как влиять на мозг человека

Как курение воздействует на головной мозг человека?

Молекулы никотина связываются с ацетилхолиновыми рецепторами, временно усиливая их активность. Этим объясняется чувство легкой эйфории, повышение работоспособности и прилив энергии после выкуривания сигареты. Но уже через полчаса активность рецепторов падает. Человек начинает испытывать потребность в дополнительной дозе никотина, поскольку естественных заменителей этого вещества в организме нет. Если не покурить повторно, появляется нервозность и беспокойство.

Почему никотин губительно воздействует на головной мозг

Курение и сосуды головного мозга — злейшие враги. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает сужение сосудов. При этом резко уменьшается количество питательных веществ и кислорода, поступающих в нейроны головного мозга. От кислородного голодания нейроны погибают. Это повышает вероятность возникновения болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Но дегенерация нейронов — лишь одно из последствий того, как курение влияет на сосуды головного мозга. Самый опасный итог многолетнего вдыхания табачного дыма — это ишемия мозга и инсульт.

При сужении сосудов сердце начинает работать в ускоренном темпе. Частота сердечного ритма повышается на 20-30 ударов в минуту. Повышенное давление делает сосуды менее эластичными. Со временем в сосудах появляются необратимые повреждения — микротрещины. Белковый и липидный обмен нарушается, в результате чего на стенках сосудов скапливается холестерин. Это заболевание называется атеросклерозом.

Что происходит при атеросклерозе?

Если стенки церебральных артерий закупориваются, у курильщика может произойти преходящая ишемия мозга. Также увеличивается риск возникновения геморрагического инсульта, вызванного потерей эластичности сосудов головного мозга. Стенки сосудов становятся ломкими, поэтому при повышении артериального давления они могут разорваться.

Курение может вызывать поражение нервной системы. У больных рассеянным склерозом, которые курили шесть и более месяцев, вероятность разрушения белого вещества спинного и головного мозга выше, чем у больных, которые никогда не прикасались к сигарете.

Курение и сосуды мозга — несовместимые понятия в том случае, если человек хочет сохранить физическое и психическое здоровье до глубокой старости. Последствия воздействия никотина на организм необратимы, но отказ от курения поможет снизить шанс развития атеросклероза, инсульта и ишемии мозга.

Источник

Алкоголь убивает клетки мозга

Содержание:

Согласно данным недавно проведенных научных исследований, влияние на мозговые зоны при тяжелой алкогольной интоксикации сравнимо с последствиями черепно-мозговой травмы. Неудивительно, что у алкозависимых возникают тяжелые психические расстройства. «Под градусом» их поведение всегда резко меняется.

Исследования, касающиеся влияния спирта на мозговую деятельность

Чтобы доказать, что алкоголь убивает клетки мозга, ученые из Германии провели необычный эксперимент с участием морских свинок. Каждому животному дали довольно большую порцию этилового спирта (примерно столько, сколько содержится в 2 бокалах вина). Как следствие, уровень этанола в крови морских свинок повысился на 0,05%.

Пьяных подопытных изучили с использованием метода магнитно-резонансной спектроскопии. Было установлено, что уже через несколько минут после введения спиртного начались изменения в клетках мозга. В нейронах понизился уровень креатина — соединения, обеспечивающего орган энергией. Вместо него в клетках скопились молекулы спирта.

Также исследователи заметили уменьшение холина в клеточных мембранах. Данное вещество приравнивается к витаминам. Без него невозможно прохождение сигналов по волокнам нейронов. При нехватке холина умственная активность сразу понижается. Это отрицательно сказывается на интеллектуальных способностях.

Некоторые думают, что эксперимент касается лишь морских свинок и не имеет отношения к людям. Это не так. Мозг этих животных работает по аналогии с человеческим. Это значит, что пугающие результаты тестов можно смело экстраполировать на людей.

Воздействие выпивки на головной мозг

Этиловый спирт проявляет выраженное отрицательное воздействие в отношении нервных клеток и кровеносных сосудов. При его использовании некоторые капилляры спазмируются. В результате склеивания кровяных клеток формируются тромбы. Тогда кровь перестает поступать в отдельные участки головного мозга, возникает гипоксия.

При кислородном голодании нейроны начинают погибать. Вот почему практически все алкозависимые страдают от интеллектуальных нарушений. Им сложно запоминать новую информацию, концентрироваться. Даже больные, которые когда-то писали книги, проводили лекции, были умными и начитанными, стремительно глупеют и деградируют.

Под влиянием этанола некоторые отделы мозга блокируются. Высшая психическая деятельность нарушается. Доходит до того, что у пьющего сохраняются лишь те мозговые структуры, которые нужны для поддержания базовых рефлексов — попить, поесть, сходить в туалет, получить сексуальное удовольствие, проявить агрессию.

Думаем, теперь всем понятно, почему очень часто алкоголики ведут себя подобно животным. Он не могут мыслить рационально и плохо контролируют собственное поведение. Когда трезвеют, испытывают угрызения совести за совершенные накануне поступки. Но и такие терзания являются временными — если больной не начнет лечиться, у него разовьется алкогольная амнезия. Тогда в недолгие периоды трезвости переживать он уже не будет. Все потому, что не сможет вспомнить, чем занимался вчера.

Алкоголь — убийца клеток мозга

Описывая влияние этилового спирта на головной мозг, нужно рассказать, как он воздействует на основные зоны органа:

Какой бы участок мозга мы не начали описывать, найдутся доказательства, что спиртное наносит ему огромный урон. Акцент был сделан именно на этих зонах, так как сбои в их работе всегда более явные и продолжительные.

Алкоголь убивает мозг и делает человека глупым

Доказано, что этиловый спирт останавливает мыслительную деятельность ассоциативного характера. Это значит, мозг может проводить исключительно базовые мыслительные процессы, которые нужны для восприятия происходящего вокруг. Интеллектуальные реакции оказываются как бы заблокированными.

Центры высшей нервной деятельности у алкозависимых всегда повреждены. Не в порядке они и у людей, не имеющих алкогольной зависимости, но принявших спиртное в большом количестве накануне. Чтобы ВНД начала работать по привычному сценарию, после пьянки должно пройти не менее двух недель. У зависимых с большим питейным стажем этот срок растягивается до года.

Объясняя высокий уровень тревоги у пациентов наркологических клиник, врачи акцентируют внимание на нейромедиаторах. Они разрушаются от спирта. Отсюда перепады настроения, склонность к депрессии и агрессии, подавленность.

Даже после протрезвления человеку сложно адекватно выражать собственные эмоции и чувства. Он не понимает, чего от него хотят окружающие. Трактует происходящее вокруг двояко.

Не позволяйте спиртному повреждать ваш головному мозг. Откажитесь от употребления алкоголя полностью. Это единственно верное решение. Даже резкие запои вредят органу и делают его менее устойчивым к негативным внешним влияниям. Если же у вас возникла алкогольная зависимость, обязательно запишитесь на прием к опытному наркологу. Не занимайтесь самолечением при этом хроническом заболевании.

Источник

Как влиять на мозг человека

Топ-5 продуктов для мозга

Всемирный день мозга ежегодно отмечается 22 июля. Учредила дату Всемирная Федерация неврологии.

Головной мозг – главный орган центральной нервной системы человека. Несмотря на то что исследования этого органа многочисленны и разнообразны, он продолжает оставаться одной из наименее изученных областей тела. Мозг отвечает за работу всего организма. По сути, его можно назвать командным центром. Любой сбой в работе мозга сразу же влияет на жизнеспособность человека. Заболевания этого органа несут тяжелые последствия. Поэтому важно уделять внимание правильному питанию, чтобы обеспечить мозгу достаточное количество витаминов, минералов и жирных кислот.

Какие продукты поддержат мозг:

Жирная рыба

Верный друг мозга. В рыбе содержится много полиненасыщенных жирных кислот Омега-3. Лидеры по содержанию этого вещества – сельдь, скумбрия, палтус, камбала, кета, нерка, лосось. Кстати, Омега-3 полезна не только для мозга, но и для организма в целом – укрепляет и очищает стенки сосудов, нормализует артериальное давление, предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний, улучшает обмен веществ. А мозг благодаря Омега-3 функционирует намного лучше и эффективнее.

Льняное масло

Много Омега-3 также и в растительных маслах, в частности, в льняном. 100 г содержат 70% полиненасыщенных жирных кислот. Его советуют употреблять для укрепления памяти. Помните, что льняное масло нужно хранить в холоде. Иначе оно быстро станет горьким.

Шоколад

Но не любой, а только горький, с содержанием какао-продуктов не менее 55% (чем выше этот процент, тем полезнее шоколад). В зернах какао содержатся антоциан и флаванол, которые улучшают работу кровеносных сосудов и усиливают приток крови к мозгу. Это позволяет мозгу «взбодриться» и работать эффективнее, а также улучшает память.

Яйца

В них много витаминов группы В, важных для здоровья мозга. Они тормозят развитие деменции у пожилых людей, а в молодом возрасте улучшают память и концентрацию. Яичный желток содержит холин, его используют для улучшения памяти и лечения атеросклероза. Без холина клетки нервной ткани не могут нормально функционировать. Чтобы получить суточную норму холина, достаточно съедать два яйца в день.

Грецкие орехи

В них содержатся полезные для мозга мелатонин, магний и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Эти вещества помогают увеличить скорость восприятия информации, улучшить память и другие когнитивные функции. Грецкие орехи, как и другие орехи и семена, также содержат стимулирующий мозг витамин Е. По словам ученых, этот витамин борется со свободными радикалами, уменьшает воспалительные процессы в организме и даже способен затормозить развитие болезни Альцгеймера.

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник