желатинозная субстанция спинного мозга

Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой являются серотонин и опиоиды.

Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияние на спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Представлен гипоталамусом, который:

— оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;

— активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень);

— тормозит таламические ноцицептические нейроны.

Медиаторамиэтого влияния являютсякатехоламины и эндогенные опиоиды.

Представлен соматосенсорной областью коры больших полушарий (зона S₂), которая формирует активность других (ниже лежащих) антиноцицептивных структур.

Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.

Нейрохимические механизмы антиноцицепцептивной системы.

Нейрохимические механизмы обеспечиваются системой эндогенных химических веществ, действие которых направлено на снижение боли.

В мозге обнаружены собственные морфиноподобные вещества – опиоиды, опиойдные пептиды – эндорфины и энкефалины,а в нейронах – рецепторы к ним – опиатные рецепторы. Их четыре типа.

Эти вещества, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, вызывают либо пре-, либо постсинаптическое торможениев ноцицептической системе.

Неопиойдные пептиды. Нейротензин, ангиотензин II (тканевой), кальцитонин, холецистокининоказываютаналгетическое действиепри висцеральных болях.

Непептидные вещества. Серотонин, катехоламины оказывают тормозное влияние на ноцицептивные системы.

Взаимоотношения ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Взаимодействие этих систем, изолированные ослабления и усиления каждой из них формирует и изменяет порог болевой чувствительности.

— порог ощущения боли, характеризуется минимальной силой раздражителя, вызывающего боль;

— порог непереносимости боли,максимальная сила боли, которую способен вытерпеть человек. Он зависит от пола (у женщин выше), индивидуальных особенностей, функционального состояния, зоны раздражения.

Раздел 2. Функции различных отделов ЦНС

Спинной мозг

Самое древнее образование ЦНС. Спинной мозг содержит 10 млн. нейронов.

Классификация нейронов спинного мозга:

— эфферентные нейроны— a-, g-мотонейроны;

— вегетативные нейроны;

— интернейроны (возбуждающие и тормозные).

1. Центры спинного мозга не обладают автоматией.

2. Для спинного мозга необходимо постоянное влияние выше расположенных нервных центров.

3. Некоторые простейшие функции спинного мозга осуществляются автономно, то есть без участия вышерасположенных отделов ЦНС.

4. Для спинного мозга характерно сегментарное строение. Каждый сегмент спинного мозга иннервирует свой сегмент или метамер человеческого тела. От каждого сегмента спинного мозга отходят вентральные (передние) и дорсальные (задние) корешки.

Дата добавления: 2017-09-19 ; просмотров: 1633 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник

Больная тема: часть I

Поделиться:

Мы начинаем цикл статей, посвящённых разным группам лекарственных препаратов. В них мы расскажем о том, как лекарства действуют на организм (это называется «фармакодинамика»), как они усваиваются и добираются до «больного места» (это изучает фармакокинетика) и как их правильно применять, чтобы помочь, а не навредить своему организму. Несмотря на профессиональную помощь врачей, в конечном итоге ответственность за своё здоровье несём мы сами. А значит, будет полезным иметь общее представление о том, что и зачем мы глотаем, запивая водой, а также намазываем, втираем, капаем и так далее. Если вам не удастся запомнить всё, что написано в этой статье, разом, обязательно сохраните её в закладках и при необходимости используйте как шпаргалку. И, конечно же, не забудьте поделиться ссылкой со своими друзьями и родственниками.

Что такое боль

Для того, чтобы понять, как работают обезболивающие средства (они же анальгетики), сперва необходимо получить представление о том, что такое боль. В норме боль – это защитный механизм человеческого тела, сигнализирующий о внешних и внутренних повреждениях. Он помогает сохранить целостность организма, вызывая инстинктивные реакции (отдёрнуть руку, отпрянуть и.т.д.) и провоцируя более сложные схемы поведения, такие как ограничение физической активности, визит к врачу и прочее.

Болевой импульс рождается в особых рецепторах – ноцицепторах (от лат. nocens – «вредный»). Ноцицепторы представляют собой окончания двух типов тонких нервных волокон – А и С.

А-ноцицепторы расположены преимущественно в коже и суставах и реагируют в основном на механические повреждения (сдавливание, укол, порез, разрыв и пр.) и иногда – на термические повреждения (ожоги).

В свою очередь, С-ноцицепторы более универсальны, так как реагируют и на механические, и на термические, и на химические раздражители. Они пронизывают всё тело человека. Именно они «отвечают» за боль во внутренних органах и глубинных тканях, а также за головную боль (менингеальные ноцицепторы). Очевидно, что внутри тела человека нет иголок или зажигалок, способных стать раздражителями. Вместо них выступают различные химические соединения, которые оказывают влияние на ноцицепторы. Особо активны химические раздражители при наличии воспаления – их называют «медиаторами воспаления».

Хорошо, с рецепторами разобрались, идём дальше. Импульс от раздражённого рецептора бежит по нервному волокну в спинной мозг. «Бежит» в данном случае не преувеличение: проводимость А-волокон (назовём их условно «кожными») колеблется в районе 3–45 м/сек., а проводимость С-волокон («внутренних») достигает 2 м/сек. Такая «разница в скорости» вполне объяснима: эволюционно внешние повреждения организма требуют моментальной реакции, так как связаны с нападением хищников.

На «входе» в спинной мозг импульсы попадают в своеобразные «ворота».

Похожее на студень скопление нервных клеток под названием «желатинозная субстанция», можно сказать, определяет – что уже считать болью, а что ещё нет.

Основной параметр – интенсивность поступающих с периферии импульсов. Если воздействие слабое, то желатинозная субстанция тормозит трактовые (проводящие) нейроны, и ощущения боли не возникает. В случае мощного потока импульсов она снижает свою собственную активность, и сигналы беспрепятственно проходят наверх, к «начальству» – головному мозгу. Получается, что желатинозная субстанция в спинном мозге – это своеобразный «менеджер среднего звена», от которого зависит эффективность всей системы.

Затем, наконец, импульс попадает в похожий на куриное яйцо таламус и в некоторые части коры головного мозга. В этот момент мы и говорим: «Ай!».

Мы будем не раз возвращаться к этой упрощённой схеме возникновения боли, потому что разные виды препаратов с обезболивающим эффектом действуют на различных этапах передачи сигнала – одни снижают интенсивность импульсов ещё на этапе рецепторов, а другие «глушат» их уже в спинном мозге.

Чтобы не запутаться

Существует несколько разных классификаций лекарственных препаратов, которые распределяют их по группам, исходя из той или иной логики. Мы не будем углубляться в эти тонкости и доказывать правоту той или иной классификации, а пойдём по простому пути, взяв за основу механизм достижения обезболивающего эффекта. Это позволяет нам выделить две основные группы обезболивающих: опиоидные и неопиоидные. Фактически «настоящими» анальгетиками можно считать именно опиоиды (морфин, фентанил, трамадол и пр.), в то время как все остальные препараты имеют комплексное предназначение, частью которого является анальгетический эффект. К примеру, неопиоидные по своей природе анальгетики-антипиретики (анальгин, парацетамол) – это, прежде всего, жаропонижающие препараты. На это недвусмысленно намекает содержащийся в этом слове корень «пир» (греч. – «огонь»). Обезболивание – это их второе свойство, наряду со способностью снижать температуру. А нестероидные противовоспалительные препараты (тоже не опиоиды) нужны прежде всего для борьбы с воспалением, следствием которой является ослабление боли.

Но опиоиды просто так в аптеке не купишь из-за их мощного эффекта и способности вызывать зависимость. Для их применения нужны достаточные основания и письменное назначение врача. Поэтому мы начнем с неопиоидных обезболивающих, объединённых единым принципом действия – с ингибиторов циклооксигеназы.

Важное предупреждение: все описываемые в статье особенности лекарств имеют общий характер и относятся к целым группам препаратов. То, как подействует конкретное лекарство именно на ваш организм, зависит от целого ряда факторов. Во-первых, у разных препаратов в рамках одной группы лекарственных средств могут существенно различаться и фармакодинамика («как работает»), и фармакокинетика («как усваивается»). Всё потому, что действующие вещества в этих лекарствах разные. Во-вторых, даже у одного и того же препарата фармакокинетика может быть разной в зависимости от лекарственной формы (например, таблетки или сироп). И третье – это индивидуальные особенности организма. Биохимия человеческого тела – это невероятно сложный комплекс процессов, «настройки» которого могут отличаться в зависимости от возраста, пола, перенесённых ранее болезней, режима питания и даже времени цикла у женщин. Поэтому не стоит принимать лекарства только на основе прочитанного в интернете и без какого-либо контроля врача. Это может быть не только неэффективным, но и опасным занятием.

Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) – принцип действия

Ингибиторами ЦОГ с обезболивающим эффектом являются препараты сразу двух формальных групп:

Антипиретики : метамизол натрия («Анальгин», «Баралгин» и т.д.), парацетамол («Панадол», «Эффералган» и пр.).

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак («Диклак», «Вольтарен»), пироксикам («Финалгель», «Хотемин» – оба для наружного применения), мелоксикам («Мовалис», «Генитрон»), ибупрофен («Нурофен, «МИГ», «Долгит» – наружное), кетопрофен («Кетонал», «Фастум» – наружное), напроксен («Мотрин», «Налгезин»), целекоксиб («Целебрекс», «Дилакса»), нимесулид («Нимесил», «Найз»).

Ингибиторы циклооксигеназы влияют на самый первый этап возникновения боли – раздражение рецепторов. Помните, мы говорили о том, что у сидящих глубоко в тканях тела С-ноцицепторов бывают химические раздражители? Вот с ними как раз и связан обезболивающий механизм действия ингибиторов ЦОГ. В теле человека существуют особые белки – простагландины. Помимо всякой другой полезной работы, они выполняют три функции, связанные с воспалением (будучи «медиаторами воспаления»): «выгоняют» жидкость из сосудов в межклеточную среду (отёк), усиливают локальный кровоток (покраснение и рост температуры) и раздражают ноцицепторы, вызывая ощущение боли.

Любые белки в организме человека образуются при помощи ферментов. А необходимыми для образования простагландинов ферментами как раз и являются те самые циклооксигеназы (ЦОГ). Ингибиторы ЦОГ временно «выключают» эти ферменты, тем самым сильно замедляя выработку простагландинов и снимая раздражение с ноцицепторов. Нет медиаторов воспаления – нет боли.

Но здесь есть один подвох. «Ответственной» за воспаление является только циклооксигеназа-2, а ее коллеги ЦОГ-1 и ЦОГ-3 влияют на выработку других, «безобидных» простаноидов (простагландины – это вид простаноидов). Например, тех, что участвуют в непрерывном восстановлении слизистой желудка. Большинство лекарств-ингибиторов ЦОГ «не разбираются» в номерах циклооксигеназ и «косят» всех подряд, таким образом вызывая целый ряд неприятных побочных эффектов, например, проблемы c желудком. Их называют неселективными ингибиторами ЦОГ. К ним относится большинство лекарств этого класса. И лишь самые передовые препараты этой группы ведут себя иначе – их называют селективными ингибиторами ЦОГ-2. Они прицельно подавляют лишь тот тип циклооксигеназы, который «помогает» воспалению (то есть ЦОГ-2), а остальные не трогают. Благодаря этому тяжесть побочных эффектов у этих лекарств существенно ниже. В качестве примера можно привести такие препараты, как целекоксиб, нимесулид и мелоксикам.

В следующей статье мы поговорим о том, как усваиваются ингибиторы ЦОГ (об их фармакокинетике), а также о том, как их правильно принимать, чтобы достичь максимального заявленного производителем эффекта. Следите за обновлениями на нашем сайте!

Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен Стиль».

Источник

Желатинозная субстанция спинного мозга.

Они объединены в единую «систему нисходящего тормозного контроля», медиаторами которой являются серотонин и опиоиды.

Возбуждение этих структур оказывает тормозящее влияние на спинной мозг, затормаживая восходящий ноцицептивный поток.

Представлен гипоталамусом, который:

— оказывает нисходящее тормозящее влияние на ноцицептивные нейроны спинного мозга;

— активирует «систему нисходящего тормозного контроля» (первый уровень);

— тормозит таламические ноцицептические нейроны.

Медиаторамиэтого влияния являютсякатехоламины и эндогенные опиоиды.

Представлен соматосенсорной областью коры больших полушарий (зона S₂), которая формирует активность других (ниже лежащих) антиноцицептивных структур.

Центры, находящиеся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий, за счет тонического влияния поддерживают постоянную активность антиноцицептивной системы.

Нейрохимические механизмы антиноцицепцептивной системы.

Нейрохимические механизмы обеспечиваются системой эндогенных химических веществ, действие которых направлено на снижение боли.

В мозге обнаружены собственные морфиноподобные вещества – опиоиды, опиойдные пептиды – эндорфины и энкефалины,а в нейронах – рецепторы к ним – опиатные рецепторы. Их четыре типа.

Эти вещества, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, вызывают либо пре-, либо постсинаптическое торможениев ноцицептической системе.

Неопиойдные пептиды. Нейротензин, ангиотензин II (тканевой), кальцитонин, холецистокининоказываютаналгетическое действиепри висцеральных болях.

Непептидные вещества. Серотонин, катехоламины оказывают тормозное влияние на ноцицептивные системы.

Взаимоотношения ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Взаимодействие этих систем, изолированные ослабления и усиления каждой из них формирует и изменяет порог болевой чувствительности.

— порог ощущения боли, характеризуется минимальной силой раздражителя, вызывающего боль;

— порог непереносимости боли,максимальная сила боли, которую способен вытерпеть человек. Он зависит от пола (у женщин выше), индивидуальных особенностей, функционального состояния, зоны раздражения.

Раздел 2. Функции различных отделов ЦНС

Спинной мозг

Самое древнее образование ЦНС. Спинной мозг содержит 10 млн. нейронов.

Классификация нейронов спинного мозга:

— эфферентные нейроны— a-, g-мотонейроны;

— вегетативные нейроны;

— интернейроны (возбуждающие и тормозные).

1. Центры спинного мозга не обладают автоматией.

2. Для спинного мозга необходимо постоянное влияние выше расположенных нервных центров.

3. Некоторые простейшие функции спинного мозга осуществляются автономно, то есть без участия вышерасположенных отделов ЦНС.

4. Для спинного мозга характерно сегментарное строение. Каждый сегмент спинного мозга иннервирует свой сегмент или метамер человеческого тела. От каждого сегмента спинного мозга отходят вентральные (передние) и дорсальные (задние) корешки.

Распределение функций

Дорсальные корешки спинного мозга проводят афферентную импульсацию, вентральные корешки спинного мозга образованы двигательными отростками мотонейронов и преганглионар­ными волокнамивегетативной нервной системы (проводят эфферентную импульсацию).

Каждый сегмент спинного мозгаоказываетэфферентное влияниенаодин метамер тела,получаетчувствительную информациюоттрех метамеров тела.

Функции спинного мозга:

Рефлекторная.

Проводниковая.

Рефлексы спинного мозга:

1. Вегетативные рефлексы спинного мозга:

— симпатические рефлексы;

— парасимпатические рефлексы.

2. Соматические рефлексы спинного мозга:

— тоническиерефлексы – осуществляют перераспределение тонуса мышц при перемещении тела в пространстве;

— ритмическиерефлексы (ходьба);

— сгибательные рефлексы;

— разгибательные рефлексы.

Наиболее часто исследуемые в клинике сухожильные рефлексы (они не зависят от вышележащих отделов ЦНС и характеризуют состояние сегментов спинного мозга):

— локтевойрефлекс – V-VI шейные сегменты;

— коленный рефлекс – II-IV поясничные сегменты;

— ахиллов рефлекс – I-II крестцовые сегменты;

— брюшные рефлексы:

— верхний брюшной рефлекс– VIII-IX грудные сегменты;

-средний брюшной рефлекс – IX-X грудные сегменты;

— нижнийбрюшной рефлекс – XI-XII грудные сегменты.

Исследуя эти и другие рефлексы, можно легко установить уровень и сторону поражения спинного мозга.

Проводниковая функция обусловлена работой нервных волокон, формирующих канатики спинного мозга и образующих нисходящие и восходящие пути, по которым информация поступает либо к органам-исполнителям, либо в вышележащие отделы ЦНС.

Продолговатый мозг

Рефлекторная.

Проводниковая.

Координирующая.

Большинство нервных центров продолговатого мозга:

— относится к жизненно важных нервным центрам (повреждение их несовместимо с жизнью), дыхательный, сосудодвигательный центры;

— обладают автоматией (обеспечивают поддержа­ние функций жизненно-важных органов на базальном уровне);

-наименее чувствительны к нейротропным ядам и гипоксии(не отключаются при даче наркоза), по сравнению с другими структурами головного и спинного мозга;

— осуществляют постоянный контроль за деятельностью спинного мозга.

Средний мозг

Основные структурные образования и их функции:

1. Верхние бугры четверохолмия – первичный центр зрения (зрительные ориентировочные рефлексы: зрачковый рефлекс, аккомодация)

2. Нижние бугры четверохолмия – первичный центр слуха (ориентировочные слуховые рефлексы: поворот головы, настораживание).
Зрительные и слуховые ориентировочные рефлексы объединяются термином «сторожевой рефлекс». Простейшая поведенческая реакция.

3. Черная субстанция – регуляция пластического тонуса.

4. Красное ядро – при перерезке между верхними и нижними буграми четверохолмия (ниже уровня красного ядра) – «децеребрационная ригидность».Характеризуется резким повышением тонуса мышц-разгибателей.

Рефлексы среднего мозга.

1. Тонические рефлексы среднего мозга –перераспределяют мышечный тонус в зависимости от положения тела в пространстве, подразделяются на 2 группы:

2. Статические рефлексы среднего мозга:

— рефлексы положения – обеспечивают позу;

— позно-тоническиерефлексы– возвращение тела из неестественного положения в нормальное (поскользнулись – выпрямились), другое название – установочные (выпрямительные) рефлексы.

3. Стато-кинетические рефлексы– при перемещении тела в пространстве, линейном или угловом ускорении или торможении (резкое торможение транспорта) нистагмголовы или глазных яблок.

Мозжечок

1. Регуляция тонуса скелетной мускулатуры.

2. Регуляция положения тела в пространстве.

3. Регуляция и координация всех сложных двигательных актов организма, включая и произвольные движения (через связи с красным ядром, черной субстанцией, вестибулярным центром).

Симптомы поражения мозжечка:

При одностороннем поражении мозжечка: животное падает на поражен­ную сторону, конечности на противоположной стороне вытянуты, ходит по кругу, отклоняясь в оперированную сторону — «манежная походка».

При полном поражении мозжечка: нарушение координации, падает при закрытых глазах (поза Ромберга).

Симптомы поражения мозжечка:

— атония – снижение тонуса мышц, впоследствии сменяется дистонией;

— дистония – перераспределение тонуса между мышцами;

— астазия – невозможность слитного (гладкого) тетануса, дрожание, покачивание;

— астения – легкая утомляемость (больший расход энергии из-за вовле­чения в процесс большой группы мышц);

— атаксия – нарушение точности координации движений (пьяная походка);

— адидохокинез – невозможность быстрого чередования сокращений мышц-антагонистов;

— дезэквилибрация – невозможность удерживать равновесие;

— дисметрия – нарушение точности, скорости и направленности движе­ния (пальценосовая проба).

По прошествии определенного времени функции пораженного мозжечка частично берет на себя кора больших полушарий.

Играет важную роль в регуляции возбудимости и тонуса всех отделов ЦНС.

Попадая в ретикулярную формацию, импульсация теряет специфичность и становится качественно, биологически нейтральной, та информация, которая минует ретикулярную формацию, сохраняет специфическую окраску.

Активность самой ретикулярной формации формируется за счет:

1. Поступления импульсов по коллатералям различных афферентных путей (специфически «окрашенная» информация от рецепторов при прохождении через ретикулярную формацию теряет свою специфичность).

2. Информации от нейронов коры больших полушарий и мозжечка.

3. Постоянной циркуляции возбуждения по замкнутой цепи нейронов (реверберация).

Основные эффекты неспецифического влияния.

1. Нисходящее тормозящее влияние (на спинной мозг),

2. Восходящее активирующее влияние (на кору больших полушарий).

Нисходящее (ретикуло-спинальное) влияние ретикулярной формации.

Ретикулярная формация влияет на:

1. Ритмические рефлексы спинного мозга.

2. Тонические рефлексы спинного мозга.

Ретикулярная формация вызывает торможение рефлекторной деятельности спинного мозга.

Восходящее (ретикуло-кортикальное) влияние ретикулярной формации.

Особенности восходящего влияния ретикулярной формации.

Активирующее влияние на кору осуществляется:

Диффузно.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Источник