принципы кодирования состояний у лиц страдающих сахарным диабетом

Принципы кодирования состояний у лиц страдающих сахарным диабетом

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Диагноз и причины смерти при сахарном диабете

Журнал: Архив патологии. 2012;74(6): 51-54

Коваленко В. Л., Подобед О. В. Диагноз и причины смерти при сахарном диабете. Архив патологии. 2012;74(6):51-54.

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

При пандемическом распространении сахарного диабета отсутствует унифицированный подход к оформлению заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов при летальных исходах, обусловленных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной болезнью и некоторыми другими сосудистыми катастрофами. Острые и хронические формы ишемической болезни сердца, цереброваскулярной болезни, а также острые и хронические ишемические поражения в других сосудистых бассейнах, приводящие к смерти при сахарном диабете, следует оценивать как его осложнения. Сахарный диабет при этом является первоначальной причиной смерти.

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ

Сахарный диабет (СД) — наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание, которое по темпам прироста распространенности опережает все неинфекционные болезни. За последние 20 лет численность больных СД в мире увеличилась почти в 3 раза (со 130 до 366 млн человек). Согласно официальным статистическим данным, в Российской Федерации в 2011 г. зарегистрировано 3,27 млн больных СД. Однако, согласно результатам контрольно-эпидемиологических исследований, их реальная численность в 3—4 раза превышает зарегистрированную и приближается к 10 млн человек (около 7% населения). В ближайшие 10 лет ожидается двукратный прирост распространенности СД за счет диабета 2-го типа [1].

СД опасен развитием осложнений, спектр которых достаточно широк. Традиционно все специфические осложнения заболевания разделяются на острые (диабетические комы) и хронические (системные микро- и макрососудистые осложнения — ретинопатия, нефропатия, нейропатия, остеоартропатия, синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена нижних конечностей). Данный перечень нельзя считать полным, поскольку самой частой причиной смерти больных СД является ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Так, 65—80% пациентов, страдающих СД 2-го типа, умирают вследствие сердечно-сосудистых катастроф. Смертность от ИБС в данной группе в 3—4 раза выше, чем у лиц, не имеющих СД [1, 3].

В условиях пандемического распространения СД большое значение приобретает не только своевременная прижизненная диагностика страдания и его грозных осложнений, но и формирование у врачей разных специальностей унифицированного подхода к оформлению диагноза при смерти от СД с целью повышения их квалификации и качества организации лечебно-диагностического процесса, а также для обеспечения достоверной информацией органов государственной медицинской статистики.

В настоящее время СД оценивают как первоначальную причину смерти (ППС) при летальном исходе, связанном с диабетической комой, диабетической гангреной нижних конечностей или хронической почечной недостаточностью. Однако в разных российских медицинских школах отсутствует единый подход к оформлению диагноза при смерти больного СД от ИБС, цереброваскулярной болезни (ЦВБ) и некоторых других, обусловленных макроангиопатиями, осложнений. На протяжении последних 10 лет предлагалось формулировать его в виде комбинированного основного заболевания, в котором ИБС и другие сосудистые катастрофы выступали в роли основного заболевания ППС [4, 5], а СД являлся фоновым для нозологических единиц из групп ИБС, ЦВБ, ишемических заболеваний кишечника и др. [6].

С целью оценки роли СД в танатогенезе и определения его места в структурных рубриках патологоанатомического диагноза и в медицинском свидетельстве о смерти нами проведен анализ 44 случаев смерти больных, страдавших СД, по материалам патологоанатомического отделения клиники ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздрава РФ и ГБУЗ «Челябинское областное патологоанатомическое бюро» за 2011 г. Среди умерших было 15 мужчин и 29 женщин, средний возраст которых составил 63,0±1,8 и 75,4±1,3 года соответственно. Из них 93% страдали СД 2-го типа. Установлено, что большинство (52,3%) пациентов погибли от инфаркта миокарда и головного мозга, которые были оценены как ППС. При этом СД выступал в качестве фоновой патологии в составе комбинированного основного заболевания. В пункте 19 медицинского свидетельства о смерти он регистрировался в части II, а в некоторых случаях не учитывался.

Известно, что структурным выражением диабетической макроангиопатии является атеросклеротический процесс. На современном этапе развития медицины атеросклероз как нозологическая единица представляет собой сборное понятие, под которым объединяются разные по этиологии и патогенезу патологические состояния, имеющие сходные морфологические проявления лишь на стадии сформированных атеросклеротических бляшек. Уже более четверти века назад выделена его особая форма, получившая название «симптоматический вторичный атеросклероз» [7], развивающаяся при ряде эндокринных заболеваний, в том числе СД, и обусловленная обменными нарушениями при эндокринопатии. Тем не менее ИБС и ЦВБ, связанные с диабетической макроангиопатией, внесены в группу осложнений СД недавно [6, 8]. В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» изложены требования к формулировке диагноза при СД, в которых все острые и хронические формы ИБС и ЦВБ однозначно оцениваются как осложнения этого заболевания.

Впервые авторы исключают понятие тяжести СД из формулировки диагноза и подчеркивают, что тяжесть заболевания определяется наличием осложнений, характеристика которых указывается в диагнозе. Кроме того, они считают нецелесообразным использовать понятия «компенсация», «субкомпенсация» и «декомпенсация» у взрослых пациентов с СД в связи с введением индивидуализированных целей терапии [8].

В 1995 г. Всемирной организацией здравоохранения рекомендовано оценивать инфаркт миокарда и другие острые формы ИБС, а также ЦВБ как осложнения СД: «Острые и терминальные болезни системы кровообращения, указанные как следствие. СД. следует рассматривать как возможный последовательный ряд событий в части I свидетельства. Острыми или терминальными болезнями системы кровообращения считаются:

I21—I22 — Острый инфаркт миокарда

I24 — Другие формы острой ишемической болезни сердца

I26 — Легочная эмболия

I30 — Острый перикардит

I33 — Острый и подострый эндокардит

I40 — Острый миокардит

I44 — Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада и блокада левой ножки пучка Гиса

I45 — Другие нарушения проводимости

I46 — Остановка сердца

I47 — Пароксизмальная тахикардия

I48 — Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 — Другие нарушения сердечного ритма

I50 — Сердечная недостаточность

I51.8 — Другие неточно обозначенные болезни сердца

I60—I68 — Цереброваскулярные болезни, кроме относящихся к подрубрикам I67.0—I67.5 и I67.9» [*] [9].

В 2011 г. Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации утверждены рекомендации «Об особенностях кодирования некоторых заболеваний класса IX МКБ-10», где связанные с СД инфаркт миокарда давностью до 28 сут и острые нарушения мозгового кровообращения, ассоциированные с атеросклерозом и артериальной гипертензией, давностью до 30 сут трактуются как осложнения диабета. При этом в медицинском свидетельстве о смерти СД записывается последним в цепи патологических состояний, вносимых в часть I пункта 19. В то же время хронические формы ИБС и ЦВБ, давность которых превышает указанные сроки, рекомендуется рассматривать в качестве ППС, а СД — как фоновое заболевание [10].

Такой подход в первую очередь противоречит МКБ-10, поскольку приведенный в ней список острых и терминальных состояний, оцениваемых как осложнения СД, представляет собой перечень заболеваний и синдромов, приводящих к смерти не только при острых, но и хронических формах ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца), а также ЦВБ (хроническая церебральная ишемия). Именно поэтому в качестве осложнений СД следует рассматривать не только острые, но и хронические варианты ИБС и ЦВБ.

Не вызывает сомнений генерализованный характер атеросклеротического процесса. Аорта и мезентериальные артерии, не являясь исключением, закономерно подвергаются атеросклеротическим изменениям при СД, что становится причиной развития как острых катастроф (разрыв атеросклеротической аневризмы аорты, синдром Лериша, гангрена кишечника), так и тяжелых хронических поражений ишемического характера (хронический ишемический колит). К сожалению, в опубликованных в настоящее время методических рекомендациях и инструкциях не нашел отражения вопрос о месте этих летальных состояний в структурных рубриках заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой при соблюдении законов логики необходимо сохранить единообразие трактовок и во всех случаях смерти от обусловленных макроангиопатиями осложнений оценивать именно СД как ППС.

Примеры формулирования патологоанатомического диагноза и оформления медицинского свидетельства о смерти при СД.

Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, неравномерная атрофия островкового аппарата; концентрация глюкозы плазмы крови при случайном определении 12,0 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (гипертрофия миокарда левого желудочка: масса сердца 420 г, АД до 180/100 мм рт.ст.); атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени; атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени с тромбозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.

Осложнения: (I21.0) острый трансмуральный инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка, стадия некроза, объем поражения 48%. (R57.0) Кардиогенный шок.

Непосредственная причина смерти (НПС): кардиогенный шок.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Кардиогенный шок (10 ч, R57.0)

б) Острый инфаркт миокарда в области верхушки и боковой стенки левого желудочка (2 сут, I21.0)

в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (17 лет, Е11.7)

Пример 2. Больной У., 44 года, страдал СД 1-го типа

Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,5 ммоль/л, HbAl — 7,0%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз, артериальная гипертензия (АД до 220/120 мм рт.ст., гипертрофия миокарда левого желудочка, масса сердца 450 г); атеросклероз аорты и коронарных артерий III стадии, 5-й степени; стенозирующий атеросклероз церебральных артерий IV стадии, 5-й степени.

Осложнения: (I63.5) ишемический инфаркт головного мозга в области левых подкорковых ядер, стадия некроза. (G93.6) Отек головного мозга.

НПС: ишемический инфаркт головного мозга.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Ишемический инфаркт головного мозга (1 сут 16 ч, I63.5)

б) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (24 года, Е10.7)

Пример 3. Больной А., 45 лет, в анамнезе СД 1-го типа на протяжении 20 лет. Зрение значительно снижено на оба глаза вследствие диабетической ретинопатии (пролиферативная форма). Пять лет назад перенес острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. Через 1 год пациента стали беспокоить перебои в работе сердца, появились одышка, отеки нижних конечностей; госпитализирован в состоянии средней тяжести в кардиологическое отделение. При объективном обследовании выявлены кардиомегалия, на ЭКГ — признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса, постоянная форма фибрилляции предсердий, желудочковые экстрасистолы. Внезапно на кардиомониторе зарегистрирована фибрилляция желудочков с переходом в асистолию, реанимационные мероприятия без эффекта.

Основное заболевание: (Е10.7) СД 1-го типа: атрофия островкового аппарата поджелудочной железы; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 7,8 ммоль/л, HbAl — 7%; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; диабетическая ретинопатия, пролиферативная форма; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 3-й степени, церебральных артерий II стадии, 4-й степени; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий IV стадии, 5-й степени.

Осложнения: (I25.8) постинфарктный кардиосклероз: трансмуральный рубец в области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца, межжелудочковой перегородки. (I50.0) Хроническая сердечная недостаточность: дилатация полостей сердца, гемосидероз легких, «мускатная печень», отеки нижних конечностей. (I44.4) Нарушение проводимости по типу полной блокады левой ножки пучка Гиса. (I48) Постоянная форма фибрилляции предсердий. (I49.4) Желудочковая экстрасистолия. (I49.0) Фибрилляция желудочков.

НПС: фибрилляция желудочков.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Фибрилляция желудочков (35 мин, I49.0)

б) Постинфарктный кардиосклероз (5 лет, I25.8)

в) Сахарный диабет 1-го типа с множественными осложнениями (20 лет, Е10.7)

Основное заболевание: (Е11.7) СД 2-го типа: склероз и липоматоз поджелудочной железы, очаговая атрофия островков Лангерганса; концентрация глюкозы плазмы крови натощак 8,8 ммоль/л; диабетический интракапиллярный гломерулосклероз; жировой гепатоз; атеросклероз аорты IV стадии, 5-й степени; мезентериальных артерий IV стадии, 4-й степени с тромбозом верхней брыжеечной артерии.

Осложнения: (К55.0) гангрена тонкого кишечника, операция: субтотальная резекция тонкого кишечника. (К65.0) Острый разлитой фибринозно-гнойный перитонит. (К76.7) Полиорганная недостаточность.

Заполнение пункта 19 в медицинском свидетельстве о смерти:

I. а) Острый фибринозно-гнойный перитонит (5 сут, К65.0)

б) Гангрена тонкого кишечника (6 суток, К55.0)

в) Сахарный диабет 2-го типа с множественными осложнениями (11 лет, Е11.7)

В современных условиях, когда в лечебно-диагностическом процессе при СД принимают участие врачи разных специальностей (врачи общей практики, эндокринологи/диабетологи, терапевты, кардиологи, неврологи, хирурги, патоморфологи), создание единого подхода к оформлению диагноза послужит унификации врачебного мышления и позволит гарантировать достоверность статистической информации, что необходимо для осуществления мероприятий, направленных на снижение заболеваемости СД и смертности от управляемых причин.

[*] Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. С. 75.

Источник

Сахарный диабет 2 типа

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «2» июля 2020 года
Протокол №103

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Название протокола: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола:2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи, реаниматологи

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1]

Таблица 1. Клиническая классификация CД

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1,3,6,7]

Диагностические критерии

Анамнез:
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная гипертензия и т.д.).

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

HbA1c как диагностический критерий СД [3, 6]:
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc≥ 6,5% (48 ммоль/моль).
Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + как минимум однократное определение уровня глюкозы.

Рисунок 1. Диагностические критерии СД

Инструментальные исследования (по показаниям):
· ЭКГ – для выявления нарушений ритма, ишемии миокарда, признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической перегрузки;
· ЭхоКГ – для выявления признаков дистрофии отдельных участков миокарда, зон ишемии, снижения показателей фракции изгнания, дилатации полостей сердца, гипертрофии миокарда;
· УЗИ органов брюшной полости – для выявления сопутствующей патологии;
· УЗДГ сосудов нижних конечностей – для выявления изменений скоростных показателей тока крови в магистральных артериях и артериях стоп;
· холтеровское мониторирование – для выявления скрытых подъемов АД, аритмии;
· система СМГ – метод суточного непрерывного мониторирования гликемии с целью подбора и коррекции сахароснижающей терапии, обучения пациентов и вовлечения их в процесс лечения;
· рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;
· микробиологическое исследование раневого отделяемого при трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;
· электромиография нижних конечностей – для ранней диагностики диабетической полинейропатии.

Показания для консультации узких специалистов

Таблица 3. Показания для консультаций специалистов [3, 7]

Диагностический алгоритм СД 2 типа:

Рисунок 1. Алгоритм скрининга и диагностики сахарного диабета 2 типа.

Методы скрининга СД 2 типа смотрите приложение.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа и СД 2 типа

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]

Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых осложнений.

Есть атеросклеротические срдечно-сосудистые тяжелые заболевания и/или риск тяжелой гипогликемии

* На фоне антигипертензивной терапии

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

ПероральноААлоглиптин+МетформинВилдаглиптин+МетформинЛинаглиптин+МетформинДапаглифлозин+МетформинЭмпаглифлозин+МетформинКанаглифлозин+МетформинЛинаглиптин+ЭмпаглифлозинИнсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина человека)ИнсулинлизпроПодкожно или внутривенноАИнсулин аспартАИнсулин глулизинАИнсулины короткого действияИнсулин растворимый человеческий генно-инженерныйПодкожно или внутривенноАИнсулины средней продолжительности действияИзофан-инсулин
человеческий генно-инженерныйПодкожноАИнсулины длительного действия (аналоги инсулина человека)Инсулин гларгин
100 ЕД/млПодкожноАИнсулин детемир
100 ЕД/млПодкожноАИнсулины сверхдлительного действия (аналоги инсулина человека)Инсулин деглудекПодкожноАИнсулин гларгин300 ЕД/млАГотовыесмесиинсулиновкороткогодействия и НПХ-инсулиновИнсулин двухфазный
человеческий генно-инженерныйПодкожноАГотовыесмесианалоговинсулинаультракороткогодействияи
протаминированных
аналоговинсулинаультракороткогодействияИнсулинлизпродвухфазный 25/75ПодкожноАИнсулинлизпродвухфазный 50/50АИнсулинаспартдвухфазныйАГотовыекомбинации
Аналоговинсулина
сверхдлительного
действияианалогов
инсулинаультракороткогодействияИнсулиндеглудек +
Инсулинаспартвсоотношении 70/30ПодкожноАКомбинированные инъекционные препараты длительного и сверхдлительного инсулина и арГПП-1Инсулин гларгин + ликсисенатидПодкожноАИнсулин деглудек + лираглутидА

Таблица 10. Сравнительная эффективность, преимущества и недостатки сахароснижающих препаратов:

Снижение
HbA1c
на монотерапии, %ПреимуществаНедостаткиПримечанияСредства, влияющие на инсулинорезистентностьМФ1,0 – 2,0– низкий риск гипогликемии
– не влияет на массу тела
– улучшает липидный профиль
– доступен в фиксированных
комбинациях (с СМ, иДПП-4, иНГЛТ2)
– снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД 2 типа и ожирением
– снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ
– низкая цена– желудочно-кишечный дискомфорт
– потенциальный кардиопротективный эффект (не доказан в
комбинации с СМ)
– риск развития лпктоацидоза (редко)Противопоказан при СКФТЗД (глитазоны)
– пиоглитазон0,5 – 1,4– снижение риска макрососудистых осложнений (пиоглитазон)
– низкий риск гипогликемии
– улучшение липидного спектра крови
– потенциальный протективный эффект в отношенииβ-клеток
– снижение риска развития СД 2 типа у лиц с НТГ– прибавка массы тела
– периферические отеки
– увеличение риска переломов трубчатых костей у женщин
– медленное начало действия
– высокая ценаПротивопоказаны при заболеваниях печени; отеках любого генеза; сердечной недостаточности любого функционального класса; ИБС в сочетании с приемом нитратов; кетоацидозе; в комбинации с инсулином; при беременности и лактацииСредства, стимулирующие секрецию инсулина (секретагоги)Препараты СМ
– гликлазид
– глимепирид
-глибенкламид1,0 – 2,0– быстрое достижение эффекта
– опосредованно снижают риск
микрососудистых осложнений
– нефро- и кардиопротекция
(гликлазид)
– низкая цена– риск гипогликемии
– быстрое развитие резистентности
– прибавка массы тела
– нет однозначных данных по сердечно-сосудистой безопасности, особенно в комбинации с
МФПротивопоказаны при почечной (кроме,
гликлазида, глимепирида) и
печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Глиниды
– репаглинид0,5 – 1,5– контроль постпрандиальной
гипергликемии
– быстрое начало действия
– могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания– риск гипогликемии (сравним с СМ)
– прибавка массы тела
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– применение кратно количеству приемов пищи
– высокая ценаПротивопоказаны при почечной (кроме репаглинида) и печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Средства с инкретиновой активностьюиДПП-4
– ситаглиптин
– вилдаглиптин
– линаглиптин
– алоглиптин0,5 – 1,0– низкий риск гипогликемий
– не влияют на массу тела
– доступны в фиксированных
комбинациях с МФ
– потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток– потенциальный риск панкреатитов у ситаглиптина (не подтвержден)
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– высокая ценаВозможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующим снижением дозы (линаглиптин без снижения дозы). Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме
линаглиптина); кетоацидозе;
беременности и лактацииарГПП-1
– эксенатид
– лираглутид
— ликсисенатид
— дулаглутид0,8 – 1,8– низкий риск гипогликемии
– снижение массы тела
– снижение АД
– потенциальный протективный эффект в отношении β-клеток– желудочно-кишечный диском-
форт
– формирование антител (преимущественно на эксенатиде)
– потенциальный риск панкреатита (не подтвержден)
– инъекционная форма введения
– нет информации по долгосрочной эффективности и безопасности
– высокая ценаПротивопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности; кетоацидозе; беременности и лактации.Средства, блокирующие всасывание глюкозыИнгибитор альфа-
глюкозидаз –
акарбоза0,5 – 0,8– не влияет на массу тела
– низкий риск гипогликемии
– снижает риск развития СД 2 типа у лиц с НТГ– желудочно-кишечный диском-
форт
– низкая эффективность
– прием 3 раза в суткиПротивопоказан при заболеваниях ЖКТ;
почечной и печеночной недостаточности;
кетоацидозе; беременности и лактации.Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почкахИнгибиторы
НГЛТ-2
– дапаглифлозин
– эмпаглифлозин
– канаглифлозин0,8-0,9– низкий риск гипогликемии
– снижение массы тела
– эффект не зависит от наличия
инсулина в крови
– умеренное снижение АД
– снижение общей и сердечно-
сосудистой смертности, часто-
ты госпитализаций по поводу
ХСН у лиц с подтвержденными
ССЗ–риск
урогенитальных
инфекций
–риск гиповолемии
–риск кетоацидоза
–высокаяцена

Противопоказаны при кетоацидозе, беременности,
лактации, снижении СКФ:ИНСУЛИНЫИнсулины1,5 – 3,5– высокая эффективность
– снижает риск микро- и макрососудистых осложнений– высокий риск гипогликемии
– прибавка массы тела
– требует частого контроля гликемии
– инъекционная форма
– относительно высокая ценаНет противопоказаний и ограничений в дозе.
Инсулины являются биологическими продуктами и они не взаимозаменяемы. При смене инсулинов необходимо учитывать вопросы взаимозаменяемости и вести непрерывную оценку «польза-риск» 45.

Таблица 11. Рациональные комбинации сахароснижающих препаратов [3].

Согласно Консенсуса РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана» по диагностике и лечению сахарного диабета 2 типа2019 года, при выборе стартовой и поддерживающей сахароснижающей терапии СД 2 следует придерживаться следующего Алгоритма:

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
Таблица 12. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у пациентов СД 2 типа:

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 13. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 2 типа *[3, 7]

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Осуществляется подбор адекватной сахароснижающей терапии.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: нет.

Немедикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Медикаментозное лечение: смотрите Амбулаторный уровень

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с СД 2 типа и ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST

— глюкоза плазмы перед едой в течение суток 6,1–7,8 ммоль/л
— при наличии медицинских показаний, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее повышение до 10,0 ммоль/л
— необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 6,0 ммоль/л.

Метаболическая (бариатрическая) хирургия

Дальнейшее ведение: смотрите Амбулаторный уровень

Индикаторы эффективности лечения: смотрите Амбулаторный уровень

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Рецензенты:

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение

Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет 2 типа, проводится скрининг. Скрининг СД 2 типа начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1 ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

Источник