in the follow-up period. Therefore, it is important to choose appropriate management and monitor the development of early and long-term consequences of neurological manifestations and complications of COVID-19. For citation: Demianovskaia E. G., Kryzhanovskiy S. M., Vasiliev A. S., Shmirev V. I. Neurological aspects of COVID-19. Management of patients with neurological diseases considering epidemiological situation // Lechaschy Vrach. 2021; 2 (24): 54-60. DOI: 10.26295/OS.2021.63.96.011

Резюме. Практически сразу после объявления Всемирной организацией здравоохранения пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19) стали появляться работы, в которых неврологические осложнения наблюдались более чем у 30% заболевших. Неврологические проявления не являются лидирующими в клинической картине заболеваний, вызванных коронавирусами. Тем не менее имеются данные о возможных поражениях нервной системы и их роли в развитии дыхательных, сенсорных, двигательных, вегетативных и других расстройств центральной и периферической нервной системы. Особенности строения вириона SARS-CoV-2 обусловливают возможное сродство к ряду рецепторов, экспрессируемых на мембране нервных клеток; получены доказательства наличия вирусных белков или генетического материала в нервной ткани. Также течение уже имеющихся неврологических заболеваний может обостриться, в связи с чем в публикации приводятся основные рекомендации по тактике ведения отдельных групп пациентов с заболеваниями нервной системы, разработанные ведущими зарубежными и отечественными профессиональными сообществами. На основании анализа данных более ранних эпидемий коронaвирусной инфекции, вероятнее всего, в отсроченном периоде неврологи столкнутся с когнитивными и психоэмоциональными расстройствами и другими патологиями. Поэтому важными аспектами являются выбор правильной тактики ведения больных и отслеживание развития ранних и отдаленных последствий неврологических проявлений и осложнений COVID-19.

Инфекционные вирусные заболевания продолжают представлять серьезную угрозу в масштабах глобального здравоохранения [1]. Как показала практика, человечество все еще рискует столкнуться с новыми эпидемиями, перерастающими в пандемии мирового масштаба. Последний раз пандемией была объявлена вспышка болезни, вызванной вирусом H1N1 (свиной грипп). При этом за последние десятилетия было зарегистрировано несколько вирусных эпидемий: в 2002-2003 гг. – тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС-КоВ, англ. – SARS-CoV), 2009 г. – вспышка свиного гриппа, ставшая пандемией, в 2012 г. – ближневосточный респираторный синдром (БВРС-КоВ, англ. – MERS-CoV). Эпидемии ТОРС-КоВ и БВРС-КоВ были вызваны вирусами из семейства коронавирусов [2]. В настоящее время мы переживаем пандемию коронавирусной инфекции, названную COVID-19 и вызванную вирусом SARS-CoV-2. Но в отличие от ранее происходивших вспышек новый вирус характеризуется более высокой вирулентностью и патогенностью и быстрее распространяется на новых территориях, что и стало причиной объявления ВОЗ пандемии 11 марта 2020 г. Неврологические проявления не являются лидирующими в клинической картине заболеваний, вызванных коронавирусами. Тем не менее имеются данные о возможных поражениях нервной системы и их роли в развитии дыхательных, сенсорных и других расстройств у пациентов [3].

Нейротропный потенциал SARS-CoV-2

Коронавирусы представляют собой большое семейство одноцепочечных РНК-вирусов, включающее до 40 подвидов, и могут быть выявлены у различных видов животных. SARS-CoV-2 содержит положительно чувствительную одноцепочечную вирусную РНК из 29 903 пар оснований [4]. В его геноме присутствует около десяти открытых рамок для полипротеинов 1a и 1b, а также 16 неструктурных белков (NSP). Остальные части генома кодируют структурные и вспомогательные белки. Структурные белки, присутствующие в SARS-CoV-2, включают спайк-белки, протеины нуклео-капсида, мембранные белки и белки оболочки (S, N, M и E соответственно). Белок S способствует прикреплению вируса и слиянию мембран, N – репликации вируса в организме хозяина, E – образованию виропоринов, необходимых для сборки и высвобождения вируса, M – сборке и почкованию вируса [5].

Инфицирование клетки хозяина происходит посредством связывания спайк-протеина вируса и рецептора ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Экспрессия АПФ2 обнаружена в легочной ткани (альвеолоциты II типа), миокарде, почках, эндотелии, эпителии кишечника, что определяет вероятность полиорганного поражения и ассоциированный риск неблагоприятных исходов. В процессе слияния вируса с клеткой также участвуют ферменты семейства трансмембранных сериновых протеаз – они необходимы для активации вирусного S-белка. Спайк-протеины коронавирусов похожи, но не одинаковы, и показано, что сродство COVID-19 к рецептору АПФ2 в 10-20 раз выше, чем у возбудителя ТОРС. Между тем структурная и пространственная гомология спайк-белков у этих двух возбудителей обнаруживает сходство на 74% [6].

Задолго до текущей пандемии изоляты коронавируса выделяли из головного мозга пациентов, болевших рассеянным склерозом. Некоторые авторы считают коронавирусы оппортунистами центральной нервной сиcтемы (ЦНС), тропными в большей степени к глиальным структурам и играющими определенную роль в развитии менингоэнцефалитов, эпилептиформных расстройств, хронической головной боли, когнитивных и поведенческих нарушений. В патогенезе неврологических расстройств можно выделить несколько потенциальных механизмов: прямое вирус-индуцированное поражение нервной ткани, гипоксия, параинфекционные иммуноопосредованные механизмы и нарушения со стороны других органов и систем, вызванные активацией системного воспаления [6].

После начала пандемии практически сразу более чем у 30% пациентов стали выявляться неврологические проявления заболевания [7]. Экспрессия в организме человека известных генов, опосредующих проникновение SARS-CoV-2 в клетки человека, совпадает с полиорганной картиной проявлений COVID-19. Вирус определенно может преодолевать гематоэнцефалический барьер, и доказательством тому служит выявление его генетического материала в цереброспинальной жидкости (CSF) [8]. Нервные клетки экспрессируют не только рецепторы к АТ-2. По данным Атласа белковых последовательностей человека, в коре головного мозга, гиппокампе и хвостатом теле присутствует трансмембранная сериновая протеаза-4 [9]. Однако относительно поражения ткани головного мозга нет единого мнения. Одни авторы говорят, что у пациентов и у экспериментальных животных высокие концентрации вируса были обнаружены в стволовых структурах головного мозга, что дает основания обсуждать значение прямого вирусного поражения дыхательного центра в патогенезе респираторной недостаточности. Другие утверждают, что анализы аутопсийных образцов от пациентов с COVID-19 не подтвердили присутствие этого вируса в головном мозге, но неврологические проявления, наблюдаемые у лиц с COVID-19, и выделение других коронавирусов человека из неврологических образцов подтверждают нейротропность SARS-CoV-2 [10].

Для многих вирусов подтверждено проникновение в ЦНС посредством ретроградного транспорта по обонятельным путям. SARS-CoV-2 поступает на рецепторы АПФ2 нейронов и глиальных клеток главным образом через CSF, обонятельный и тройничный нерв, нейрональную диссеминацию и гематогенные пути [11]. К поражению головного мозга приводит гематогенная диссеминация COVID-19 или ретроградный аксональный транспорт во время ранней или более поздней фазы инфекции. Измененное обоняние или гипосмию у пациентов с COVID-19 следует изучить на предмет сигнала вовлечения ЦНС. В головном мозге вирус поражает в первую очередь эндотелий капилляров, что приводит к повреждению нейронов без выраженных воспалительных явлений. Последующие разрывы мозговых капилляров и более крупных сосудов могут иметь фатальные последствия у пациентов с COVID-19 [6]. Имеются доказательства наличия вирусных белков или генетического материала в CSF и в нервной ткани [10, 12].

Частные вопросы поражения нервной системы при COVID-19

Цереброваскулярные нарушения

Исследование L. Mao с соавт. [7] показало, что у 36,4% пациентов с COVID-19 имелись неврологические симптомы: головная боль, нарушения сознания, парестезии. Авторы описали 214 пациентов с подтвержденной коронавирусной пневмонией, которые находились в Объединенном госпитале Хуачжунского университета науки и технологии с 16 января до 19 февраля 2020 г. Средний возраст пациентов составлял порядка 53 года, большая часть из них были женщинами. Согласно диагностическим критериям, у 88 (41,1%) пациентов течение инфекционного заболевания было расценено как тяжелое, а у 126 (58,9%) – нетяжелое. Пациенты с тяжелой инфекцией были значительно старше (58,2 ± 15,0 против 48,9 ± 14,7 года; р

* ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ, Москва, Россия
** ФГБУ ДПО ЦГМА УДП РФ, Москва, Россия

Неврологические аспекты COVID–19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации/ Е. Г. Демьяновская, С. М. Крыжановский, А. С. Васильев, В. И. Шмырев
Для цитирования: Демьяновская Е. Г., Крыжановский С. М., Васильев А. С., Шмырев В. И. Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации // Лечащий Врач. 2021; 2 (24): 54-60.
Теги: коронавирус, поражение нервной системы, когнитивные расстройства

Источник

Потеря обоняния и рассудка: что известно о влиянии COVID-19 на нервную систему?

Многие симптомы, которые испытывают люди, зараженные SARS-CoV-2, связаны с нервной системой. Пациенты жалуются на головные боли, боли в мышцах и суставах, слабость и спутанность сознания, утрату вкуса и обоняния — и все это может длиться от недели до нескольких месяцев после заражения. В тяжелых случаях COVID-19 способен привести к воспалению головного мозга или инсульту. Вирус, бесспорно, обладает неврологическим воздействием. Но то, как именно он влияет на нервные клетки, все еще отчасти остается загадкой. Может ли сама по себе реакция иммунной системы привести к таким симптомам? А что, если новый коронавирус непосредственно атакует нервную систему? В теме разобралась научный журналист Стефани Сазерленд, СПИД.ЦЕНТР публикует перевод ее статьи для журнала Scientific American.

Некоторые исследования, в том числе полученные недавно предварительные результаты анализа тканей мозга мышей и людей, доказали, что SARS-CoV-2 способен проникать в нервные клетки и мозг. Но ответа на вопрос, всегда ли так происходит или только в самых тяжелых случаях, пока нет. Бурная реакция иммунной системы может привести к далеко идущим последствиям. Вплоть до того, что иммунные клетки могут вторгнуться в мозг и разрушить его.

Некоторые неврологическим симптомы не так серьезны, но не менее загадочны. Один из таких симптомов, вернее, набор симптомов, который привлекает все больше внимания, называется весьма расплывчато — «спутанность сознания». Даже после того, как остальные проявления болезни прекратились, пациенты с COVID-19 нередко страдают от забывчивости, рассеянности и других ментальных затруднений. Все еще неясно, что вызывает эти явления, хотя они также могут быть связаны с воспалительным процессом во всем теле, который сопутствует COVID-19. Но у многих людей, переболевших коронавирусом даже в легкой форме, слабость и спутанность сознания длятся месяцами. Хотя, казалось бы, легкое течение болезни не должно подрывать иммунную систему.

Другой широко распространенный симптом, который называется аносмия, или потеря обоняния, также может быть связан с изменениями, не вызванными поражением самих нервных клеток. Обонятельные нейроны, клетки, которые передают запахи мозгу, не имеют того рецептора, через который SARS-CoV-2 проникает в клетки, так что, судя по всему, не заражаются. Исследователи все еще выясняют, может ли потеря обоняния быть связана с взаимодействием между вирусом и другим рецептором обонятельных нейронов, либо с не нервной тканью, которая устилает нос изнутри.

Эксперты говорят, что вирусу не обязательно проникать в нервные клетки, чтобы вызывать некоторые из загадочных неврологических симптомов, к которым приводит болезнь. Многие эффекты, связанные с болью, могут быть вызваны реакцией сенсорных нейронов, нервных волокон, которые тянутся от спинного мозга через все тело, чтобы собирать информацию о внешней окружающей среде или внутренних процессах тела. Ученые уже продвинулись вперед в понимании того, как именно SARS-CoV-2 захватывает рецепторные нейроны, чувствительные к боли (их еще называют ноцицепторами), приводя к некоторым из ключевых симптомов COVID-19.

Вкус боли

Нейробиолог Теодор Прайс из Техасского университета Далласа обратил внимание на симптомы, о которых сообщалось в ранних исследованиях и на которые жаловались пациенты его жены, фельдшера, которая удаленно работает с больными COVID-19. Эти симптомы включали боль в горле, головную и мышечную боль во всем теле, а также мучительный кашель. (Кашель отчасти вызывают чувствительные нервные клетки легких.)

Примечательно, что некоторые пациенты сообщали о потере чувства, которое называется хеместезис. Из-за его утраты люди переставали чувствовать вкус острого перца чили или прохладной перечной мяты. Речь идет о чувстве, которое передается рецепторами боли, а не вкуса. И пусть многие эти симптомы характерны для вирусных инфекций, распространенность и устойчивость симптомов, связанных с болью, и их возникновение даже при слабом течении болезни подсказывают, что COVID-19 может вызывать не только типичную воспалительную реакцию на заражение, но и поражать рецепторные нейроны.

Прайс считает, что это удивительно. Все пострадавшие пациенты «жалуются на головные боли, а у некоторых появились проблемы с болью, которая выглядит как невропатия», то есть хроническая боль, возникающая при повреждении нервов. Это наблюдение подтолкнуло его изучить, способен ли новый коронавирус поражать ноцицепторы (болевые рецепторы).

Главный критерий, который используют ученые, чтобы определить, может ли SARS-CoV-2 проникнуть в клетки тела, — наличие ангиотензин — превращающего фермента 2 (ACE2), мембранного белка клетки. ACE2 действует как рецептор, посылая клетке сигналы, регулирующие давление крови, а также является точкой входа SARS-CoV-2. Поэтому Прайс стал искать его в нервных клетках и уже опубликовал свое исследование на эту тему в журнале PAIN.

Как коронавирус может проникать в нервные клетки

Ноцицепторы — как и другие рецепторные нейроны — собираются в неприметные с виду кластеры, расположенные по ходу спинного мозга, которые называются дорсальные корешковые ганглии (DGR). Прайс и его команда изучили нервные клетки, полученные от доноров после смерти или в ходе онкологических операций. Они применили секвенирование РНК, чтобы определить, какие белки должна производить клетка, и использовали антитела, чтобы выделить сам ACE2. Ученые обнаружили, что ряд дорсальных ганглий и правда содержит ACE2, тем самым открывая вирусу доступ в клетки.

Рецепторные нейроны выбрасывают своего рода длинные щупальца — аксоны. Их окончания воспринимают определенные стимулы, а затем передают их мозгу в виде электрохимических сигналов. Оказалось, что нервные клетки, которые содержат ACE2, также имеют генетические инструкции и РНК для белка под названием MRGPRD. Этот белок помечает клетки как вид нейронов, окончания которых сосредоточены на коже и поверхностях внутренних органов, включая легкие — где они как раз и могут подхватить вирус.

Прайс считает, что заражение нервной системы может обострять симптомы COVID-19, а также влиять на их продолжительность. «Самый вероятный сценарий заключается в том, что и вегетативные, и рецепторные нейроны подвержены инфекции», — говорит он. «Мы понимаем, что если вирус заражает нейроны, то это может привести к долгосрочным последствиям», даже если вирус не остается в клетках.

Однако, по мнению Прайса, «заражение нервных клеток происходит необязательно». В другом недавнем исследовании он сравнил данные генетического секвенирования клеток пациентов с легким COVID-19 со здоровой контрольной группой, чтобы увидеть, как происходит взаимодействие со здоровыми DGR человека. Прайс говорит, что его команда отыскала у зараженных пациентов множество молекул, которые называются цитокины. Они дают сигналы иммунной системе и могут взаимодействовать с рецепторами нервных клеток. «Тут масса всего, что имеет отношение к невропатической боли», — замечает Прайс. Его наблюдение подсказывает, что даже если вирус не атакует нервные клетки напрямую, они могут подвергаться длительному губительному воздействию со стороны иммунных молекул.

Анна Луиза Оклендер, невролог больницы общего профиля Массачусетса, которая написала комментарий к статье Прайса в PAIN, говорит, что исследование было «исключительно качественным», в частности, потому, что в нем использовались клетки человека. Но, добавляет она, «у нас нет доказательств того, что непосредственное проникновение вируса в [нервные] клетки является основным механизмом их повреждения». В то же время последние открытия не исключают такой возможности. Оклендер считает «вполне возможным», что влиять на активность клеток и даже причинять им непоправимый вред могут и воспалительные процессы, протекающие вне нервных клеток. Еще один вариант — частицы вируса, взаимодействуя с нейронами, приводят к аутоиммунной атаке на нейроны.

Эксперименты с мышами и крысами

Предполагается, что точкой проникновения нового коронавируса является ACE2. Но Раджеш Ханна, нейробиолог и исследователь из Аризонского университета, отмечает, что «ACE2 — не единственная возможность для SARS-CoV-2 проникнуть в клетки». «Альтернативным каналом» может быть другой белок, который называется нейропилин-1 (NRP1). NRP1 играет важную роль в ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и в отращивании нервными клетками своих длинных аксонов.

Эта идея возникла благодаря исследованиям клеточного материала и опыту на мышах. Выяснилось, что NRP1 взаимодействует с печально известным шиповидным белком вируса, который SARS-CoV-2 использует, чтобы проникать в клетки. «Мы доказали, что он связывает нейропилин, так что этот рецептор потенциально может позволять инфицирование», — объясняет вирусолог Джузеппе Балистрери из Хельсинкского университета, соавтор работы, основанной на опытах с мышами, которая была опубликована в Science наряду с результатами исследования клеток. Судя по всему, NRP1 является вспомогательным фактором инфицирования через ACE2, но не позволяет вирусу проникнуть в клетку сам по себе. «Нам известно, что если есть оба рецептора, мы получаем больше инфекции. Вместе они дают более мощный результат», — добавляет Балистрери.

Эти открытия привлекли внимание Ханны, который изучал фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), молекулу, роль которой в передаче сигналов боли давно признана и которая также связана с NRP1. Раджеш задумался, может ли вирус влиять на передачу сигналов боли через NRP1, и проверил это на крысах в исследовании, статья о котором также была опубликована в PAIN. «Мы ввели VEGF в животных [в лапы] и к нашему удивлению заметили явные признаки боли в течение 24 часов», — говорит Ханна. «А затем мы получили еще более классный результат: мы ввели одновременно VEGF и шиповидные белки. И знаете что? Боль исчезла».

Исследование показало, «что происходит с сигналами нейронов, когда вирус касается рецептора NRP1», объясняет Балистрери. «Результаты убедительно продемонстрировали», что «прикосновение шиповидного белка вируса к NRP1» влияет на активность нейронов.

В эксперименте на крысах с поврежденными нервами для моделирования хронической боли введение шиповидного белка приводило к ослаблению проявлений боли у животных. Это открытие дает надежду на то, что препарат подобной формы, связывающий NRP1, может стать потенциальным болеутоляющим. Такие молекулы уже разрабатывают для использования при онкологических заболеваниях.

Ханна выдвигает провокационную и непроверенную гипотезу о том, что шиповидный белок может воздействовать на NRP1 для подавления ноцицепторов, таким образом маскируя симптомы, связанные с болью на ранних стадиях заражения. Когда SARS-CoV-2 только начинает заражать человека, белок создает анестетический эффект и облегчает распространение вируса. «Не буду исключать такой вариант», — комментирует Балистрери: «В этом нет ничего невероятного. Вирусы обладают арсеналом средств, которые позволяют им оставаться незаметными. Обходить наши защиты — это то, что они умеют лучше всего».

Нам все еще предстоит узнать, способна ли SARS-CoV-2-инфекция приводить к анальгезии у людей. Балистрери объясняет, что ученые «использовали большую дозу вируса в лабораторных условиях и на крысе, а не человеке. Сила эффекта, который они наблюдали, [может быть связана] с большой дозой белка вируса, который они использовали. Пока что мы не знаем, может ли сам вирус [приглушать боль] у людей».

Опыт одного пациента — Рейва Преториуса — 49-летнего мужчины из Южной Африки, подсказывает, что, возможно, в этом направлении исследований есть потенциал. В 2011 году Преториус пережил аварию, которая привела к трещинам позвоночника в шейном отделе и серьезному повреждению нервов. Он страдает от постоянной острой боли в ногах, которая будит его каждую ночь около 3–4 утра. По словам Преториуса: «Как будто кто-то вечно льет кипяток мне на ноги». Но когда в июле он заразился коронавирусом на предприятии, где он работает, все изменилось. «Это было очень странно. Когда я болел COVID, боль была терпимой. Порой даже, казалось, будто она прошла. Мне было сложно в это поверить». Преториус впервые смог спать по ночам так же, как до аварии. Он отмечает, что несмотря на слабость и изнурительные головные боли, ему «стало лучше во время болезни, потому что боль прошла». Теперь, когда Преториус вылечился от COVID, невропатическая боль вернулась.

Хорошо это или плохо, но, кажется, COVID-19 влияет на нервную систему. Инфицирует ли SARS-CoV-2 сами нервные клетки — все еще неизвестно, как и многое другое об этом вирусе. Но можно прийти к выводу, что даже если вирус способен проникать в некоторые нейроны, ему не обязательно это делать. Он способен натворить немало бед и оставаясь вне этих клеток.

Источник

Вирус стирает память? Как избежать когнитивных расстройств после перенесенной коронавирусной инфекции

Ученые из разных стран бьют тревогу: поражение легких, почек, печени или хроническая сердечная недостаточность — далеко не единственные осложнения, вызванные коронавирусом. Довольно часто у пациентов даже спустя несколько месяцев после выздоровления проявляются когнитивные нарушения: снижение памяти, умственной работоспособности и других интеллектуальных функций. Можно ли повлиять на течение заболевания или вовсе избавиться от осложнений — в материале «Ленты.ру».

Английские и американские нейропсихологи из нескольких ведущих научных институтов, в том числе из университетов Кембриджа, Саутгемптона, Чикаго и других исследовательских центров, еще в конце прошлого года опубликовали исследование, в котором рассказали о негативном влиянии коронавируса на когнитивные способности. Как пишет Medical News, перенесенная болезнь, в частности, повлияла на умение пациентов сопоставлять слова и изображения с их значениями, а также отрицательно сказалась на возможности фокусироваться на конкретном объекте в течение определенного времени. Выводы ученых основаны на результатах опроса более 84 тысяч человек, перенесших COVID-19 в разных формах. «Когнитивный дефицит сопоставим с тем, как если бы перенесшие коронавирус постарели на десять лет», — говорит руководитель исследования Адам Хэмпшир. Исследователи отметили, что у тех, кто переболел COVID-19 в тяжелой форме и, возможно, был подключен к аппарату искусственной вентиляции легких, выявлены более серьезные нарушения, нежели у перенесших болезнь легко. Острую спутанность сознания (делирий) отмечали у переболевших коронавирусной инфекцией и исследователи из Страсбургского университета. Этот симптом наблюдался примерно у 65 процентов людей, тяжело болевших коронавирусом.

Можно ли этому противостоять? Российские медики считают, что можно.

Постковидные когнитивные нарушения

Негативным последствиям подвержены прежде всего пациенты старшего возраста. Пожилые люди страдают расстройствами памяти и внимания чаще и в более тяжелой форме, поскольку у них имеются возрастные изменения содержания нейромедиаторов, отвечающих за когнитивные функции мозга. С возрастом снижается темп мышления, концентрация внимания, среди пожилых пациентов значительно выше процент тех, кто страдает различными когнитивными нарушениями. Но эти заболевания не обязательно находятся в тяжелой стадии — если только COVID-19 не ускоряет их прогрессирование.

«Сам факт, что на фоне коронавируса ухудшаются когнитивные функции, больших сомнений не вызывает. Крупных научных исследований со строгой методологией пока не так много, но повседневная клиническая практика дает, к сожалению, большое число примеров, — говорит профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Сеченовского университета Владимир Захаров. — В моей практике было по меньшей мере два случая, когда когнитивное расстройство начиналось после перенесенного COVID-19. Причем это были молодые люди — одной женщине было всего 47 лет».

«Проблема [когнитивных нарушений] масштабная, — подтверждает доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Сеченовского университета Наталья Вахнина. — Переболевших пациентов по разным причинам очень часто волнуют такие расстройства. Это действительно последствия коронавирусной инфекции, если она протекала симптомно. Средняя или тяжелая форма заболевания практически всегда сопровождается какими-либо когнитивными нарушениями».

К тому же COVID-19 ускоряет и, возможно, вызывает возникновение сосудистых и дегенеративных поражений головного мозга. Риск инсульта при коронавирусной инфекции повышается в десять раз по сравнению со среднестатистическим показателем. А инсульт и нейродегенеративные заболевания головного мозга — например, болезнь Альцгеймера — приводят, в свою очередь, к нарушениям внимания и памяти.

Чем лечить

«Подход в лечении когнитивных расстройств, связанных или не связанных с COVID-19, однотипный, — говорит Владимир Захаров, — потому что сегодня мы лечим в основном последствия, но не всегда воздействуем на причины. Поэтому методика определяется главным образом тяжестью когнитивных нарушений». В тяжелой стадии когнитивных расстройств назначают препараты, угнетающие расщепление ацетилхолина в головном мозге. «Это вещество важно для запоминания и концентрации внимания, — объясняет Владимир Захаров. — На стадии нетяжелых нарушений применяются предшественники ацетилхолина — холин и лецитин». Одно из этих веществ — холина альфосцерат — способствует усилению синтеза ацетилхолина клетками мозга, что улучшает передачу импульсов в головном мозге и тем самым восстанавливает память и другие когнитивные функции. В процессе биохимических превращений холина альфосцерата в мозге образуется глицерофосфат, которое стабилизирует нервные клетки, повышает их устойчивость ко всем повреждающим факторам: воспалениям, токсическому действию вируса и др..

Именно холина альфосцерат является действующим веществом итальянского препарата «Глиатилин», который принимается внутрь и выпускается в трех видах — ампулы для инъекций, раствор для приема внутрь и капсулы. «Проведено большое число исследований этого препарата, которые показывают улучшение когнитивных функций, — говорит Наталья Вахнина. — Показания для его применения очень широкие (имеются противопоказания, следует применять строго по назначению врача — прим. «Ленты.ру»). Это и пациенты после инсульта, и с хроническими сосудистыми заболеваниями, артериальной гипертензией, а также пациенты с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера, причем не только с легкими расстройствами, но даже в стадии деменции, в сочетании с другими противодементными препаратами». По словам доктора Вахниной, пациентам, перенесшим коронавирус, назначение «Глиатилина» также оправданно, поскольку он повышает устойчивость нейронов к различным повреждающим факторам — а значит, улучшаются возможности для усиления когнитивных функций.

Реабилитация

«Глиатилин» помогает преодолеть последствия травмы и при повреждении мозга в результате инсульта, COVID или по какой-то другой причине. «После инсульта «Глиатилин» очень активно используется. И после COVID, я думаю, такой же эффект должен быть, поскольку процессы нейропластичности — универсальные, отмечаются при любых повреждениях мозга, — объясняет Владимир Захаров. — Я использую этот препарат, и по данным исследований, и по моему личному опыту это лекарство показало свою эффективность».

Само лекарство отлично переносится, в том числе и пожилыми пациентами. Одной из пациенток Натальи Вахниной была 81-летняя пенсионерка, которую врач консультировала на дому. Она перенесла коронавирусную инфекцию, что в таком возрасте потенциально могло вызвать очень серьезное состояние. Поскольку у пациентки и до COVID-19 были нарушения памяти и внимания, которые не достигали выраженной степени, ей поставили начальную стадию болезни Альцгеймера, и она получала противодементные препараты. Но после перенесенной ковидной пневмонии со значительным поражением легких у нее развились такие симптомы, как спутанность сознания, повышенная сонливость (пациентка спала 23 часа в сутки), выраженная астения. Пациентка могла заснуть даже во время приема пищи. Это состояние можно было определить как делирий — спутанность сознания на фоне перенесенной ковидной инфекции. На протяжении десяти дней больная принимала «Глиатилин» внутривенно в капельной форме, затем еще в течение трех месяцев — в виде раствора. Уже через неделю после начала капельного введения «Глиатилина» ее состояние значительно улучшилось. Через месяц ушла сонливость, а память вернулось к доковидному уровню спустя полгода.

«Препарат хорошо переносится и эффективен при лечении когнитивных расстройств и у пожилых, и у молодых пациентов, — говорит Наталья Вахнина. — По причине безопасности и эффективности «Глиатилин» является одним из самых используемых препаратов при лечении когнитивных расстройств разной тяжести».

Источник