зеркальные нейроны мозга что это такое
Нейроны и нейромедиаторы
Химические цепочки
Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).
Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.
Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств
Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Серотонин
Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.
В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с 
гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.
Дофамин
Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.
С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.
Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.
Гормоны
Химическое взаимодействие
Атрофия коры головного мозга
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ
Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера
Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике
Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович
Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:
Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :
Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность
Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.
Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.
При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.
Симптомы болезни Альцгеймера
При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :
Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:
Лечение болезни Альцгеймера
Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:
Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
Болезнь Пика
Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.
Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.
Симптомы болезни Пика
Диагностика
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.
Лечение болезни Пика
Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.
При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).
Осложнения и последствия
Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Как проходит исследование головного мозга?
Рассказываем о высокоточных методах диагностики, которые используют для обследования головного мозга.
Головной мозг — самый сложный орган человеческого тела, ведь он связывает между собой все системы организма. Именно поэтому исследование головного мозга проходит с применением самых высокотехнологичных устройств диагностики.
Когда нужно обследовать мозг
С помощью высокоточной диагностики головного мозга врач может поставить диагноз или отследить развитие заболевания. Назначить обследования мозга или сосудов могут невролог, флеболог и травматолог из-за следующих жалоб:
При подозрении на инсульт и диагностике опухолей и эпилепсии, исследования просто необходимы — с их помощью можно обнаружить новообразования, закупорки и разрывы сосудов, гематомы, инородные тела и нефункционирующие участки мозга. Так как патологии в разных участках головы могут вызывать совершенно разнообразные симптомы, врачи очень часто назначают исследования головного мозга.
Виды исследований головного мозга
Самые распространённые и информативные виды исследований головного мозга — это компьютерная и магнитно-резонансная томография. Они позволяют получить качественные снимки мозга в нескольких проекциях, что помогает в диагностике любого недуга.
Магнитно-резонансная томография головного мозга
Абсолютно безопасный способ обследования, который практически не имеет противопоказаний. Опасен только пациентам с кардиостимуляторами и металлическими имплантатами в теле — магнитное поле томографа может сместить или нагреть предметы из металла и нарушить работу механизмов.
На полученном изображении можно рассмотреть плотные и мягкие ткани, сосуды и новообразования. Снимок МРТ проводится в нескольких проекциях на необходимой глубине, поэтому доктор может оценить состояние любого участка мозга.
Перед процедурой необходимо снять все металлические предметы и аксессуары. Чтобы не раздеваться перед исследованием, можно просто надеть одежду без молний и металлических пуговиц.
Для проведения МРТ пациент ложится на кушетку. Лаборант может дать наушники, защищающие от очень громких звуков во время процедуры. Затем пациента помещают внутрь томографа. Нужно сохранять неподвижность, так как смена положения тела исказит изображение. Обследование мозга обычно проводится не более получаса. По желанию пациента, если он почувствует себя некомфортно, процедуру можно прекратить или приостановить без вреда для информативности исследования.
Компьютерная томография головного мозга
Работает на основе рентгеновских лучей, поэтому её не рекомендуется проводить детям, беременным и кормящим женщинам. Но для всех остальных пациентов она абсолютно безопасна.
После КТ можно получить 3D-снимок головного мозга. Он такой же качественный, как и МРТ: на нём видны все структуры мозга и сосудов. Поэтому выбор между двумя видами томографии основан только на имеющихся противопоказаниях.
Металлические предметы также будет необходимо снять: они не опасны, как при МРТ, но мешают прохождению излучения. Если этого не сделать, часть изображения потеряется.
Существенный плюс компьютерной томографии — небольшие изменения положения тела не скажутся на результате. В остальном процедура мало отличается от проведения МРТ. Пациента на кушетке помещают в томограф и наблюдают за ним во время процедуры. Исследование длится не больше 15–20 минут и его можно прекратить в любой момент по просьбе пациента.
Томографию могут провести с использованием контрастного вещества, чтобы получить более детальные и чёткие снимки. Для этого сначала проходит обычное исследование, а затем пациенту внутривенно вводят красящее вещество. После этого процедура продолжается в течение нескольких минут.
Другие виды исследований
Кроме томографии, для обследования головного мозга применяются ещё несколько видов диагностики:
Как проходит исследование сосудов?
Для обследования вен и артерий головного мозга применяют ангиографию и ультразвуковое исследование. Оба варианта безопасны, информативны и имеют минимум противопоказаний.
Магнитно-резонансная ангиография
Даёт лучший результат при исследовании мелких сосудов и нервных стволов. В ходе исследования врач получит снимок всех сосудов вашего головного мозга. Это поможет диагностировать микроинсульты и тромбозы, которые не видны на обычном МРТ-снимке головы. Часто её назначают хирурги после операций для контроля состояния.
МРА проходит так же, как и обычная магнитно-резонансная томография, и имеет те же особенности и противопоказания. Перед процедурой нужно снять все металлические предметы, а во время работы томографа нельзя двигать головой. Часто, для правильной диагностики, ангиографию следует совмещать с МРТ головного мозга — это позволит более детально рассмотреть участок патологии.
Компьютерная ангиография
КА сосудов головного мозга по проведению схожа с компьютерной томографией. По итогам процедуры врач получит трёхмерная модель сосудов головы. На полученном изображении можно рассмотреть аномалии строения вен и артерий, атеросклероз, сужение просвета сосудов и новообразования.
Доктор может назначить это обследование как для подготовки к оперативному вмешательству, так и для контроля после лечения. Кроме того, такой вид обследования — выход для пациентов, которые по противопоказаниям не могут провести МРА.
При компьютерной ангиографии можно использовать контрастное вещество, чтобы лучше визуализировать повреждённые участки. Противопоказания для процедуры те же, что и для КТ: беременность и детский возраст.
Ультразвуковая допплерография
Датчик УЗИ ставят на самые тонкие кости черепа. С помощью ультразвука можно найти сужение или тромбоз в сосудах мозга, измерить скорость движения крови, обнаружить аневризмы и участки с изменённым направлением кровотока. Изображение показывается на экране монитора, и, при необходимости, можно распечатать нужный кадр.
С помощью УЗИ можно обследовать как сосуды внутри черепа, так и в шее, если из-за них был нарушен кровоток в мозге. У метода нет противопоказаний, он абсолютно безопасен для пациентов любого возраста. УД не требует дополнительной подготовки или обследований, однако, перед процедурой лучше воздержаться от приёма продуктов и лекарств, влияющих на тонус сосудов.
От чего зависит выбор исследования?
Самые распространённые методы исследований головного мозга: МРТ, КТ и УЗИ. Они достаточно информативны для абсолютного большинства возможных заболеваний. Если вы не знаете своего диагноза и хотите прийти к врачу с уже готовыми анализами, лучшим вариантом будет МРТ или КТ. Они дают достаточно информации по состоянию как самого мозга, так и костных тканей, на них можно различить крупные сосуды.
При травмах головы сначала следует провести краниографию. Она даст достаточную информацию о целостности черепа, и, если инородные тела не попали в мозг, другие виды диагностики будут не нужны. Если травма более серьёзная, с внутренним кровотечением и поражением мозга, то вам обязательно сделают томографию.
Если доктор назначил вам обследование сосудов головного мозга, то следует ориентироваться на собственные противопоказания, а также доступность исследований. И томография, и УЗИ показывают одинаково хороший результат.
Решающим фактором при выборе исследований остаётся решение врача. Серьёзная диагностика проводится только по направлению от доктора. Вполне возможно, что он назначит вам сразу несколько процедур для более полного обследования и точной постановки диагноза.
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: Cbio
Код вставки на сайт
Как в мозге уничтожаются поврежденные нейроны?
Считается, что микроглия (иммунные клетки нервной системы) принимают участие в восстановлении ткани мозга после повреждений на этапе очистки зоны повреждения от некротических и поврежденных нейронов. Однако до настоящего времени оставалось неясным, каким образом микроглиальные клетки узнают поврежденные нейроны in vivo.
Недавно группе исследователей из Японии под руководством профессора Юничи Набекуры (Junichi Nabekura) из Национального Института Физиологических Наук (National Institute for Physiological Sciences) удалось с помощью двухфотонной микроскопии получить изображения микроглиальных клеток, «обследующих» синапсы (контакты между нервными клетками) в интактном мозге мышей и в мозге после экспериментального инсульта.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Neuroscience 1 апреля 2009 г.
К удивлению исследователей, даже в нормальном (интактном) мозге, микроглиальные клетки с периодичностью примерно раз в час образуют выросты цитоплазмы, достигающие синаптических контактов между нейронами и сохраняющиеся примерно в течение 5 минут. Чем более активны синапсы, тем чаще контактируют с ними микроглиальные клетки своими отростками. В случае инсульта микроглиальные выросты остаются в контакте с синапсами до 2 часов, и зачастую после этого поврежденные нейроны уничтожаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу. Это первые данные о том, каким образом происходит «обследование» поврежденных нейронов в мозге микроглиальными иммунными клетками, которые определяют, погибнет ли нейрон, или останется живым.
Ученые считают, что это открытие поможет в будущем для разработки терапевтических подходов по сохранению оставшихся после инсульта или травмы головного мозга нейронных сетей.
По материалам: National Institute for Physiological Sciences
Защита нейронов от повреждения
С.Н. Иллаpиошкин
профессор, доктор медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН
В большинстве ситуаций врач-невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла. Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены. Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.
Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук. Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов. Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов. Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.
Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии. К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервных клеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных «энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).
В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс. Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.
Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавин и др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.
Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.
Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина. Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептора глутамата и поэтому обычно хорошо переносится. Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).
В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.). Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией. Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях. Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном 2-летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики). Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона. Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.
С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.
По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.